ApoE基因敲除小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白的表达变化

目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系.方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO的C57BL/6...     

Balb／c 与 C57 BL／6小鼠海马皮层突触素表达的比较

目的：比较突触素在Balb／c 与C57BL／6小鼠海马各区中表达的差异。方法采用 Balb／c和C57 BL／6小鼠各10只,心脏灌注多聚甲醛固定后取脑,使用冰冻切片机切片,通过免疫组织化学染色,观察突触素在Balb／c和C57BL／6小鼠海马各区中的表达。结果突触素在Balb／c和C57BL／6小鼠海马皮层各区均有广泛表达,突触素在C57BL／6小鼠海马CA1区锥体细胞层中的表达强度高于在Balb／c小鼠相同区域的表达强度（ P＜0.05）,在Balb／c小鼠中CA3区锥体细胞层中的表达强度高于在C57BL／6小鼠相同区域的表达强度（P＜0.05）。结论突触素在Balb／c和C57BL／6小鼠海马各区表达的差异可能是其行为学差异的神经解剖学基础。     

老年性聋模型小鼠认知功能的下降及其机制探讨

目的:观察C57BL/6J老年性聋模型小鼠认知功能的改变并初步探讨其机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠分为3月龄(青年)组和12月龄(中年)组。听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测小鼠听功能,Morris水迷宫观察小鼠的空间学习和记忆能力,Western blotting检测小鼠海马和听皮层脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和p-Trk B的蛋白表达。结果:12月龄小鼠4 k Hz、8 k Hz、16 k Hz和24 k Hz的听阈值与3月龄组比较明显上升(P<0.01),提示听功能严重损失。Morris水迷宫实验结果显示,从训练的第3天开始直到第5天,12月龄组小鼠潜伏期均高于3月龄组(P<0.01,P<0.05),12月龄组小鼠穿越平台次数显著低于3月龄组(P<0.01),提示12月龄组小鼠有明显的空间学习和记忆能力的下降。Western blotting结果发现,与3月龄小鼠比较,12月龄小鼠海马和听皮层BDNF蛋白表达无明显变化,p-Trk B蛋白表达降低。结论:12月龄C57BL/6J小鼠即显示明显的认知功能下降,可能与其早发的老年性聋有一定关系,海马和听皮层Trk B蛋白的磷酸化可能是主要机制之一。     

载脂蛋白E基因缺陷(C57BL/6J-ApoE)小鼠血脂及病理组织学观察

目的观察我部饲养的不同年龄、不同性别的载脂蛋白E基因缺陷小鼠的血脂及病理组织学状况。方法选取2月龄和6月龄C57BL／6J-apoE小鼠，以C57BL／6J小鼠为对照组，测定血清中甘油三酯、总胆固醇、高窑度脂蛋白、低密度脂蛋白和载脂蛋白B的含量；小鼠全心脏液氮骤冷，冰冻切片，油红O染色，观察动脉粥样硬化斑块的形成。结果C57BL／6J-apoE小鼠血清中总胆固醇和低密度脂蛋白的含量显著高于同龄同性别C57BL／6J小鼠，高密度脂蛋白的含量显著低于同龄同性别C57BL／6J小鼠；不同性别、年龄的C57BIJ6J-ApoE小鼠血脂变化差异显著；ApoE小鼠血清中载脂蛋白B水平显著高于同龄同性别C57BL／6J小鼠，且随年龄增长显著升高。6月龄却oE小鼠主动脉切面可见脂质斑块。结论该模型小鼠较C57BL／6J小鼠血清中总胆固醇和低密度脂蛋白含量明显升高，高密度脂蛋白含量明显降低；血脂变化与年龄性别有关。6月龄时已形成脂质斑块，是研究动脉粥样硬化等心血管疾病较佳的动物模型。     

利用超数排卵技术进行优化C57BL/6J小鼠生物净化体系的研究

目的以近交系C57BL/6J小鼠为实验对象,通过注射不同剂量的孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促进腺激素(hCG)对小鼠进行超数排卵、体外授精和胚胎移植,确定最佳超排剂量,从而完善以C57BL/6J小鼠为背景的转基因小鼠的生物净化体系。方法将5周龄的C57BL/6J雌鼠进行5 IU、10 IU、7.5 IU、15 IU四个剂量组的超数排卵,通过超数排卵与剖宫取胎、胚胎移植两种净化方法相结合,确定C57BL/6J小鼠的净化方法所需的最佳剂量。结果剖宫取胎方法中,注射5 IU剂量组的C57BL/6J小鼠超排后合笼见栓率最高,为(89.00±19.05)%,产仔数和见栓率与其它三组均差异不显著;胚胎移植方法中,10 IU剂量组平均卵母细胞数为30.33±0.89枚,平均体内2-细胞胚胎数为23.78±0.19枚,均显著高于其它三组。结论剖宫取胎法生物净化时,5 IU剂量组可以提高C57BL/6J小鼠的交配成功率;胚胎移植法生物净化时,10 IU剂量组可以获得最多的体内和体外2-细胞胚胎,为C57BL/6J小鼠最佳超排剂量。     

高脂饮食对小鼠血脂的影响

目的探讨高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂影响。方法将20只C57BL/₆J小鼠随机分为普食组和高脂饮食组,普食组予100%基础饲料,高脂饮食组予肥甘饲料。各组自由进食,各10只。8周后,眼球取血处死检测指标。结果高脂饮食能够显著提高C57BL/6J小鼠血清中三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇含量。结论高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂有显著影响。     

α-半乳糖酰基鞘胺醇诱发小鼠流产机制初探

目的利用α-半乳糖酰基鞘胺醇(α-galactosylceramide,α-Galcer)诱发性C57BL/6J小鼠流产模型,初步探讨NKT细胞活化与C57BL/6J小鼠流产的关系。方法孕7 d和孕10 d C57BL/6J小鼠,每组8只腹腔注射α-Galcer,72 h后处死鼠剖腹探察胚胎数量。于0,24 h取胎盘淋巴细胞,流式细胞术检测CD3 NK1.1 细胞百分率和CD69 /CD3 NK1.1 细胞百分率,ELISA方法检测α-Galcer处理不同时间血清孕酮(P)水平,并做子宫胎盘免疫组化切片观察。结果C57BL/6J小鼠可由α-Galcer引起流产。胎盘CD3 NK1.1 淋巴细胞在0,24 h分别为(2.96±0.22)%和(4.17±0.67)%,CD69 /CD3 NK1.1 细胞百分率分别为(6.54±1.13)%和(82.45±5.85)%。ELISA方法测得血清P浓度为(0.15±0.01)ng/ml与对照组(1.28±0.03)ng/ml相比差异有显著性。胎盘子宫免疫组化切片显示α-Galcer处理组孕激素受体(PR)表达明显强于对照组。结论α-Galcer可诱发C57BL/6J小鼠流产,NKT细胞的活化及其分泌的细胞因子可能是导致流产的主要原因。     

载脂蛋白E基因缺陷对小鼠主动脉壁caveolin-1表达的影响

目的探讨高脂喂养的C57BL／6J小鼠和普饲喂养的apoE基因缺陷(apoE-／-)小鼠(品系为C57BL／6J)caveolin-1表达的差异。方法取apoE-／-小鼠作为研究对象，以普饲和高脂喂养的C57BL／6J小鼠为对照组，测定各组小鼠血脂和主动脉壁斑块的变化，Western—blotting检测caveolin-1在主动脉的表达。结果普饲喂养的apoE-／-组和高脂喂养的C57BL／6J组血脂水平较普饲喂养的C57BL／6J组明显升高；普饲喂养的apoE-／-组的主动脉形成明显的斑块，高脂喂养C57BL／6J组没有形成斑块，但血管壁平滑肌细胞出现增殖，普饲喂养的C57BL／6J组未见明显变化。Wester—blotting检测显示普饲喂养的apoE-／-小鼠和高脂喂养的C57BL／6J小鼠caveolin-1的表达与普饲喂养的C57BL／6J小鼠比较明显减弱。结论血管壁caveolin-1的表达下调可能是apoE-／-小鼠动脉粥样硬化形成的重要原因。     

高脂饲料对C57BL/6J小鼠血脂及转氨酶的动态影响

目的观察高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠高脂血症模型血脂的动态变化。方法C57BL/6J小鼠分成基础饲料组、高脂饲料组,在给予高脂饲料0、1、2、3、4、5、7、9、11、17周采血检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、BUN,并且部分动物取心、肝、肾甲醛液固定,HE染色作病理学检查,剩余部分动物继续给予普通饲料,21周时采血检测血浆指标。结果给予高脂饲料后1周小鼠血脂和ALT显著升高,3~11周后稳定,此后稍有下降。BUN水平没有明显变化。心、肝脏显示明显病理学损伤,肾脏病理学检测正常。但是停止饲喂高脂饲料,小鼠血脂和ALT水平很快下降至正常。结论高脂饲料引起C57BL/6J小鼠血脂升高迅速、明显。     

幼龄ApoE基因敲除小鼠认知功能障碍的行为学观察

目的：评估ApoE基因敲除（ApoE knockout,ApoEKO）小鼠的学习记忆功能。方法：采用经典Morris水迷宫与跳台实验,测试3月龄ApoEKO小鼠与C57BL/6J小鼠的学习记忆功能。水迷宫实验共训练7d,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,第8天去除平台,记录小鼠停留各象限的时间百分比。跳台实验测试两天,记录每天的错误次数与第二天的潜伏期。结果：水迷宫实验中所有小鼠的潜伏期都逐渐缩短,C57BL/6J小鼠获取隐藏平台位置的速度明显比ApoEKO小鼠快,但这仅表现在最初几天,最终二者的成绩日趋接近,第8天空间搜索实验结果二者无明显差异。跳台实验中ApoEKO小鼠比C57BL/6J小鼠的错误次数多,潜伏期比C57BL/6J小鼠短。结论：幼龄ApoEKO小鼠存在明显的认知功能障碍。水迷宫实验提示给予足够的训练后,幼龄ApoEKO小鼠的表现能够达到正常C57BL/6J小鼠的认知水平。     

Aminoglycoside ototoxicity in three murine strains and effects on NKCC1 of stria vascularis

Background After establishing a murine model of aminoglycoside antibiotic （AmAn） induced ototoxicity, the sensitivity of AmAn induced ototoxicity in three murine strains and the effect of kanamycin on the expression of Na-K-2Cl cotransporter-1 （NKCC1） in stria vascularis were investigated. Methods C57BL/6J, CBA/CaJ, NKCC1^＋/- mice （24 of each strain） were randomly divided into four experimental groups： A： kanamycin alone; B： kanamycin plus 2,3-dihydroxybenzoate; C： 2,3-dihydroxybenzoate alone; and D： control group. Mice were injected with kanamycin or/and 2,3-dihydroxybenzoate twice daily for 14 days. Auditory brainstem response （ABR） was measured and morphology of cochlea delineated with succinate dehydrogenase staining. Expression of NKCC1 in stria vascularis was detected immunohistochemically. Results All three strains in groups A and B developed significant ABR threshold shifts （P〈0.01）, which were accompanied by outer hair cell loss. NKCC 1 expression in stria vascularis was the weakest in group A （A cf D, P〈0.01） and the strongest in groups C and D （P〈0.05）. CBA/CaJ mice had the highest sensitivity to AmAn. Conclusions Administration of kanamycin established AmAn induced ototoxicity. Kanamycin inhibited the expression of NKCC1 in stria vascularis. 2, 3-dihydroxybenzoate attenuated AmAn induced ototoxicity-possibly by enhancing the expression of NKCC 1. Age related hearing loss did not show additional sensitivity to AmAn induced ototoxicity in murine model.     

Bcl-2高表达小鼠模型的建立

目的 建立Bcl-2高表达的转基因小鼠品系,为在活体动物上研究bcl-2蛋白的功能提供动物模型.方法 构建含人Bcl-2基因的质粒;通过显微注射将该质粒转入C57BL/6J×CBA的杂交小鼠的受精卵,并植入假孕母鼠的子宫,PCR检测后携带人Bcl-2基因的小鼠即为“Founder”鼠;将“Founder”鼠与C57BL/6J×CBA杂交小鼠不断回交,经PCR和Western bilotting筛选后即可获得阳性小鼠.结果 共获得5只“Founder”鼠,其中#6、#14成功建系,连续回交繁殖7代后,PCR和Western筛选后获得bcl-2高表达阳性小鼠42只.结论 成功将人bcl-2基因转入小鼠基因组内,并稳定传代,建立Bcl-2高表达小鼠,为进一步研究Bcl-2蛋白提供了很好的动物模型.     

高脂血症促进载脂蛋白E基因敲除小鼠牙周炎进展的实验研究

目的探讨高脂血症是否影响牙周炎进展。方法以ApoE基因敲除的C57BL/6J(ApoE-/-)小鼠和相同基因背景的野生型C57BL/6J(C57)小鼠各分为实验组和对照组,采用丝线结扎小鼠的上颌双侧第二磨牙,实验组接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis),对照组只完成牙周结扎过程而不接种细菌。用纸尖从牙周袋获取P.gingivalis进行菌落计数;截取上颌骨标本行亚甲基蓝染色,观察牙周组织损伤程度。结果普通饮食条件下,ApoE-/-小鼠血清脂质水平显著高于C57小鼠;实验第7d时实验组ApoE-/-小鼠牙周组织中获取的P.gingivalis菌落数为(8 341.66±1 217.88)个,显著高于C57小鼠(4 466.66±1 115.87)个(P<0.05);实验组ApoE-/-小鼠牙槽骨吸收量为(506.87±93.89)μm,显著高于C57小鼠(322.18±41.40)μm(P<0.05)。结论 ApoE-/-小鼠血清脂质水平升高,牙周清除P.gingivalis能力下降,牙周病进展加速。     

日本血吸虫感染可诱导共刺激分子配体基因敲除小鼠CD154和CD40动态变化及对Th1/Th2偏移的影响

目的:探讨可诱导共刺激分子( inducible costimulator,ICOS)-ICOS配体( ICOS ligand,ICOSL)信号通路对感染日本血吸虫小鼠的CD154、CD40表达及Th1/Th2偏移的影响. 方法:建立ICOSL基因敲除( ICOSL knockout, ICOSL-KO)小鼠及野生型C57BL/6J小鼠感染日本血吸虫疾病模型,于感染前和感染后4、7、12、16、20周,应用流式细胞术、免疫组织化学法分别检测小鼠脾细胞与肝虫卵肉芽肿周围炎性浸润细胞CD154、CD40的水平;应用酶联免疫吸附测定法( enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠脾细胞经可溶性虫卵抗原( soluble egg anti-gen,SEA)诱导72 h后培养的上清液中γ-干扰素(interferon gamma,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平及小鼠血清中SEA特异性抗体IgG、IgG1、IgG2a的水平;应用HE染色观察小鼠肝虫卵肉芽肿病变动态变化. 结果:感染后4、7、12、16、20周,ICOSL-KO小鼠脾细胞CD154、CD40 水平与野生型小鼠相比,显著降低 [ CD154 为(18. 62 ± 4. 76)% vs. (27. 91 ± 3. 94)%、(22. 44 ± 4. 67)% vs. (40. 86 ± 5. 21)%、(25. 50 ± 6. 81)% vs. (43. 81 ± 8. 41)%、(20. 22 ± 5. 28)% vs. (40. 95 ± 7. 34)%、(17. 87 ± 4. 59)% vs. (33. 16 ± 6. 31)%,皆P<0. 01;CD40为(19. 43 ± 3. 26)% vs. (24. 37 ± 3. 59)%、(23. 00 ± 4. 47)% vs. (31. 80 ± 5. 86)%、(24. 46 ± 5. 01)% vs. (35. 85 ± 5. 32)%、(23. 42 ± 4. 69)% vs. (33. 30 ± 6. 14)%、(22. 85 ± 3. 78)% vs. (30. 88 ± 5. 94)%,皆P<0. 05 ]. 感染后7、12、16、20周,ICOSL-KO小鼠肝虫卵肉芽肿炎性浸润细胞 CD154、CD40 水平与野生型小鼠相比,亦显著降低[CD154为(0. 319 ± 0. 066) vs. (0. 488 ± 0. 086)、(0. 389 ± 0. 067) vs. (0. 596 ± 0. 082)、(0. 378 ± 0. 064) vs. (0.543 ±0.072)、(0.348 ± 0. 069) vs. (0. 523 ± 0. 076),皆 P <0. 01;CD40 为(0. 398 ± 0. 066) vs. (0. 546 ± 0. 079)、(0. 461 ± 0. 085) vs. (0. 618 ± 0. 076)、(0. 453 ± 0. 087) vs. (0. 587 ± 0. 074)、(0. 449 ± 0. 065) vs. (0. 565 ± 0.082),皆P<0.05 ]. 感染后,ICOSL-KO小鼠IFN-γ表达显著高于野生型小鼠(P<0.05),而IL-4表达水平则显著低于野生型小鼠(P<0. 05),其Th2分化指数亦显著低于野生型小鼠(P<0. 01). ICOSL-KO小鼠血清SEA特异性抗体IgG、IgG1、IgG2a的水平与IgG1/IgG2a的比值亦显著低于野生型小鼠(P<0. 01),且ICOSL-KO小鼠的肝虫卵肉芽肿体积显著小于野生型小鼠(P<0. 01). 结论:ICOS-ICOSL信号通路在血吸虫病免疫病理中起重要调控作用,其对Th1/Th2偏移的影响可能是通过调控CD154-CD40信号通路来实现的.     

骨髓间充质干细胞对肾缺血再灌注损伤后肾功能及氧化应激水平的改善作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）促肾缺血再灌注损伤修复的能力,为肾脏疾病治疗提供新的思路。 方法：健康3周龄C57BL/6J小鼠的骨髓细胞悬液进行BMSCs体外扩增培养。8周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、平行对照组和细胞移植组,每组16只小鼠。建立肾缺血-再灌注损伤模型,将BMSCs通过尾静脉注射到细胞移植组小鼠中,平行对照组注射生理盐水。检测肾功能指标血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平变化、损伤肾组织自由基--羟自由基和超氧阴离子自由基变化和肾形态学变化。结果：①分离培养的BMSCs增殖旺盛,纯度较高,且均质性和稳定性好。②平行对照组小鼠整体状态差,肾功能指标、氧化应激指标明显升高,组织形态学出现肾小球崩解,肾小管结构消失,肾间质见大量炎性细胞浸润。而细胞移植组小鼠整体状态良好,肾功能指标和氧化应激指标得到明显改善（P<0.05）,组织形态学未出现明显病理性改变。结论：BMSCs在体外易分离培养,具有旺盛的增殖能力;移植BMSCs后,通过抑制氧自由基的生成来促进肾缺血-灌注损伤后小鼠的恢复。     

绿色荧光蛋白转基因小鼠的生理生化常数

目的 测定绿色荧光蛋白转基因小鼠不同年龄段的生理生化、组织病理学等方面的指标,为该品种转基因小鼠应用于毒理学等领域研究提供理论依据.方法 定期测定不同周龄段(4～6周龄,6～8周龄,9～12周龄,13～14周龄)141只绿色荧光蛋白转基因(GFP)小鼠和100只对照组C57BL/6J小鼠的体重和摄食量,对上述两种动物定期取血,测定血生化及血液学指标.对动物进行大体解剖,计算主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、脑、胸腺,性腺)的脏器系数并进行组织病理学检测.结果 ①体重和摄食量:4周龄的GFP小鼠,其体重明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.01);4～5周龄的GFP小鼠,其摄食量明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.01).②血常规测定:6～8周龄,9～12周龄的GFP小鼠,其红细胞计数(RBC)明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.01);9～12周龄,13～14周龄的GFP小鼠,其白细胞计数(WBC)明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.01).③血生化测定:6～8周龄,9～12周龄,13～14周龄的GFP小鼠,其尿酸(UA)值明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.01);6～8周龄,9～12周龄的GFP小鼠,其总蛋白(TP),白蛋白(ALB)明显低于对照组,差异具有显著性(P相似文献   

线粒体去乙酰化蛋白SIRT3在噪声诱导隐匿性听力损失中的作用

目的 探讨线粒体去乙酰化蛋白(sirtuin-3,SIRT3)在噪声性隐性听力损失(noise-induced hidden hearing loss, NIHHL)中的作用。方法 将注射过SIRT3抑制剂[3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl) pyridine,3-TYP]与未经处理的C57BL/6J小鼠分别于100 dB白噪声下暴露2 h,并在噪声暴露 (noise exposure, NE) 后1 d和14 d进行测听。利用免疫荧光染色观察内毛细胞 (inner hair cell, IHCs)带状突触(ribbon synapses, RS)的变化。冰冻切片下,4-羟基壬烯醛 (4-hydroxynonenal, 4-HNE)染色观察耳蜗内活性氧(reactive oxygen species, ROS) 的累积。结果 与对照组相比,噪声组及3-TYP组小鼠均在噪声后出现短暂性听力阈值的升高,ROS的累积及带状突触的丢失。与噪声组小鼠相比,3-TYP组小鼠在噪声后第14天听力未恢复正常,带状突触丢失明显,且伴有ROS的显著累积。结论 NE诱发了内耳的氧化应激反应,SIRT3可能通过抵抗氧化应激作用来保护耳蜗带状突触及听功能。     

调整精卵交汇时间提高C57BL6J小鼠超数排卵的受精率

目的通过调整精卵交汇时间,提高C57BL/6J小鼠超数排卵的受精率。方法实验一以常规超排方法作为对照组,计算受精率;实验二验证C57BL/6J雄鼠受精能力;实验三在合笼后三个时间点检栓,确定超排鼠交配时间,计算精卵相遇时间;实验四将C57BL/6J雌鼠超排处理,停留6.5 h后配雄鼠,计算受精率,比较方法改进的效果。结果对照组取受精卵10.88枚/只;实验二取受精卵20.55枚/只,表明雄鼠的精子可以使卵子高比例受精,精子、卵子交汇时间是影响受精率的关键因素;实验三,在合笼后4 h雌鼠见栓鼠最多,确定对照组精卵交汇时间需7 h;根据以上实验结果,实验四将合笼时间推迟6.5 h,取受精卵22.27枚/只,比对照组提高了105%。结论调整精子、卵子交汇时间可显著提高C57BL/6J小鼠超数排卵受精率。     

骨髓间充质干细胞在博莱霉素致小鼠肺损伤的疗效观察

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对博来霉素致小鼠肺损伤动物模型的疗效。方法体外分离、培养雄性6周C57BL/6J小鼠间充质干细胞。15只雌性8周C57BL/6J小鼠随机分为3组:阴性对照组(P组),阳性对照组(B组),BMSCs治疗组(B+M组,每组5只)。P组于气管内注入PBS 50μL,B组及B+M组按5μg/g剂量气管内注入博莱霉素50μL制备肺纤维化模型,B+M组于造模后6 h经尾静脉注射BMSCs 1×107/mL,200μL。实验第28天统一处死小鼠,留取肺组织行病理HE染色、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量测定,提取肺组织的DNA,通过聚合酶链反应(PCR)-琼脂糖电泳法检测雄鼠的性别决定基因(sry基因),以判断外源给予的BMSCs是否在雌性小鼠肺组织中存在。结果①肺组织病理:B+M组的肺泡炎及肺纤维化程度均较B组减轻。②HYP含量:B组的HYP含量明显高于P组及B+M组,B+M组的HYP含量与P组无明显差异。③B+M组有雄性小鼠的sry基因存在。结论①外源性BMSCs经尾静脉注射可以到达肺损伤部位;②外源性BMSCs可以减轻肺泡炎、肺纤维化的程度。     

不同品系小鼠胚胎玻璃化冷冻保存的比较研究

目的　研究甘油作为冷冻保护剂、不同基因型小鼠对胚胎玻璃化冷冻的影响。方法　采用 6 5mol L的甘油作为冷冻保护剂 ,采用二步法对CBA、NOD、C57BL 6J、ICR及CD1小鼠 3 5d的胚胎进行玻璃化冷冻 ,并比较了不同品系小鼠胚胎的复苏率及移植受孕率。结果和结论　CBA、NOD、C57BL 6J,ICR及CD1的复苏率分别为 5 7 6 %、4 8%、31 3%、86 5 %及 88% ,移植受孕率为 2 1%、2 3 5 %、11%、38%和 35 5 % ,封闭群小鼠的胚胎复苏率、移植受孕率均显著高于近交系小鼠。这提示胚胎的复苏率及移植受孕率可能与小鼠的不同基因型有关。五个品系中 ,桑椹胚及早期囊胚的体外复苏率均显著高于扩张囊胚。这说明不同基因型及胚胎的不同发育阶段对胚胎玻璃化冷冻效果有影响