高频超声心动图在异丙肾上腺素诱发大鼠心功能改变实验研究中的作用

目的:评价高频超声心动图在异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠心功能改变实验研究中的作用。材料和方法:20只wistar大鼠随机分成正常组、ISO组。通过大剂量注射ISO制成心肌肥厚-心力衰竭动物模型,对两组大鼠于用药前及用药后第2、6、12周行经胸超声心动图监测并测定心肌和血浆AngⅡ水平。结果:ISO组左室壁肥厚、心腔扩大、心功能降低,与正常组比较有显著差异(P<0.01),ISO组比正常组心肌和血浆AngⅡ明显增高,心肌和血浆AngⅡ含量与左室质量呈正相关(r=0.782,r=0.824)与心功能呈负相关(r=-0.512,r=-0.64)。结论:高频超声心动图可以准确评价造模大鼠的心脏结构及心功能变化;造模大鼠的心室肥厚、心力衰竭与心肌局部和循环系统中肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活有关。     

充血性心力衰竭患者肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ结果比较

目的 研究充血性心力衰竭(CHF)患者血浆肾上腺髓质素(AM)含量变化及其与血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法 用放射免疫法测定95例CHF患者(CHF组)和50例正常人(正常对照组)的血浆AM、ET和AngⅡ含量,同时用彩色超声心动图测定56例CHF患者的左心室射血分数(LVEF)。结果 CHF患者血浆AM高于正常对照组;CHF患者血浆AM、ET、AngⅡ升高程度与心力衰竭严重程度正相关;CHF患者血浆AM与ET、AM与AngⅡ均呈显著正相关;血浆AM与LVEF呈显著负相关(r=-0.6258,P<0.001),与心脏横径/胸廓最大内径呈显著正相关(r=0.6037,P<0.001)。结论 AM参与了CHF的病理生理过程,血浆AM升高可能与血浆ET和AngⅡ升高有关。     

卡维地洛对充血性心力衰竭神经激素及心功能的影响

为了解卡维地洛对充血性心力衰竭患者神经激素及心功能的影响 ,将 35例充血性心力衰竭病人双盲随机分为卡维地洛组、安慰剂组 ,两组病人基础临床特征相似。于治疗前、后检测血浆中去甲肾上腺素 (NE)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度、血浆肾素活性 (PRA) ,左心室射血分数 (LVEF)及左心室腔径变化 ,15例健康人为正常对照组。结果显示 :心衰患者血浆中NE、AngⅡ、PRA均较正常对照组升高 (P <0 .0 1) ,卡维地洛组与安慰剂组相比血浆NE、PRA、AngⅡ水平下降 (P <0 .0 1) ,LVEF升高 (P <0 .0 1) ,左室舒张末径 (LVDd)、左室收缩末径(LVDs)均缩短 (P <0 .0 1)、左室收缩末容量 (ESV)减小 (P <0 .0 1)。提示卡维地洛能阻断神经激素对充血性心力衰竭的不良影响 ,改善患者左心功能 ,长期使用可使扩大的左心室腔径缩小。     

慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP水平对左室收缩功能障碍的诊断价值

目的探讨N末端前脑钠肽（NT-proBNP）在慢性心力衰竭（CHF）患者血浆中的表现水平,与超声心动图法所测左室射血分数（LVEF）及左室舒张末内径的相关性,进一步明确NT-proBNP对低LVEF的CHF患者的临床指导意义。方法选取LVEF≤0.4,左室舒张末内径〉55mm的CHF患者共34例,测血浆NT-proBNP浓度。根据LVEF数值分为LVEF〈0.3组和LVEF≤0.4组。另根据NYHA心功能分级标准将入组患者分为稳定性CHF组和急性不稳定HF组。结果①LVEF〈0.3组和LVEF≤0.4组间NT-proBNP值无明显统计学差异;②急性不稳定HF组Nt-proBNP水平,显著高于稳定性CHF组;③经相关性分析,NT-proBNP水平与心功能分级呈高度正相关,其与LVEF及左室舒张末内径无显著相关性。结论对于已知存在收缩功能障碍（LVEF≤0.4）的CHF患者,NT-proBNP水平的改变与LVEF无关,而与心衰症状的缓解密切相关。同时可能存在不同程度的基线NT-proBNP水平明显升高。     

有氧运动改善慢性心力衰竭大鼠交感神经活性、心功能和运动能力

目的:观察12周有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心功能、交感神经活性和运动能力的影响并探索其可能机制。方法:Wistar大鼠通过结扎冠状动脉建立心梗后心衰模型,术后4周后随机分为假手术安静组(SH组)、心梗安静组(MI组)和心梗运动组(MI-Ex组),MI-Ex组进行12周跑台运动,SH组和MI组保持安静状态。12周结束后,利用递增负荷跑台实验测定运动能力,包括力竭时间、力竭距离和最大跑速;超声心动图检测心脏结构与功能,包括左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)和心率(HR);高压液相色谱法测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;RT-PCR和Western Blot法检测心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和酪氨酸羟化酶(TH)基因和蛋白表达水平。结果:与SH组比较,MI组力竭时间、力竭距离和最大跑速均显著性降低(P<0.01);BW、FS和LVEF下降(P<0.01),HW、HW/BW、LVESD、LVEDD和HR升高(P<0.01);血浆NE升高,心肌NE降低(P<0.01);心肌β1-AR、TH m RNA和蛋白水平降低(P<0.01),GRK2 m RNA和蛋白水平升高(P<0.01)。与MI组比较,MI-Ex组力竭时间、力竭距离和最大跑速均显著性升高(P<0.01),LVESD和LVEDD降低(P<0.01),FS和LVEF升高(P<0.01);血浆NE降低,心肌NE升高(P<0.01);心肌β1-AR、TH m RNA和蛋白水平升高(P<0.01),GRK2 m RNA和蛋白水平降低(P<0.01)。结论:长期有氧运动增强慢性心衰大鼠心脏交感活性并改善心功能和运动能力,其机制可能与心肌GRK2表达下调以及β1-AR表达上调有关。     

MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究

目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制。方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间（0、8、12、18、24、48 h）梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组（药物诱导组）,ISO+NC组（阴性对照组）和ISO+miR-153-3p antagomir组（实验处理组）;用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达。结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18 h和24 h呈显著差异（P<005）,48 h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致。结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果。表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制。     

有氧运动调控神经生长因子表达改善心力衰竭大鼠心脏交感神经功能

目的:观察有氧运动对心力衰竭(心衰)大鼠心脏重塑以及心脏交感神经功能的影响并探讨神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA)在其间的作用机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、心衰安静组(HF-sed组)和心衰运动组(HF-ex组),每组12只。HF-sed组和HF-ex组通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞后心衰模型,Sham组开胸后分离左冠状动脉前降支但不结扎。随后HF-ex组进行10周跑台运动,Sham组和HF-sed组于鼠笼内安静饲养。实验后利用超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色法观察组织病理学变化并计算心肌胶原容积分数(CVF);高压液相色谱法测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)含量;分别利用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测心肌NGF、TrkA、去甲肾上腺素转运体(NET)和酪氨酸羟化酶(TH)mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)与Sham组比较,HF-sed组大鼠发生左室肥大、心肌纤维化(CVF升高)、心功能下降;血浆NE含量升高,心肌NE含量降低;心肌NGF、TrkA和TH mRNA与蛋白以及NET蛋白表达量降低(P<0.05)。(2)与HF-sed组比较,HF-ex组左室肥大以及心肌纤维化减轻,心功能提高;血浆NE含量降低(P<0.05),心肌NE含量升高(P<0.05);心肌NGF、TrkA和TH mRNA与蛋白以及NET蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:长期有氧运动通过改善心衰大鼠心脏交感神经功能逆转心脏重塑并提高心功能,其机制可能与NGF与TrkA表达上调进而部分恢复NET功能有关。     

肾素血管紧张素系统与心衰患者心肌重构的机制研究

目的 探讨不同程度充血性心力衰竭（CHF）病人血浆血管紧张素浓度与心功能的关系。方法 选择因二尖瓣狭窄伴关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人39例，正常对照38例（其中8例来自意外伤亡的器官捐献者）。彩色多普勒超声心动图检测心功能参数，放免法（RIA）检测CHF患者血浆及心肌组织Ang含量。结果 瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变。CHF患者血浆及心肌组织Ang浓度显著高于对照组，且随心功能恶化逐渐增加。结论 肾素血管紧张素系统（RAS）在心肌重构中起重要作用。     

慢性心力衰竭与高尿酸血症关系探讨

目的探讨慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）患者心功能和血尿酸（uric acid,UA）水平及左室重构程度的关系。方法 236例CHF患者,按NYHA心功能分级分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,分为3组,分别为78、86、72例;按UA水平分为正常血尿酸组（132例）和高尿酸血症组（104例）。所有入选者入院后急诊或常规检查尿酸、肝肾功能、电解质等项目;超声心动图测定心脏左室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter,LVEDd）、左室后壁厚度（left ventricular posterior wall diameter,LVPWd）,计算左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）。结果心力衰竭患者血尿酸明显升高,发生率为44.1%,随着心功能损害的加重,高尿酸血症的发生率增加（χ2=8.46,P〈0.05）,尿酸水平增高（F=11.68,P〈0.05）;血尿酸增高者左室舒张末内径明显增大,左室射血分数显著降低,（P〈0.05）,相关分析显示LVEDd与血尿酸水平正相关（r=0.386,P〈0.01）,LVEF与血尿酸水平负相关（r=-0.324,P〈0.05）。（F=11.68,P〈0.05）。结论随着心力衰竭程度的加重,尿酸水平逐步升高。     

川芎嗪对Ang Ⅱ诱导的大鼠VSMCs增殖的干预作用

目的探讨不同浓度川芎嗪不同作用时间对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法建立AngⅡ诱导VSMCs增殖模型，用酶促反应定磷法观察不同浓度川芎嗪在不同作用时段对血管平滑肌细胞CaN活性的影响；应用免疫细胞化学法观察原癌基因c-fos和增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的变化。结果成功建立了AngⅡ诱导的VSMCs增殖模型，与对照组比较，AngⅡ组刺激后VSMCs增殖活度明显升高（P〈0.05）；川芎嗪各组CaN活性和c-fos及FCNA表达水平随川芎嗪的浓度和作用时间的延长而显著下降（P〈0.05）。结论AngⅡ能显著刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖，川芎嗪能使血管平滑肌细胞中PCNA和原癌基因c-fos的表达减弱，其抑制细胞增殖的作用机制可能与其干预CaN依赖的信号转导途径有关，且在一定范围内呈剂量和时间依赖性。     

高胆固醇饮食诱导的心肌纤维化及其发生机制

目的　探讨高胆固醇饮食诱导心肌纤维化及其可能的发生机制。方法　取 8周龄Wister大鼠 19只 ,随机分成正常对照组、高胆固醇组和螺内酯治疗组 ,以羟脯氨酸法测得左心室心肌胶原蛋白含量 ;以放免法分别测得左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮 (Ald)含量及血浆AngⅡ、Ald浓度 ;以Griess法测得血清亚硝酸盐 (NO-2 )浓度 ;以核素标记法测得丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果　高胆固醇饮食喂养 8周后 ,大鼠左心室心肌胶原蛋白、Ald含量及血浆AngⅡ浓度分别升高 1 2、1 1和 3 0倍 ;血清NO-2 浓度显著下降 ;用螺内酯治疗后 ,心肌胶原蛋白含量、血浆、组织AngⅡ水平和心肌MAPK活性下降(与高胆固醇组比较 ,P <0 0 5 )。结论　高胆固醇饮食诱导心肌纤维化 ,可能与循环和心肌醛固酮有关 ;MAPK可能是醛固酮介导心肌纤维化的重要的细胞外信号传递因子。     

PPARβ激动剂对肥大心肌细胞蛋白合成及IL-1β表达的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体β亚型（ PPARβ）激动剂对体外肥大心肌细胞蛋白合成及相关炎性因子IL-1β表达的影响。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,以血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导建立心肌细胞肥大模型,将适宜浓度PPARβ激动剂GW0742作用于心肌细胞,用3 H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率,RT-PCR及Western印迹方法分别检测IL-1βmRNA和蛋白水平的表达变化。结果与结论 GW0742在抑制肥大心肌细胞蛋白合成速率的同时,下调其IL-1βmRNA和蛋白的表达,而作为溶剂的DMSO则无此影响,说明GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能与调控炎性因子IL-1β密切相关。     

卡托普利对缺氧大鼠心肌血管紧张素Ⅱ含量及右心室肥大的影响

观察了间断性缺氧大鼠血浆与右心室血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）含量、右心室超微结构的变化及卡托普利对缺氧性右心室肥大的影响。结果表明，慢性缺氧引起右心室收缩压升高，右心室AugⅡ含量及右心室重量指数增加，心肌线粒体及肌原纤维变性。服用卡托普利后右心室收缩压、右心室重量指数和AugⅡ含量降低，心肌超微结构接近正常。说明AngⅡ在缺氧性右心室肥大发生中起着重要作用。     

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法检测血浆ALD水平,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果造模8W时,模型组LVMI和血浆ALD水平较假手术组显著升高（P〈0．01）;川芎嗪组较模型组显著降低（P〈0．01）,但与假手术组相比无明显变化（P〉0．05）。结论腹主动脉缩窄大鼠可发生心肌纤维化,血浆ALD水平升高,川芎嗪可延缓心肌的纤维化进程。     

运动性与高血压性心肌肥大时心源性活性肽变化比较

为进一步探讨运动性心肌肥大形成的自分泌和旁分泌机制,本实验采用放射免疫方法比较了运动性和高血压性肥大心脏心肌局部和血浆多种心源性活性肽变化。与正常对照大鼠相比,游泳运动10周大鼠,左心重/体重(心系数)提高25%(P<0.01),心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET)和心钠素(atrial natriuretic factor, ANF)含量分别提高197%、44%和23%(P<0.05),血浆AngⅡ、ET和ANF含量分别提高41％、67％和19％（P<0.05）。与自发性高血压大鼠（Spontaneously hy pertensive rat,SHR）相比,运动大鼠心肌AngⅡ、ET和ANF分别降低64％、84％和105％（P<0.05）,血浆AngⅡ、ET和ANF分别降低26％、45％和45％（P<0.05）。结果表明运动肥大心脏心源性活性肽变化特征与高血压肥大心脏不同。这些不同变化是否对运动性心肌肥大调节具有意义值得进一步研究。     

衰老大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的变化及缬沙坦的调控作用

为观察老年肾脏肾素-血管紧张素系统（RAS）随增龄的改变及长期应用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1RA）后的影响，将雄性Wistar大鼠分为青年组、老年组及缬沙坦治疗组，测定肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、AngⅡ受体AT1αRmRNA、AT1bRmRNA及AT2RmRNA的表达。结果发现，与青年组比较，老年大鼠血浆肾素、AngⅡ水平明显下降，肾组织AngⅡ则明显升高，应用缬沙坦后肾组织AngⅡ水平进一步升高；老年大鼠肾脏AT1αRmRNA、AT1bRmRNA表达下调，AT2RmRNA表达则上调，应用缬沙坦可上调AT1αRmRNA，但对AT1bRmRNA及AT2RmRNA表达无影响。研究表明，老年大鼠肾脏局部AngⅡ水平升高，两型ATR的基因表达与青年鼠相比则发生了不同改变；缬纱坦使老年大鼠肾组织AngⅡ水平升高，同时阻断了AT1R的作用，而AT2RmRNA水平未发生改变，有利于加强AT2R的作用。     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。     

心脏超声对心力衰竭心功能指标与血清Hcy的关系研究

目的探讨射血分数保留的心衰(HF-PEF)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与患者心功能、心肌重构的关系。方法选取本院(2015年6月~2016年12月)确诊的60例HF-PEF患者(HF-PEF组)、另选取60例非HF-PEF患者作为对照组,检测两组血浆Hcy,采用彩色超声心动图检测两组患者的心功能及心肌重构指标,并探讨Hcy与HF-PEF患者心功能、心肌重构的关系。结果 HF-PEF组患者的血浆Hcy水平显著的高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);HF-PEF组患者的室间隔厚度、左室后壁厚度、左房内径、E/A值显著的高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);HF-PEF组患者的左室舒张末期内径、LVEF%测定值与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);HF-PEF组患者的室间隔厚度、左室后壁厚度、左房内径、E/A值与血浆Hcy呈显著的正相关关系(r=0.517、r=0.443、r=0.426、r=0.584,P0.05);HF-PEF组患者的血浆Hcy水平与患者左室舒张末期内径测定值相关性不显著(r=0.098,P0.05);HF-PEF组患者的血浆Hcy水平与LVEF%呈显著的负相关性(r=-0.382,P0.05)。结论 HF-PEF患者血浆Hcy水平较非HF-PEF患者显著的升高,且与患者的心功能及心肌重构关系密切。     

小鼠心肌梗死模型的快速制作方法研究

目的探讨小鼠心肌梗死模型的快速建立方法及成功率。方法小鼠诱导麻醉后,经呼吸面罩持续麻醉,于胸骨左缘第3~4肋间分离胸大肌。通过挤压法将心脏挤出胸腔,结扎前降支,将心脏放回胸腔,胸大肌覆盖复位。观察制作小鼠心肌梗死模型时间,心肌梗死成功率、死亡率,术后检查心电图,超声检查左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室收缩末内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左室舒张末内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、左室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening,LVFS）及左室前壁（left ventricular anterior wall,LVAW）厚度较术前变化情况,术后2周处死小鼠,观察心肌梗死情况及HE染色心肌组织变化。结果制作小鼠心肌梗死模型时间是(40±10)s,心肌梗死模型成功率94%,小鼠存活率96%,心电图显示小鼠术后心电图ST段显著抬高;模型制作后超声检查可见术后左室舒缩功能明显减弱,LVEF较术前降低[（27.5±3.9）%,P<0.01],LVESD较术前增加[（1.07±0.23）mm,P<0.01],LVEDD较术前增加[（1.41±0.29）mm,P<0.01],LVFS较术前降低[（8.1±3.1）%,P<0.05],LVAW较术前降低[（0.44±0.06）mm,P<0.01];术后取小鼠心脏LVAW冠状面切开可见厚度明显低于正常心肌,病理检查HE染色可见大量疤痕组织形成。结论本研究探讨了新的制作小鼠心肌梗死模型方法,通过优化操作流程,熟练掌握操作技巧,克服了现有技术的弊端,本方法在无气管插管支持呼吸的情况下可快速制作心肌梗死模型,成功率高,死亡率低,在涉及小鼠心肌梗死模型的研究中可以极大提高实验效率。     

人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨复方丹参方中两种主要有效成分人参皂苷Rg1和丹参酮ⅡA不同剂量配伍组合对缺氧-复氧损伤心肌细胞的保护作用。方法利用原代培养心肌细胞,采用缺氧-复氧模型造成细胞损伤,通过检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）渗漏评价保护作用;检测超氧化物歧化酶（SOD）活性评价细胞内抗氧化状态。结果人参皂苷Rg1（120μmol/L）和丹参酮ⅡA（4μmol/L）单体,人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍均可以明显增加缺氧-复氧损伤心肌细胞活性,组合效果优于单体单独用药。以人参皂苷Rg160μmol/L＋丹参酮ⅡA2μmol/L组合效果最佳。单体组合还可以减轻缺氧-复氧诱导心肌损伤的LDH渗漏,升高SOD活性。结论人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA两种单体配伍对缺氧-复氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,其抗氧化损伤机制可能部分是通过升高SOD酶活性实现的。