胸部开放伤后海水浸泡对实验犬前炎症细胞因子的影响

目的：探讨海水浸泡胸部开放伤对实验犬血浆前炎症细胞因子肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和白细胞介素－1β（IL－1β）水平变化的影响。方法：方法：实验动物致伤后随机分为对照组（n=10)、海水浸泡组（n=10)和生理盐水浸泡组（n=5）。对照组为单纯胸外伤,海水浸泡组和生理盐水浸泡组的动物于致伤后分别置入人工配制的海水或生理盐水中,于伤前及浸泡后15、30、45min及1、2、3和4h取务测定TNF－α和IL－1β变,货时监测血流动力学、呼吸系统和动脉血气变化。对照组除不浸泡海水外处理同海水浸泡组。结果：海水浸泡组的血TNF－α和IL－1β伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前。急性肺损伤明显重于对照组和生理盐水浸泡组。结论：胸外伤后海水浸泡能启动了全身前炎症细胞因子TNF－α和IL－1β的过度表达,并且这种变经可能在急性肺损伤的发病机理中起重要作用。     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及形态学的影响

目的：探讨胸部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及其病理形态学的影响。方法：实验动物伤后随机分为对照组（n=10)和海水浸泡组(n=10)。对照组为单纯胸外伤,海水浸泡组的动物于致伤后置入人工配制的海水中。致伤前及入水15、30、45分钟以及1、2、3和4小时取血测定总胆红素、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（AKP）,同时对肝组织进行光镜及透射电镜检查。结果：海水浸泡组血液总胆红素、ALT、AST和LDH明显升高并且出现时间早,肝脏有明显的病理形态学改变,而对照组肝功能改变轻微且出现时间晚。结论：海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化。     

胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

目的：探讨胸部开放伤涨水浸泡致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据。方法：实验动物致伤后随机分为对照组（１０只）、海水浸泡组（１０只）和生理盐水浸泡组（５只）。对照组为单纯胸外伤,后２组动物于致伤后分别置入人工配制的海水或生理盐水中,于伤前及入水后０．５、１、２、３和４小时取血测定肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－１β（ＩＬ－１β）变化,同时监测血流动力学、呼吸系统和动脉血气变化。动物活     

胸部开放伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压及电解质平衡的影响

探讨胸部开谚伤后海水浸泡对实验犬血浆渗透压和电解质平衡的影响。方法：实验动物致伤后随机分对照组（ｎ＝１０）、海水浸泡组（ｎ＝１０）和生理盐水或生理盐水中,于致伤前及入水１５、３０、４５分钟及１、２、３和４小时取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯,同时监测血流动力学变化。结果：海水浸泡组动物有严重的电解质紊乱和血液高渗状态,表现为高渗综合征、高钠血症和高氯血症,而对照组和生理盐水浸泡组致伤前后无明显     

犬烧冲复合伤后海水浸泡对酸碱平衡的影响

目的：建立犬烧冲复合伤后海水浸泡的实验模型，探讨烧冲复合伤海水浸泡对犬酸碱平衡的影响，为海水浸泡早期救治提供理论依据。方法：20条健康成年杂种犬按随机数字表法随机分为两组。对照组：致伤后直接观察(n=10)；浸泡组：致伤后置入21℃海水中浸泡4h(n=10)，于伤前，浸泡后即刻(相当于对照组伤后4h)，浸泡后3h(相当于对照组伤后7h)，浸泡后6h(相当于对照组伤后10h)，浸泡后16h(相当于对照组伤后20h)，浸泡后24h(相当于对照组伤后28h)测定血气、酸碱平衡以及血流动力学指标。结果：浸泡组出海后PaO2、BE、HCO3^-、pH和PaCO2与对照组相比均明显下降，且BE、pH、HCO3^-和PaCO2呈进行性下降；而PaO2随时间延长呈恢复趋势。对照组致伤前后无明显变化。结论：海水浸泡可导致犬严重的低碳酸血症和代谢性酸中毒，对体液内环境的失衡有重要影响。     

乌司他丁经p38MAPK通路对脓毒症大鼠急性肾损伤影响的研究

目的研究乌司他丁（UTI）经p38MAPK通路对脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）的影响。 方法采用脂多糖（LPS）诱导脓毒症AKI大鼠模型,将32只SD大鼠随机分为4组,空白对照组、脂多糖组（LPS组）、乌司他丁处理组（LPS+UTI组）、p38MAPK阻断剂干预组（LPS+SB组）,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子（TGF-β1）的表达,采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blotting）检测肾组织中磷酸化p38MAPK蛋白的表达,并在光镜和电镜下观察肾小球及肾小管的变化。 结果与空白对照组相比,LPS组光镜下肾小球充血肿胀,肾球囊扩张,近曲肾小管上皮细胞肿胀明显,细胞核淡染,部分出现核浓缩、破碎甚至溶解现象,肾间质充血、水肿、大量炎性细胞浸润;电镜下肾小球毛细血管内皮细胞窗孔消失或闭塞,基底膜部分断裂消失,足细胞足突广泛融合消失,近曲肾小管上皮细胞质内线粒体排列紊乱,结构模糊,高度肿胀,有空泡样现象;均提示脓毒症肾损伤严重,且肾组织TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达明显升高。与LPS组相比,LPS+UTI组肾组织TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达均较LPS组下降［TNF-α（pg/ml）：4915.00±267.06 vs 8836.00±739.51;TGF-β1（pg/ml）：257.71±23.88 vs 354.39±29.44;p-p38MAPK/β-actin：0.158±0.022 vs 0.300±0.044,均P＜0.05］,LPS+SB组肾组织中TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达较LPS组均下降［TNF-α（pg/ml）：4856.75±167.23 vs 8836.00±739.51;TGF-β1（pg/ml）：249.56±23.42 vs 354.39±29.44;p-p38MAPK/β-actin：0.136±0.017 vs 0.300±0.044,均P＜0.05］,但LPS+UTI组与LPS+SB组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论乌司他丁对脓毒症急性肾损伤有保护作用,且可能是通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号转导通路来实现的。     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡病理变化的实验研究

目的 观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对其病理改变的影响。方法 利用改进的免重型开放性颅脑损伤模型进行30分钟海水浸泡，对照组不进行海水浸泡。分别在伤后立即、3小时、8小时各挫裂伤区取材，固定于10％福尔马林，作HE染色，光镜下观察创伤组织的病理改变。结果 浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，对照组早到伤后3小时即出现创伤性水肿改变，伤后8小时水肿依旧；而海水浸泡组在伤后8小时才出现明显的水肿，水肿呈现逐步加重趋势。结论 海水浸泡延迟了创伤性脑水肿的高峰的出现。     

大鼠脑创伤后白细胞介素—1β和肿瘤坏死因子—αmRNA在脑组？…

目的：研究大鼠实验性脑创伤脑组织中白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：由液压型创伤装置致大鼠一侧脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术观测ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α的基因表达。结果：鼠脑创伤后上述两种细胞因子的基因表达水平迅速增高，在伤后１小时即可达取最高水平，并持续至伤后６小时，伤后２４小时后基本恢复到正常水平，两种细胞因子在脑组织中     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6、丙二醛、超氧化物歧化酶在大鼠腹腔海水浸泡伤中的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠腹部开放合并海水浸泡中的表达.方法:采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型.在光镜下观察肠黏膜损伤程度;利用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血浆TNF-α、IL-6含量的变化;分光光度法检测小肠组织MDA、SOD的含量.结果:腹部开放伤合并海水浸泡后,大鼠小肠病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变;血中TNF-α、IL-6水平升高(P＜0.05或P＜0.01):肠组织MDA水平升高,SOD活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:腹部开放合并海水浸泡可致大鼠肠黏膜屏障功能受损,TNF-α、IL-6、氧自由基参与了腹部开放海水浸泡伤后继发性炎症反应过程.     

腹腔海水浸泡伤实验犬的早期救治研究

目的：观察术后早期处理对用腹腔海水浸泡伤实验犬的救治效果。方法：杂种犬18只，随机均分为对照组（n＝9）及治疗组（n＝9），观察第一组存活情况，谷丙转氨酶（ALT）、血淀粉酶（AMY）、尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、内毒素（ET）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化。结果：（1）治疗线存活率显著高于对照组（P＜0．01）；（2）腹腔海水浸泡后两组血ALT、AMY、BUN、CK、ET、TNF水平均显著升高（P＜0．01），而术后24h治疗组水平均开始显著低于对照组（P＜0．05）。 结论：腹腔海水浸泡可引起机体发生多器官功能障碍，早期及时合理救治是提高机体伤后存活率的关键。     

快速输注低张液体在治疗胸外伤后海水浸泡致高渗血症中的作用

目的：探讨快速输液在海水浸泡性胸外伤致高渗血症治疗中的作用。方法：实验犬致伤后随机分为对照组（10只）和治疗组（10只）。对照组用于胸外伤后置入人工配制的海水中,观察期间不予任何治疗;治疗组于浸入海水25分钟后捞出进行紧急救治（包括关闭伤口、胸腔闭式引流以及于4小时内快速输入低张液体,输液量为总补液量的1／2）。于不同时间点取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯和动脉血气。结果：对照组和治疗组均于浸泡海水后出现严重高渗血症、高钠血症和高氯血症。对照组在实验期间的死亡率为90％,平均生存时间为45分钟。而治疗组经胸腔闭式引流和快速输入低张液体后,平均血浆渗透压于24小时回落到伤前基础水平,全组平均存活时间为40．0小时（治疗组中5只犬存活时间＜24小时,死亡前平均血浆渗透压为377mmol/L,平均存活时间为14．7小时;而存活时间超过24小时的5只犬平均血浆渗透压为309mmol/L,平均存活时间为67．2 小时）。结论：胸外伤后海水浸泡对机体的血浆渗透压和电解质平衡有严重影响,是实验犬致死的重要原因之一。早期快速输入低张液体对降低血浆渗透压、改善生存时间有重大意义。     

腹部开放伤合并海水浸泡时出凝血的变化

目的 探讨实验犬腹部开放伤合并海水浸泡后高渗及低温对机体出凝血系统的影响.方法 20只犬致腹部开放伤后被随机分为对照组(不经过海水浸泡)和海水浸泡组,每组10只.于致伤前(0 h)及致伤后1.5(打捞出水时)、4、8和12 h检测两组内皮素-1(ET-1)、血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体、凝血因子Ⅱ等变化.结果 海水浸泡后PT、APTT明显延长,D-二聚体、GMP-140、ET-1明显增加,凝血因子Ⅱ活性明显降低(P均＜0.05).与对照组比较,海水浸泡组ET-1、PT、APTT、D-二聚体及凝血因子Ⅱ活性均有明显变化,差异有统计学意义(P均＜0.05),而GMP-140与对照组比较差异则无统计学意义(P均＞0.05).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后可损伤血管内皮细胞,活化血小板,抑制凝血因子活性,引起凝血功能障碍、血栓形成和纤溶系统激活.     

白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用

背景细胞凋亡是缺血再灌注损害的重要形式之一,白细胞介素1β转化酶是细胞凋亡关键调节因子,其激活可导致蛋白降解引起细胞凋亡.目的观察在脑缺血再灌注过程中白细胞介素1β转化酶基因的表达及其与细胞凋亡的关系,探讨其在调控脑缺血后细胞凋亡中的作用.设计随机对照试验.材料实验于1996-03/2000-12在解放军第三军医大学神经科学中心完成.选择成年Wistar大鼠64只,随机分为2组,脑缺血再灌注组采用四血管阻塞全脑缺血模型,缺血30 min后再灌注,根据处死时间分为再灌注3,6,12,24,48,72 h和7 d共7个时间点,每个时间点8只.假手术组8只,仅分离,未夹闭双侧颈总动脉.方法假手术组和脑缺血再灌注组再灌注后每个时间点随机选取4只大鼠采用免疫组化和原位杂交检测.其余4只用于原位末端标记检测.主要观察指标①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达.②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况.结果64只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白的表达假手术组脑组织多数脑区白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白有少量表达,脑缺血组白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白在神经元内及小胶质细胞均有表达,分布在大脑皮质、小脑蒲肯野细胞、海马及皮质下白质.在缺血再灌注12 h后白细胞介素1β转化酶基因表达增加,48～72 h为表达高峰,第7天表达下降.②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况细胞凋亡在缺血再灌注12 h出现[(49.4±6.8)个/切片],高峰时间在72 h[(228.6±29.8)个/切片],且白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性(r=0.89,0.68,P＜0.05).结论①白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达增加,与缺血后细胞凋亡有显著相关性,从时间上支持白细胞介素1β转化酶表达是导致细胞凋亡的重要因素.②在脑缺血再灌注过程中大脑皮质、海马及基底节区是凋亡细胞的多发部位,而这些部位也是白细胞介素1β转化酶表达增高的区域,进一步证明缺血后白细胞介素1β转化酶的表达参与神经细胞凋亡的调节.     

腹腔开放伤大鼠海水浸泡后肝肾功能变化与胃黏膜损伤的关系

目的探讨腹腔海水浸泡对腹腔开放伤大鼠肝肾功能改变与胃黏膜损伤的关系。方法56只SD大鼠随机分为正常组、单纯腹部开放伤组及腹腔海水浸泡组,后两组又分为1h、2h、3h组,监测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素(Ure)、肌酐(Cr)及胃黏膜溃疡指数(UI)的变化。结果随着海水浸泡时间的延长,腹腔海水浸泡组大鼠胃黏膜UI与ALT、Ure、Cr均明显增高(P<0.05);且与UI存在正相关。结论腹腔海水浸泡可导致大鼠肝肾功能损伤,并与胃黏膜损伤密切相关。     

腹腔海水浸泡对失血性休克犬血浆电解质水平的影响

目的：研究腹腔海水浸泡对失血性休克犬血浆电解质水平的影响。方法：实验动物致伤后随机分为3组：失血性休克组、海水浸泡组、腹腔海水浸泡并失血性休克组，观察各组动物外周血钠、钾、氯水平及渗透压的变化。结果：海水浸泡组与腹腔海水浸泡并失血性休克组外周血钠、钾、氯水平及渗透压显著高于失血性休克组，而两组血钠、钾、氯水平及血浆渗透压均无显著差别。结论：腹腔海水浸泡可导致失血性休克犬高钠血症、高钾血症、高氯血症及高渗性脱水。     

犬多发伤合并海水浸泡的早期综合救治

目的：观察犬多发伤合并海水浸泡救治前后水、电解质变化，探讨犬多发伤早期综合救治方案。方法：成年杂种犬20只，制作多发伤动物模型。随机分为多发伤救治组(n=10)：海水浸泡1h后打捞出水救治；对照组(n=10)；海水浸泡1h打捞出水后不予救治。救治组在补液、复温同时行破裂小肠一期切除吻合术和右下肢软组织爆炸伤清创术，观察救治前后水、电解质、酸碱平衡的改善情况，体温变化和术后吻合口并发症及犬存活情况。结果：多发伤合并海水浸泡犬水、电解质、酸碱平衡紊乱和体温过低于救治后4--6h得以纠正，小肠吻合口并发症低，1周存活率为80％；对照组水、电解质、酸碱平衡紊乱和体温过低在打捞出水后继续加重，全部于6h内死亡，死亡率为100％。结论：对多发伤合并海水浸泡应实施早期综合救治，可同时行破裂小肠一期切除吻合术和软组织爆炸伤清创术。     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致犬急性肺损伤的救治研究

目的 探讨肺保护性通气联合己酮可可碱对胸部开放伤后胸腔内海水致急性肺损伤（ALI）的救治疗效。方法 用胸部开放伤后胸腔内灌注海水制备犬ALI模型。将24条犬随机分为未救治组（A组）、普通救治组（B组）、肺保护性通气组（C组）和肺保护性通气＋己酮可可碱组（D组）。分别于致伤前、致伤6h及救治2h和4h监测各组动物的动脉血气分析、血流动力学、血浆渗透浓度和血钠、血氯的变化；收集外周静脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8含量。结果 B组救治2h和4h后动脉血氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2／FiO2）仍低于正常水平，C组和D组恢复正常；B、C和D组血流动力学指标以及高渗、高钠、高氯血症在救治2h和4h后较A组显著改善。C组外周血TNF—α及D组外周血TNF—α、IL～8和BALF中IL-6、IL-8水平在救治后显著低于A组和B组；D组外周血TNF-α及BALF中IL-8水平亦显著低于C组。结论 应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水致ALI可以起到良好的呼吸支持作用，己酮可可碱能有效的抑制肺内、外炎症反应。     

两种复苏措施对犬海水浸泡弹烧复合伤血流动力学的影响

目的 比较标准Parkland公式复苏与改良液体复苏对弹烧复合伤后海水浸泡犬血流动力学的 影响,为早期救治提供理论依据。方法 海水浸泡弹烧复合伤模型犬20只随机分为海水浸泡弹烧复合伤组 (浸泡组,n=8)、标准Parkland公式复苏组(标准组,n=6)与改良液体复苏组(改良组,n=6),动态监测伤前 及伤后4、7、10、20和28 h共6个时间点的中心体温、尿量、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压 (MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)的变化,计算每搏输出指数(SVI)、外 周循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)、左室每搏功输出指数(LVSWI)和右室每搏功输出指数 (RVSWI),并观察动物死亡率。结果 采用标准Parkland公式复苏,血流动力学、中心体温、尿量均有明显改 善,但复苏早期(伤后7 h)CVP偏高,达(14.7±3.1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);实验后期血流动力学稳 定性较差;尿量在伤后7 h偏多,达(2.38±0.18)ml·h-1·kg-1。改良组血流动力学指标改善明显优于标准 组,不仅纠正了标准组复苏早期容量超载的风险,而且在实验后期。血流动力学较标准组更稳定。改良组动物 在观察期内全部存活.而浸泡组死亡4只,标准组死亡1只。结论 改良液体复苏较Parkland公式复苏更适 合于弹烧复合伤后海水浸泡