PDTC对过氧化氢诱导鼠晶状体上皮细胞NF-κB活化表达的影响

目的　观察过氧化氢 (H2 O2 )诱导鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞核因子 KB(NF κB)的活化表达及吡咯烷二硫氨基甲酸 (PDTC)对核因子κB(NF κB)活化表达的抑制作用 ,探讨NF κB及PDTC在白内障发生、预防和治疗中的作用。方法　大鼠晶状体器官离体培养 ,免疫组织化学方法检测晶状体上皮细胞NF κB的活化表达。结果　随过氧化氢损伤时间的延长 ,H2 O2 组晶状体上皮细胞NF κB活化表达逐渐增强 ,且与晶状体混浊程度呈正相关。PDTC可以明显抑制晶状体上皮细胞NF κB阳性活化表达和减轻晶状体混浊程度 ,且存在一定程度的剂量依赖性。结论　过氧化氢可以诱导鼠晶状体上皮细胞NF κB的活化表达 ,PDTC可以有效抑制NF κB的活化表达 ,有可能对抗或延缓白内障的发生     

核转录因子NF—κB与眼科疾病

核转录因子NF—κB，属于Rel蛋白家族。静息状态下，NF-κB蛋白二聚体与抑制蛋白I—κB结合成三聚体而滞留于胞浆，胞外刺激可以通过降解IκB而激活NF—κB，后以二聚体进入胞核发挥其功能。NF-κB几乎存在于所有细胞中，广泛参与众多基因表达的调控，与免疫反应、应激反应、炎症反应及细胞凋亡密切相关，在疾病的发生中起着重要作用。本就NF-κB与眼科疾病如眼表疾病、青光眼、白内障、葡萄膜炎、视网膜疾病和眼科肿瘤的关系作一综述。     

视网膜光化学损伤感光细胞凋亡的分子基础

视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型，研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制。本文阐述了核转录因子κB（NFκB）体系，arrestin蛋白家族，AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制。 （中华眼底病杂志，2004，20：396-398）     

转录因子NF—kB与眼科疾病

眼科领域的研究重点已转移到探索疾病发生发展的分子生物学机制。转录因子ＮＦ－ｋＢ由于参与了细胞凋亡、基因转录和表达的调控等细胞生理、病理过程而颇受重视。本文就轨录因子ＮＦ－ｋＢ在眼角膜内皮细胞凋亡，角膜后淀淀物的形成，小梁功能障碍而致青光眼的发生及视网膜新生血管形成等疾病中的作用作一综述。     

NF-κB与白内障的研究进展

细胞核转录因子核因子-κB是一种作用广泛的转录因子，在高等生物受外界免疫、应力和炎症等刺激后发生的细胞早期反应以及相关基因表达方面起着重要的调节作用，参与炎症反应、生长调控和细胞凋亡。研究表明，核因子-κB信号通路的过度活化与人类疾病的发生关系密切，在眼科有关疾病中亦发挥作用。     

核转录因子NF-kB与青光眼关系的研究进展

核转录因子NF—kB是一种多功能转录因子家族，它广泛存在于人体组织和细胞中，参与到机体炎症反应、免疫反应、氧化反应、细胞凋亡等细胞的生理、病理过程中。本文从小梁网、视网膜神经节细胞和视乳头损害3方面着手，对近年来核转录因子NF—kB与青光眼关系的研究进展作一综述。     

NF-κB诱导TNF-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及PDTC对其表达的影响

目的 :探讨核转录因子 κB(NF κB)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸 (pyrrolidinedithiocarbamate ,PDTC)对其表达的影响作用。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 +PDTC组。每组按再灌注后不同时间段分为 1、6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只 ,以原位杂交法检测视网膜中NF κB和TNF α的表达 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6小时开始检测到NF κB和TNF α的表达 ,在 2 4小时表达最强 ,以后逐渐减弱。缺血再灌注 +PDTC组在再灌注 6小时未能检测到NF κB和TNF α的表达 ,在第 12小时有NF κB和TNF α的表达 ,2 4小时表达最强 ,但低于缺血再灌注组 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6小时后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注 +PDTC组 (P <0 0 5 )。结论 :NF κB及其诱导的TNF α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,PDTC可能通过抑制NF κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤     

NF-κB、IL-6在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响

目的 :探讨核转录因子 κB(NF κB)及白细胞介素 6 (IL 6 )在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及 β 七叶皂甙钠对其表达的影响。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 β 七叶皂甙钠治疗组。每组按再灌注后不同时间段又分为 1h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h组 ,每小组 5只大鼠 ,以原位杂交法检测视网膜中NF κB和IL 6的表达情况 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6h时开始检测到NF κB和IL 6的表达 ,在 2 4h时表达最强 ,以后逐渐减弱。缺血再灌注 β 七叶皂甙钠治疗组在再灌注 6h时未能检测到NF κB和IL 6的表达 ,在第 12小时有NF κB和IL 6的表达 ,2 4h时表达最强 ,但低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6h时后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注 β 七叶皂甙钠治疗组 (P <0 .0 5 )。 结论 :NF κB可能诱导IL 6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,β 七叶皂甙钠可能通过抑制NF κB的活化而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

核因子-κB与眼底病研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)是一个多功能核转录因子，具有广泛的生物学活性，直接参与机体对炎症和免疫反应的调控，在细胞凋亡中起到一种稳定作用，并参与新生血管的形成。NF-κB在炎症性视网膜疾病、视网膜光损伤、视网膜新生血管形成等的病理过程中起关键作用。对NF-κB的基础研究极大地推动了对炎症、细胞凋亡及新生血管形成等相关疾病的认识，为相关疾病的发病机制和治疗研究开辟了新的途径。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 320-322)     

NF-kB与眼科疾病的研究新进展

核转录因子NF—kB是一种多功能转录因子，它几乎存在于所有的组织和细胞中，并构成核转录因子NF—kB家族，其家族的成员分别是：NF—kB1(D50)、NF—Kb2(p52、p49、p50B)、RelA(p65)、c-rel、Rel B。核转录因子NF—kB家族成员通常以同源二聚体或异源二聚体的形式与其抑制蛋白IkBs     

核因子-κB与视网膜疾病

核因子-κB又称κ基因结合核因子（NF-κB），是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应。作为一种多向性调节蛋白，全身炎症反应中伴有多器官NF-κB的活化、介导多种炎症基因的表达。NF-κB介导细胞存活信号，防止细胞凋亡，其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子。但某些情况下，NF-κB也能诱导细胞凋亡，提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的。研究表明在许多视网膜疾病中，NF-κB都不同程度地被激活。对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述。     

核因子-κΒ在眼内炎症反应及视网膜增生性病变中作用的初步实验研究

目的 :探讨核因子 (nuclearfactor,NF) κB活性对眼内炎症反应以及视网膜增生性病变发病的影响。方法 :10只健康新西兰大白兔 ,右眼造成视网膜裂孔后随机等分两组 ,对照组右眼玻璃体内注入白细胞介素 (interleukin ,IL) 1β 10 0ng/10 0 μl,治疗组右眼于注入等量IL 1β前 1小时先注入NF κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸乙酯 (pyrrolidinedithiocarba mate,PDTC) 10nmol/ 10 μl。裂隙灯和间接眼底镜观察兔眼 1个月。 1月后取右眼行光镜检查。结果 :观察期间对照组 2只兔眼玻璃体中度混浊、3只重度混浊 ,治疗组 3只兔眼玻璃体轻度混浊、2只中度混浊。 1个月时 ,对照组 4只眼视网膜前有增生物形成 ,治疗组无类似改变。组织学检查证实对照组视网膜前增生物形成。结论 :NF κB参与视网膜损伤和IL 1β诱导的兔眼眼内炎症反应及视网膜增生性病变的发生 ;抑制NF κB活性可能对葡萄膜 -视网膜炎、视网膜增生性病变等炎症相关性视网膜疾病有治疗意义     

白细胞介素-1β诱导大鼠视网膜核因子-κB活化的研究

目的　研究白细胞介素 1β(interleukin 1β,IL 1β)对视网膜组织中核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)活化的诱导作用 ,以及四氢化吡咯 二硫代氨基甲酸酯 (pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对NF κB的抑制作用。方法　将 16只Sprague Dawley (SD)大鼠随机等分为A、B两组。A组实验眼 (右眼 )玻璃体腔内 (下同 )注入 5 μl的IL 1β(5× 10 7U/L) ,对照眼 (左眼 )注入等量PSS ;B组实验眼先注入 10 μl的PDTC液 (1mmol/L) ,对照眼注入等量PSS ,1h后双眼再分别注入5 μl的IL 1β(5× 10 7U/L) ;均分别于 4h和 2 4h后处死大鼠 ,摘除眼球 ,取视网膜组织制备核提取物 ;用泳动迁移试验检测两组视网膜中NF κB/DNA结合活性。结果　SD大鼠玻璃体腔内注药 4h后 ,A组实验眼NF κB/DNA结合活性较对照眼增加 ,B组实验眼NF κB/DNA结合活性较对照眼降低 ;2 4h后 ,A组实验眼及B组对照眼的NF κB/DNA结合活性均较 4h者降低。结论　视网膜NF κB可被眼内IL 1β激活 ,NF κB在视网膜炎性反应中可能起重要调控作用     

核转录因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变作为糖尿病的一种严重并发症，可能导致严重的视力下降或丧失。核转录因子（nuclear factorkB，NF-κB）作为一个重要的多向性核转录因子，在细胞凋亡和新生血管过程中能调节众多细胞因子和分子的表达。探讨NF-κB在糖尿病视网膜病变的发生、发展过程中的作用，可以使我们更好地从分子生物学的角度理解糖尿病视网膜病变的发病机制，为其预防和治疗提供恩路。现就NF—κB在糖尿病视网膜病变各个环节中的作用进行综述。     

核转录因子NF-κB与青光眼关系的研究进展

核转录因子NF-κB是一种多功能转录因子家族,它广泛存在于人体组织和细胞中,参与到机体炎症反应、免疫反应、氧化反应、细胞凋亡等细胞的生理、病理过程中。本文从小梁网、视网膜神经节细胞和视乳头损害3方面着手,对近年来核转录因子NF-κB与青光眼关系的研究进展作一综述。     

核转录因子NF-κB与眼科疾病

核转录因子NF-κB,属于Rel蛋白家族。静息状态下,NF-κB蛋白二聚体与抑制蛋白I-κB结合成三聚体而滞留于胞浆,胞外刺激可以通过降解IκB而激活NF-κB,后者以二聚体进入胞核发挥其功能。NF-κB几乎存在于所有细胞中,广泛参与众多基因表达的调控,与免疫反应、应激反应、炎症反应及细胞凋亡密切相关,在疾病的发生中起着重要作用。本文就NF-κB与眼科疾病如眼表疾病、青光眼、白内障、葡萄膜炎、视网膜疾病和眼科肿瘤的关系作一综述。     

NF-κB在眼科领域的研究进展

核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种几乎存在于所有细胞中具有多向、多效调控作用的核转录因子。它可参与调控细胞的增生、分化、黏附、凋亡、炎症反应和免疫应答等生理病理过程,在机体的生长发育、炎症反应、免疫应答和肿瘤生长等方面发挥重要的作用。近些年的研究表明,NF-κB在眼科相关疾病的发病机制中占有重要的地位,尤其是眼表疾病、白内障、青光眼、葡萄膜炎、眼底疾病等,针对NF-κB活化的抑制可能成为眼科疾病治疗的新型靶点。本文将对NF-κB在眼科领域的研究报道进行综述。     

核因子-κB 与眼科疾病的研究进展

核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)是一个广泛存在于细胞中具有多向调节作用的核转录因子,在细胞生长分化、增殖、凋亡、免疫应答、炎症反应等生理及病理过程中发挥重要的调节作用。NF-κB的活化是炎症反应的中心环节,NF-κB的过度活化与许多急慢性炎性相关疾病的发生发展密切相关。近年的研究显示NF-κB在眼科多种疾病的发病机制中占有重要的地位,尤其是眼表疾病、青光眼、葡萄膜病、白内障、眼底病等,针对NF-κB活性的抑制可能成为眼科新型药物的治疗靶点。本文将对NF-κB与眼科相关疾病的研究报道进行综述。     

核因子-κB与眼科疾病的研究进展

核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)是一个广泛存在于细胞中具有多向调节作用的核转录因子,在细胞生长分化、增殖、凋亡、免疫应答、炎症反应等生理及病理过程中发挥重要的调节作用。NF-κB的活化是炎症反应的中心环节,NF-κB的过度活化与许多急慢性炎性相关疾病的发生发展密切相关。近年的研究显示NF-κB在眼科多种疾病的发病机制中占有重要的地位,尤其是眼表疾病、青光眼、葡萄膜病、白内障、眼底病等,针对NF-κB活性的抑制可能成为眼科新型药物的治疗靶点。本文将对NF-κB与眼科相关疾病的研究报道进行综述。