Biochemical and metabolic characteristics of the experimental rats with insulin resistance and diabetes

目的 采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,并对其生物学特征进行研究.方法 选择健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠20只,按随机数字表分为对照组(普通饲料)和模型组(高脂饲料),每组各10只,自由进食,4周后模型组大鼠予腹腔注射STZ 35 mg/kg,血糖≥16.67 mmol/L者造模成功.造模成功大鼠继续进食高脂饲料.于成模后1、4及8周时观察各组大鼠的体重、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿微量白蛋白(MAU)的水平,于成模后1、8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及胰岛素耐量实验(ITT).结果 与对照组比较,模型组大鼠注射STZ 1周后体重显著增加(P＜0.01),注射STZ 4、8周后体重显著下降(P值均＜0.01);模型组大鼠注射STZ 1、4、8周后,TG、TC、LDL-C、血糖及MAU水平均显著升高(P值均＜0.01).IPGTT结果显示,注射STZ 1、8周后,模型组AUC均显著高于对照组(P值均＜0.01);ITT结果显示,注射STZ 1、8周后,模型组注射30、60、120min时血糖下降相对值均显著高于对照组(P值分别＜0.01、0.05).结论 高脂饮食联合小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗.这种造模方法所诱导的伴胰岛素抵抗的大鼠糖尿病更近似于临床上的2型糖尿病的表型特征及发病过程,可用于2型糖尿病及相关慢性并发症的实验研究.     

实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠生物学特征

目的采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,并对其生物学特征进行研究。方法选择健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠20只,按随机数字表分为对照组(普通饲料)和模型组(高脂饲料),每组各10只,自由进食,4周后模型组大鼠予腹腔注射STZ35mg/kg,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。造模成功大鼠继续进食高脂饲料。于成模后1、4及8周时观察各组大鼠的体重、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿微量白蛋白(MAU)的水平,于成模后1、8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及胰岛素耐量实验(ITT)。结果与对照组比较,模型组大鼠注射STZ1周后体重显著增加(P<0.01),注射STZ4、8周后体重显著下降(P值均<0.01);模型组大鼠注射STZ1、4、8周后,TG、TC、LDL-C、血糖及MAU水平均显著升高(P值均<0.01)。IPGTT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组AUC均显著高于对照组(P值均<0.01);ITT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组注射30、60、120min时血糖下降相对值均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05)。结论高脂饮食联合小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。这种造模方法所诱导的伴胰岛素抵抗的大鼠糖尿病更近似于临床上的2型糖尿病的表型特征及发病过程,可用于2型糖尿病及相关慢性并发症的实验研究。     

生活方式干预对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中GSK-3β表达的影响

目的 探讨生活方式干预对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法 40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组10只,普通饲料喂养;模型组30只,高脂饲料喂养.4周后模型形成,模型组随机等分为3个亚组(胰岛素抵抗组、饮食干预组、运动干预组),对照组和饮食干预组喂以普通饲料,另外2组续以高脂饲料喂养;运动干预组大鼠进行游泳运动.干预6周后,用Westernblot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达水平;定期检测大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)、血甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 (高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FPG、FINS、TC、TG显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ISI显著下降(P＜0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功.)与正常对照组比较,胰岛素抵抗组GSK-3β的表达上升(P＜0.01),而干预组大鼠GSK-3β的表达均无显著差异;与胰岛素抵抗组大鼠比较,2个干预组大鼠脂肪组织中GSK-3β的表达均下降(P＜0.05);2个干预组间GSK-3β的表达无显著差异.结论 生活方式干预显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且参与其改善胰岛素抵抗的机制.     

葛根芩连汤对高脂诱导肝脏胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响

目的研究葛根芩连汤对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响,探讨其在改善肝脏胰岛素抵抗的效果和作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠成模后,分为正常组,高脂模型组,葛根芩连汤高、低剂量组,吡格列酮组及联合用药组。正常组和高脂模型组予等体积的灭菌水,其余各组予对应药物,连续灌胃8周。期间观察小鼠体质量、血糖、甘油三酯,并计算HOMA-IR变化情况;肝脏组织HE染色,评估脂质沉积情况;Western blot检测SIRT1/FoxO1信号通路中各蛋白表达程度;qPCR检测肝脏组织SIRT1、FoxO1的mRNA的表达。结果同高脂模型组相比,葛根芩连汤各剂量组小鼠的体质量、甘油三酯、胰岛素水平及HOMA-IR均显著降低(P0.01);肝脏病理切片显示,葛根芩连汤各剂量组和吡格列酮组肝脏空泡变性明显降低;葛根芩连汤各剂量组及吡格列酮组SIRT1mRNA表达较高脂模型组明显增加(P0.05);与正常对照组相比,高脂模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显降低(P0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达水平升高(P0.01),药物干预后,各组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显升高(P0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达降低(P0.05~0.01)。结论葛根芩连汤可以通过上调SIRT1表达,减少FoxO1乙酰化水平,改善肝脏胰岛素抵抗。     

热量控制8周对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及下丘脑POMC蛋白表达量影响

目的:探讨热量控制8周对于胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及下丘脑POMC蛋白表达量的影响。方法:选用SPF级8周龄大鼠50只,随机分为两组:空白组20只,普通饲料喂养;肥胖组30只,高脂饲料喂养。8周喂养后行造模检测,将肥胖组中符合造模条件的大鼠随机分为模型组、热量控制组(热控组),每组各10只,空白组中随机挑选10只组成正常组。模型组行高脂饲料喂养,热控组每日高脂饲料喂养量为模型组的70%,正常组仍按普通饲料喂养,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,检测各组大鼠体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)和胰岛素(INS)水平变化。用Western Blotting法检测下丘脑POMC蛋白表达水平。结果:8周干预后,肥胖组大鼠GIR60～120明显低于空白组大鼠(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显增加(P0.05),并且TC、TG、PBG和INS的含量均显著升高(P0.01),但FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),下丘脑POMC蛋白含量减少(P0.05)。与模型组比较,热控组大鼠的体质量显著降低(P0.01),TG含量有所下降(P0.05),且TC、PBG、INS含量均显著下降(P0.01),FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),大鼠下丘脑POMC蛋白含量显著增多(P0.01)。结论:热量控制8周可以有效地控制胰岛素抵抗肥胖大鼠的体质量增长,并且改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢状况,其机制可能与下丘脑POMC蛋白的表达增多有关。     

脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗高脂模型家兔的影响

目的:观察脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗(IR)高脂模型家兔的影响。方法:用高脂高糖饲料喂养家兔诱导产生IR,对造模后有关指标进行分析。结果:模型组与正常组比较,TG、TC、LDL-C、ApoB明显升高(P<0.01),ApoAI显著降低(P<0.01),HDL-C无明显变化。中药组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、ApoB明显减少(P<0.01),ApoAI、HDL-C明显增加(P<0.01)。结论:高脂高糖饮食可造成家兔脂代谢紊乱,脉泰颗粒可有效调节血脂,减轻胰岛素抵抗,防止动脉粥样硬化形成,预防心脑血管疾病发生。     

2型糖尿病大鼠血浆及脂肪组织抵抗素水平的研究

目的 探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义.方法 首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖.然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组).测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况.结果 在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P＜0.05).高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P＜0.05).其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P＜0.01).高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制.     

“痰瘀同治”方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的作用

目的研究"痰瘀同治"方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的作用。方法采用硫酸普拉睾酮钠注射联合高脂饲料喂养诱导的造模方法制备伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠模型,通过光镜计算卵巢排卵情况,测量空腹胰岛素(FINS)和血糖(FBG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用放射免疫法测定性激素[血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)]的水平来评估"痰瘀同治"方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响。结果与对照组比较,模型组平均排卵数、排卵率及ISI、FSH均显著降低(P0.01),血清T,E2和LH含量均显著升高(P0.01),FBG,FINS显著升高,囊性扩张卵泡率显著增加(P0.05);与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率显著增加,ISI显著升高,FINS显著降低(P0.01),血清T和E2含量均显著降低,FSH含量显著升高(P0.05)。结论 "痰瘀同治"方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征模型大鼠具有改善卵巢排卵障碍、增加胰岛素敏感性和降低性激素水平的作用。     

消渴脂平胶囊对2型糖尿病大鼠糖耐量及血浆HbAlc、Ins的影响

目的 探讨消渴脂平胶囊对2型糖尿病大鼠糖耐量及血浆HbAlc、Ins的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养Wistar大鼠4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg柠檬酸缓冲液复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠按血糖随机分为模型组、消渴脂平胶囊540、270、135 mg/kg剂量组,取同批次的大鼠12只作为正常对照组.观察治疗期间大鼠的一般情况,药物治疗4周后,检测大鼠糖耐量(OGTT)、检测血浆糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 消渴脂平胶囊540 mg/kg剂量组在灌胃葡萄糖30 min时即表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P＜0.05;消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量在灌胃葡萄糖60、120 min时表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P＜0.01,P＜0.05.消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量组可降低大鼠血浆中HbAlc含量,与模型组比较,P＜0.01,P＜0.05.给予消渴脂平胶囊治疗4周后,Ins含量明显回升,胰岛素敏感指数显著提高,与模型组比较,P＜0.01,P＜0.05.结论 消渴脂平胶囊对糖耐量具有保护作用,可以升高糖化血红蛋白含量,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素受体敏感性.     

高脂饮食和地塞米松联合诱导胰岛素抵抗大鼠模型

目的 用高脂饲料 地塞米松(dexamethasone,DEX)隔日腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,研究该模型糖代谢、脂代谢和激素水平等方面的变化.方法 采用Wistar雄性大鼠,分为正常对照组、高脂组、DEX组(1 mg/kg,i.P.)和高脂 DEX组(1 mg/kg,i.p.),连续观察8周,每周测定大鼠空腹血糖,分别于造模第2周和第8周测糖耐量,8周后处死大鼠,测定胸腺、脾脏、肝脏等脏器重量.结果 高脂饲料能加重腹腔注射DEX造成的空腹血糖升高,造模第8周空腹血糖(7.7±0.7)较空白组(6.5±0.6)显著升高.使模型动物糖耐量明显异常,肝糖原、肌糖原含量显著增加,血浆胰岛素及游离脂肪酸水平显著升高,各脏器指数明显增加.结论 高脂 DEX隔日腹腔注射能成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型,这种造模方法较单纯注射DEX或单纯高脂饲养成模率高,造模周期短.     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

胆胰转流术对GK大鼠2型糖尿病的影响及其机制的研究

目的探讨胆胰转流术（BPD）对GK大鼠2型糖尿病的治疗作用及其机制。方法将16只GK大鼠随机分为2组,BPD组10只,假手术（sham-BPD）组6只。检测术前1周及术后1、4、10、26周2组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和抑胃肽（GIP）浓度;术后10周检测2组大鼠糖耐量及胰岛素敏感性。结果术前2组空腹血糖、血清胰岛素、GLP-1和GIP差异均无统计学意义;与sham—BPD组相比,BPD组空腹血糖水平显著降低（P〈0．05）、血清胰岛素水平差异无统计学意义、糖耐量明显提高、胰岛素敏感性增强;BPD组较术前及sham-BPD组血清GLP-1水平显著上升（较术前,术后1周P=0．0337,术后4周P=0．0002,术后10周P〈0．0001,术后26周P〈0．0001,较sham—BPD组,术后1周P=0．0354,术后4周P=0．0032,术后10周P=0．0001,术后26周P〈0．0001）、GIP水平显著下降（较术前,术后1周P=0．0189,术后4周P=0．0007,术后10周P=0．0003,术后26周P〈0．0001;较sham-BPD组,术后1周P=0．0089,术后4周P=0．0002,术后10周t9=0．0006,术后26周P〈0．0001）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论BPD手术对GK大鼠具有降低血糖、改善糖耐量及增强胰岛素敏感性的作用;GLP．1和GIP可能是BPD降低GK大鼠血糖、改善糖尿病相关代谢综合征的原因。     

不同血糖指数食物对糖尿病患者代谢的影响

目的探讨不同血糖指数（GI）食物对糖尿病（DM）患者代谢的影响。方法将56例2型糖尿病患者随机分为高GI食物组（A组）和低GI食物组（B组）,A组选择GI〉70%的食物,B组选择GI〈60%的食物。观察两组患者饮食治疗前后血糖、果糖胺、胰岛素、血脂的变化情况。结果与A组比较,B组患者空腹和餐后血糖明显改善,果糖胺、血脂明显降低,胰岛素水平及胰岛素曲线面积明显低于A组。结论糖尿病患者应以低GI饮食为主,低GI饮食可明显改善糖尿病患者血糖、血脂及胰岛素抵抗状态,对防治糖尿病并发症起到一定的作用。     

黄芪发酵粉对糖尿病大鼠生物效应的影响

目的:观察黄芪发酵粉对糖尿病大鼠一般状况、血糖、血脂等生物效应的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组,正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、盐酸二甲双胍片组、黄芪低剂量组(ASl组)、黄芪中剂量组(AS2组)和黄芪高剂量组(AS3组)。给药4 w后,观察动物的一般状态、体重、摄食量和饮水量;大鼠腹主动脉取血,分离血清,测各组大鼠空腹血糖(FBG);大鼠眼眶后静脉丛取血,测各组大鼠胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:DM组大鼠体重明显低于NC组(P0.01),盐酸二甲双胍片组、ASl组、AS2组、AS3组大鼠体重明显高于DM组大鼠(P0.05)。与NC组比较,DM组大鼠血糖、血脂水平明显升高(P0.01,P0.001);与DM组比较,盐酸二甲双胍片组、AS1组、AS2组、AS3组大鼠血糖、血脂水平明显降低(P0.05)。结论:黄芪发酵粉具有调节脂代谢、降低血糖的生物效应。     

高脂喂养加单侧肾切除制作小鼠糖尿病肾病模型研究

目的 探讨高脂喂养加单侧肾切除制作糖尿病肾病（DN）模型的可行性.方法 8 周龄的MKR 小鼠（骨骼肌特异性Insulin/IGF-1 双受体缺失的转基因小鼠）60 只,雌雄各半,随机分为3 组,每组20 只.空白组（基础饲料喂养）,高脂组（高脂饲料喂养）,模型组（高脂饲料喂养＋单侧肾切除组）.造模后第1、2、4、6、8 周测体质量、空腹血糖、尿微量白蛋白（UmAlb）.8 周后心脏采血处死各组小鼠留取血标本及肾组织分别进行血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）的检测及光镜和电镜下观察肾脏病理学改变.结果 与空白组比,8 周时,高脂组、模型组两组血糖明显升高（P〈0.01）,而两组之间比较,血糖无明显变化（P〉0.05）.模型组UmAlb、Cr、BUN 较空白组、高脂组明显升高,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,且肾质量（KW）,肾/体质量（KW/BW）较空白组显著增大,病理变化明显.结论 高脂饲料喂养加单侧肾切除的MKR 小鼠是一个良好的糖尿病肾病模型.     

不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的探讨不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素（recombinant adeno-associated viruscarrying human angiostatin gene,rAAV-AS）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾功能的影响。方法60只清洁级雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组（NC组）,其余造模为糖尿病大鼠。大鼠空腹12 h腹腔注射链尿佐菌素（STZ）60 mg/kg,72 h后尾静脉测血糖大于16.7 mmol/L记为造模成功,适应性喂养1周后,把糖尿病大鼠随机分为DN组（n=10）,rAAV-0组（n=10）,AS1组（n=10,1×1012VG/kg）,AS2组（n=10,2×1012VG/kg）,AS3组（n=10,4×1012VG/kg）。AS1组、AS2组和AS3组3组大鼠尾静脉注射rAAV-AS,NC组和DN组分别注射同等剂量的生理盐水,rAAV-0组注射同等剂量rAAV-0空载体;从第2周起,整个实验过程共持续8周。8周后检测各组大鼠的体重（body weight,BW）、肾重（kidney weight,KW）,计算肾指数（kidney in-dex,KI）,检测血糖（blood glucose,BG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、尿微量白蛋白（miscroalbunminuria,MAU）。结果与NC组相比,DN、rAAV-0、AS1组的KI、MAU、BUN、SCr、BG、HbA1c明显增高（P〈0.05）;与DN组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr明显降低（P〈0.05）;与rAAV-0组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）;与AS1组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）。结论中等剂量和大剂量rAAV-AS对DN大鼠肾脏具有保护作用,且不依赖血糖降低而起作用。     

缬沙坦与贝那普利对轻、中度原发性高血压的疗效观察及胰岛素抵抗的影响

目的:观察缬沙坦与贝那普利对轻、中度原发性高血压治疗的临床效果。方法:选择轻、中度原发性高血压患者87例,随机分为缬沙坦治疗组(A组)44例,贝那普利治疗组(B组)43例。A组给予缬沙坦80mg/d,B组给予贝那普利5~10mg/d,服药前和服药4周后分别检测24h动态血压(ABPM)、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指标(HOMA-IS)。结果:治疗4周后,两组患者血压明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);两组患者FINS下降,HOMA-IR下降,HOMA-IS上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A、B两组间FINS、HOMA-IR、HOMA-IS比较无统计学差异(P均>0.05)。结论:缬沙坦与贝那普利均有良好的降压效果,两者均可改善轻、中度原发性高血压患者的胰岛素抵抗。     

十二指肠腔内套管置入术改善非肥胖型2型糖尿病大鼠糖代谢的作用

目的观察十二指肠腔内套管置入术（endoluminalsleeve,ELS）对非肥胖型2型糖尿病（type2 dabetesmellitus,T2DM）大鼠糖代谢的影响。方法24只雄性自发性糖尿病Goto—Kakizaki（GK）大鼠按随机数字表法分为手术（ELS）组和假手术（sham-operation,SO）组,每组12只。观察术前（0周）,术后1、3、6、12、24周2组空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）水平,术前（0周）,术后6、24周行口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）,描绘血糖随时间变化曲线,计算葡萄糖耐量曲线下面积（areaunderthecurve,AUC）,并测定葡萄糖负荷2h后胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）水平。结果术前2组大鼠间各项指标差异无统计学意义;与术前比较,ELS组术后1、3、6、12、24周FPG显著降低,差异有统计学意义（F组内=5．982,P=0．023）,术后6、24周AUC、血糖峰值低于术前,差异有统计学意义（F组内=11．602,P=0．003）,且OGTT血糖峰值出现时间由原来的60min提前到30min,葡萄糖负荷后的GLP-1水平明显升高,差异有统计学意义（F组内=43．24,P=0．012）;SO组术后各指标差异无统计学意义。结论十二指肠腔内套管置入术对非肥胖型T2DM大鼠具有稳定控制血糖和改善糖耐量的作用。     

厄贝沙坦联合格列齐特对2型糖尿病大鼠肾功能的保护作用与机制

目的 研究厄贝沙坦联合格列齐特对 2 型糖尿病（T2DM）大鼠肾功能的保护作用与机制。方法 建立 T2DM 大鼠模型后,分别给予格列齐特、厄贝沙坦联合格列齐特灌胃治疗,定期检测大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、肌酐、尿素氮、尾动脉血压、肾脏肥大指数和肾皮质钠泵活性等指标的变化。结果 ①与正常对照组比较, 8 w 和 16 w 时模型大鼠 ISI 和肾皮质钠泵活性都显著降低,血糖、血脂、血压、血肌酐和尿素氮都显著升高（P〈0.01）,16 w时肾脏肥大指数显著升高（P〈0.01）。②与模型对照组比较,格列齐特治疗组和厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性都显著升高,16 w 时肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）。③与格列齐特治疗组比较,厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠尾动脉血压、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性显著升高,16 w 时大鼠的肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）,其余指标比较无统计学意义（P〉0.05）。④厄贝沙坦联合格列齐特治疗 8 w 和 16 w 组间比较,除 16 w 时血尿素氮显著降低外,其余指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 厄贝沙坦联合格列齐特比单独使用格列齐特治疗 T2DM 大鼠,能更有效保护大鼠肾功能,其机制可能与格列齐特降低大鼠血糖、血脂,同时厄贝沙坦抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统的作用有关。     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。