Nrf2、NQO1在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的 探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor,Nrf2)、醌氧化还原酶(triphosphopyridine nucleotide quinine oxidoreductase,NQO1)在肾透明细胞癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学法检测52例肾透明细胞癌及正常肾组织(癌旁＞ 4cm处正常肾组织,病理学检测证实)Nrf2、NQO1蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应法检测36例肾透明细胞癌及正常肾组织Nrf2、NQO1mRNA的表达.结果 肾透明细胞癌组织Nrf2、NQO1蛋白及mRNA的表达明显高于正常肾组织(P＜0.05).同时Nrf2蛋白表达与NQO1蛋白表达呈正相关(rs=0.594,P＜0.05).结论 Nrf2与NQO1在肾透明细胞癌中表达升高,可能成为评价肾透明细胞癌发生、发展的生物学指标.     

帕金森病的病因和治疗研究进展

帕金森病 (ＰＤ)是一种常见的神经系统变性疾病 ,该病主要病理改变为中晚黑质多巴胺能神经元的消失 ,其原因至今仍不清楚。由于多巴胺自动氧化时产生的醌、半醌和氧自由基可以损伤黑质神经元[1 3 ] ,因此 ,多巴胺可能作为内毒素参与ＰＤ的发病 ,依赖还原性辅酶ＥＩ ＩＩ醌氧化还原酶 (ＮＱ0 1 )是一种黄素酶 ,它催化醌双电子还原反应 ,从而减少氧自由基的产生[4] 。有研究发现 ,ＮＱ0 1可能和氧化反应对多巴胺神经元起保护作用[5] 。该酶的活性高低可能与多巴胺自动氧化时氧自由基的产生量有关。最近的研究发现 ,ＮＱ0 1基因ｃＤＮＡ序列的…     

NQO1和NQO2的表达在卵巢癌临床预后中的作用

目的 探讨醌氧化还原酶1(NQO1)和醌氧化还原酶2(NQO2)表达水平在卵巢癌临床预后中的作用.方法 应用两个在线数据库对NQO1、NQO2 mRNA水平和卵巢癌患者预后进行在线分析,通过KaplanMeier plotter(K-M plotter)数据库对1 306例卵巢癌患者进行Kaplan-Meier分析;通过SurvExpress数据库对TCGA数据库中的578例卵巢癌患者进行单因素COX回归生存分析.结果 K-M plotter分析显示:在卵巢癌中NQO1表达水平与卵巢癌预后无明显相关性(P>0.05),NQO2的表达水平越高预后越好(HR=0.83,P=0.006 2).COX回归生存分析显示:在卵巢癌患者中NQO1的表达水平与卵巢癌预后无明显相关性(P>0.05),NQO2 mRNA水平越高预后越好(P=0.038 29).结论 NQO1的表达水平与卵巢癌预后并无明显相关性,而NQO2表达水平越高,卵巢癌临床预后越好.     

灯盏花素对内皮细胞的保护作用及机制

探讨灯盏花素对内皮细胞的保护作用及机制。采用用不同浓度的灯盏花素(10,20,40 μmol/L)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC细胞)预处理4 h,再采用氧化型低密度脂蛋白诱导细胞氧化损伤20 h,然后检测细胞的改变,包括采用MTT方法检测细胞增殖活力、流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧含量,以及蛋白免疫印迹及定量PCR方法检测细胞信号通路关键分子的改变。实验结果发现,灯盏花素可以逆转氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤并呈剂量依赖效应,并减少内皮细胞的凋亡。为探索灯盏花素的作用机制,首先检测了细胞与多种浓度及时间(2,4,6 h)的灯盏花素预孵育后的活性氧含量改变,结果发现灯盏花素可剂量及时间依赖地减少活性氧的产生。进一步发现,细胞信号通路分析发现灯盏花素可促进BCL-2的表达,抑制BAX的表达及细胞色素C的释放及caspase-3的剪切。灯盏花素可减少Keap1及激活Nrf2的核内转运,促进下游抗氧化酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和谷胱甘肽-S-转移酶Mu1型(GSTM1)的基因转录及蛋白表达,增强NQO1酶活。此外,灯盏花素还可减少IKK及IKB及抑制NF-κB核内转运,而促进eNOS的表达。本研究表明灯盏花素对氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤有保护作用,其作用可能与其抗氧化作用及抑制NF-κB活化有关。     

PDX-1对成肌细胞株C2C12分化为胰岛素分泌细胞的作用

[目的]探讨PDX-1对成肌细胞株C2C12分化为胰岛素分泌细胞的作用.[方法]将C2C12细胞分别经过不同浓度的类胰高血糖素(GLP-1)诱导120 h后,瞬间转染胰腺十二指肠同源框(PDX-1)基因,用RT-PCR检测PDX-1的表达,流式细胞仪、放射免疫法检测细胞内和培养基中是否存在胰岛素.[结果]GLP-1可以直接诱导C2C12细胞表达PDX-1;PDX-1瞬时转染C2C12细胞后,胰岛素分泌细胞阳性率比值(1.19±0.10)、培养基中的胰岛素含量(2.45±1.48)×10-6U/mL均明显升高(P＜0.05);单独的40 nmol/L GLP-1诱导与瞬间转染PDX-1相比,阳性率比值及胰岛素浓度的差别均无统计学意义.[结论]GLP-1可以诱导C2C12表达PDX-1,而且PDX-1可以促进C2C12分泌胰岛素.提示GLP-1诱导C2C12分化为胰岛素分泌细胞可能与PDX-1有关.     

醌氧化还原酶1基因多态性与肝癌易感性关系研究

目的探讨肝癌易感性与醌氧化还原酶1(NQO1)基因多态性的关系。方法以桂林医学院附属医院136例肝癌患者为病例组,选择同期该院的123例无肿瘤患者为对照组,进行肝癌相关危险因素的问卷调查,应用荧光探针(Taqman MGB)技术检测NQO1基因609位点的多态性。结果 NQO1基因3种基因型在两组间差异有统计学意义(χ2=17.345,P<0.05),且携带有NQO1突变杂合子(C/T)和突变纯合子(T/T)的个体发生肝癌的危险性较携带野生纯合子(C/C)个体高,NQO1基因携带突变基因型T与经常吸烟可以增加罹患肝癌风险[OR=2.643,95%CI(1.379,5.066)]。结论 NQO1基因多态性在肝癌发生过程中,突变基因型可能是一个危险因素,且与吸烟存在协同作用。     

阿尔茨海默病与NQO1和载脂蛋白E基因多态性关联分析

目的　探讨NQO1基因C6 0 9T位点突变及其与载脂蛋白 (Apo)E基因相互作用在散发性阿尔茨海默病 (SAD)发病机制中的作用。方法　应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测了 92例SAD患者和 10 8例正常老年人NQO1基因和ApoE基因多态性分布特征。结果　NQO1T等位基因和T/C +T/T基因型频率SAD组分别为 5 6 %和 89% ,对照组分别为 4 5 %和 71%。SAD组ApoE2等位基因频率显著低于对照组 (χ2 =3.75 3,P <0 .0 5 ) ,而ApoE4等位基因频率高于对照组 ,但差异无显著意义 (χ2 =1.86 3,P =0 .172 )。同时 ,NQO1T/T和T/C基因型与SAD发病相关不受ApoE基因型影响。结论　NQO1基因多态性与中国汉族人SAD发病有明显关联。NQO1基因可能是中国汉族人SAD发病独立的易感基因。     

抗纤丸激活Nrf2信号通路抗小鼠慢性肝损伤的作用和机制研究

[目的]探讨抗纤丸对四氯化碳(CCL4)诱导的慢性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制。[方法] BALB/c小鼠,分为正常组、模型组、甘草酸二铵组[60 mg/(kg·d)]、抗纤丸组[3 g/(kg·d)]。腹腔注射CCL4橄榄油溶液建立慢性肝损伤小鼠模型,正常组腹腔注射等体积橄榄油。造模成功后,灌胃给药4周,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)和水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,Masson染色观察肝组织胶原沉积,免疫组化法观察肝组织中α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的含量;实时荧光定量PCR和Western Blot法检测肝组织中核因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)和醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA和蛋白表达水平。[结果]与正常组相比,模型组小鼠血清AST和ALT的水平显著升高;肝组织中胶原,α-SMA以及MDA的表达显著增加而SOD、GSH-Px的活性显著降低,此外,肝组织中Nrf2、HO-1、Gclc和NQO1的mRNA的表达水平以及Nrf2、Gclc和NQO1的蛋白表达水平均有不同程度的降低。与慢性肝损伤模型小鼠相比,抗纤丸组降低了血清AST和ALT的水平;减少肝组织中胶原的含量、抑制α-SMA的表达;降低肝组织中MDA的含量,同时升高肝组织中SOD、GSH-Px的活性;此外,能显著上调肝组织中Nrf2、HO-1、Gclc和NQO1的mRNA的表达水平以及Nrf2、Gclc和NQO1的蛋白表达水平。[结论]抗纤丸对CCL4诱导的慢性肝损伤模型小鼠具有保护作用,其作用机制可能是通过激活Nrf2信号通路抑制肝细胞氧化应激。     

大鼠创伤性脑损伤后Nrf2通路相关因子的表达

目的 观察大鼠创伤性脑损伤后脑组织内核因子E2相关性因子2(Nrf2)及该通路下游分子血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达.方法 采用改良Feeney自由落体模型制作大鼠脑外伤模型,对照组仅开骨窗不制作脑外伤.采用Western Blot法检测脑外伤24h后损伤灶周围脑组织细胞核内Nrf2蛋白含量,RT-PCR法检测HO-1 mRNA、NQO1mRNA水平.结果 脑外伤后脑组织细胞核内Nrf2蛋白含量显著增加,HO-1 mRNA、NQO1 mRNA水平亦明显增加(均P＜0.01).结论 脑外伤后脑组织内Nrf2通路被激活.     

胰岛素降解酶与阿尔茨海默病:中国汉族人的遗传学相关性研究

胰岛素降解酶(IDE)基因是代表迟发型阿尔茨海默病(LOAD)易感性位置和生物学的强势候选基因。IDE基因位于染色体10q23.3,与LOAD相关基因紧密相邻。大量研究表明,IDE可能参与β淀粉样蛋白降解及细胞内经γ-分泌酶催化产生的淀粉样前体蛋白(APP)片段的释放过程。目的:研究中国汉族人中IDE与AD的关系。方法:LOAD患者组210例及正常对照组200例,两组间年龄、性别和种族背景无差异,研究4种IDE基因多态性(其中3种位于5'-未翻译区,1种位于内含子21)。结果:仅单核苷酸多态性(SNP)IDE2等位基因C与AD发病相关(P=0.005)。依据APOE4状…     

嗜黏蛋白阿克曼菌对大鼠胰岛细胞瘤细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响

  目的  探讨嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila, A. muciniphila）对大鼠胰岛细胞瘤细胞（INS-1）增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响。  方法  将INS-1细胞分为正常组、修复组和保护组,每组均用3种A. muciniphila干预物（活菌、灭活菌和分泌物）处理48 h,并设不干预的空白对照。正常组INS-1细胞直接干预;修复组INS-1细胞先用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）造模再加干预物;保护组INS-1细胞先用干预物作用再加STZ造模。干预结束,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测细胞增殖;使用葡萄糖刺激,用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测胰岛素分泌水平;实时荧光定量PCR技术检测胰岛素分泌相关基因和凋亡基因表达,Western blot检测Bax凋亡蛋白的表达。  结果  A. muciniphila干预物对INS-1细胞作用48 h后,其细胞形态无明显变化。A. muciniphila活菌干预的修复组INS-1细胞增殖活性较空白对照降低（P<0.005）。A. muciniphila干预物对正常组、修复组和保护组INS-1细胞的胰岛素分泌没有影响（P>0.05）。A. muciniphila分泌物可促进正常组、修复组和保护组INS-1细胞葡萄糖转运蛋白2基因(glucose transporter 2, Glut2)和修复组葡萄糖激酶基因 (glucokinase, GCK)的表达（P<0.05）。3种A. muciniphila干预物处理后的正常组INS-1细胞Bcl₂-associated X基因 (Bax)的表达量减少（P<0.001）,A. muciniphila死菌干预的修复组INS-1细胞Bax基因表达量减少（P<0.05）。A. muciniphila干预物处理的细胞Bax蛋白表达减少。  结论  A. muciniphila可促进INS-1细胞胰岛素分泌相关基因的表达,抑制凋亡基因和凋亡蛋白Bax的表达,为研究如何用A. muciniphila改善2型糖尿病提供了新的方向。     

寒痉汤对冷刺激诱导主动脉平滑肌细胞氧化应激的影响及机制

目的 观察寒痉汤对冷刺激诱导血管平滑肌细胞氧化应激的保护作用及其作用机制。方法 将实验细胞分为空白组、模型组、寒痉汤组及富马酸二甲酯组,以富马酸二甲酯为阳性对照,各组血管平滑肌细胞(A7r5)培养24 h后,4℃冷刺激4 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力;采用化学法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;采用DCFH-DA荧光法检测细胞活性氧(ROS)的表达;采用Elisa法检测细胞白细胞介素1β(IL-1β)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 (NLRP3)表达水平;采用免疫印迹法检测细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)、核因子κB(NF-κB)、人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR技术检测NQO1 mRNA、NF-κB mRNA表达水平。结果 与空白组相比,模型组细胞活力、SOD表达降低(P<0.01),ROS、MDA、IL-1β、NLRP3表达升高(P<0.01);NF-κB、IκBα蛋白表达升高(P<0.01),Nrf2、NQO1蛋白表达降低(P<0.01...     

体外培养条件下氢醌对细胞增殖作用影响的初步研究

目的:研究体外培养条件下氢醌染毒对HepG2细胞增殖作用的影响,并初步探讨NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)在氢醌对细胞增殖作用中的影响.方法:不同浓度的氢醌及NQO1抑制剂刺激HepG2细胞后,光学显微镜观察细胞形态变化,AlamarBlue还原值检测细胞增殖的变化.结果:1～100 μmol/L HQ刺激后HepG2细胞形态与空白对照组相比无显著差异,500 μmol/L HQ染毒24 h后出现细胞皱缩、变圆.AlamarBlue结果显示,5 μmol/L氢醌刺激24 h HepG2细胞增殖显著增加,1、10、50、100 μmol/L HQ刺激对细胞增殖无显著影响,500～5 000 μmol/L氢醌刺激可引起细胞增殖显著下降,且与剂量存在相关性(r=0.929).当氢醌浓度为1、5 μmol/L时,加入NQO1抑制剂可抑制HepG2细胞的增殖,而当氢醌浓度为100、500、1 000 μmol/L时对细胞增殖无显著影响.结论:低剂量氢醌促进HepG2细胞增殖,高剂量时抑制其增殖,NQO1在氢醌诱导的细胞增殖过程中具有重要作用.     

LiCl 对胰岛 NIT －1细胞 NLK 和 FOXO1表达的影响

目的：观察在不同葡萄糖浓度条件下,LiCl对胰岛β细胞株NIT－1细胞NLK和FOXO1基因表达的影响,探讨NLK与FOXO1基因表达对胰岛β细胞增殖周期和胰岛素分泌的影响。方法在含不同浓度（5.6、11.1、16.7、27.6 mmol／L）葡萄糖的培养基培养NIT－1细胞,应用10 mmol／L的LiCl干预48 h, MTT法检测NIT－1细胞增殖情况;放射免疫法测定NIT－1细胞胰岛素分泌水平,免疫印迹法检测细胞内NLK和FOXO1蛋白表达,流式细胞术法检测细胞周期变化。结果 LiCl 能够增加IT－1细胞增殖率,干预组与于无药干预对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）;干预组的NIT－1细胞胰岛素分泌水平明显增高,细胞内NLK蛋白表达明显升高,而FOXO1蛋白表达明显降低,此时该组的G1／G0期细胞百分比明显降低,S期与G2／M期细胞百分比之和明显增加,细胞增殖指数也明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义。结论 LiCl可能通过调控NLK基因抑制FOXO1基因表达和促进NIT－1细胞增殖和胰岛素分泌。     

亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌易感性的Meta分析

目的探讨亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌易感性关系。方法计算机检索数据库,收集有关亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌病易感性关系病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组NQO1 C609T各种基因模型的比值比(OR)为效应指标,Egger's检验和Bgger's检验偏倚。结果共7篇研究符合纳入标准,累计病例数1 584例,对照组2 263例。meta分析表明NQO1 C609T基因多态性与胃癌病易感性有明显关联性。结论亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌病易感性明显关联性[CC vs.TT;OR=1.19,95%CI:0.99,1.44,P=0.070;TC vs.TT:OR=1.10,95%CI:0.97,1.25,P=0.137;CC/TC vs.TT:OR=1.10,95%CI:0.98,1.22,P=0.100;CC vs.TC/TT:OR=1.19,95%CI:0.89,1.59,P=0.233]。     

Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制

目的：观察核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)在胃癌干细胞和正常胃黏膜组织中的表达,探讨Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制。方法：采用肿瘤球悬浮分选法从60例胃癌组织标本中分选胃癌干细胞,干细胞随机分为干细胞初分组和激活组。30例正常胃黏膜组织作为对照。采用Western blotting法检测各组Nrf2、NQO1蛋白表达水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果：与正常对照组比较,干细胞初分组和激活组Nrf2、NQO1的表达水平升高(P<0.05),SOD活性显著降低,MDA活性则显著升高(P<0.05);与干细胞初分组比较,激活组Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.05),SOD活性显著增强,MDA活性显著下降(P<0.05)。结论：激活Nrf2/NQO1通路可以调节胃黏膜组织中SOD和MDA的活性,增强细胞对氧化应激的耐受性,发挥保护细胞的作用。     

支原体巨噬细胞活化脂肽-2经PI3K/Nrf2诱导单核细胞表达HO-1和NQO1

目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2（MALP-2）对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1（HO-1）和NAD（P）H：醌氧化还原酶-1（NQO1）表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5～120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2（Nrf2）的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控.     

木犀草素对EA.hy926细胞Nrf2信号通路的激活作用及H2O2致氧化损伤的保护作用

目的 研究木犀草素对人脐静脉内皮EA.hy926细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,及对H2O2诱导的细胞氧化损伤的保护作用。方法 将细胞分成对照组、H2O2处理组、阳性药物(莱菔硫烷)组、不同浓度(5、10、20、40μmol/L)木犀草素组和不同浓度木犀草素(5、10、20、40μmol/L)+H2O2组,采用ARE荧光素酶报告基因、Western blotting和qRT-PCR确证木犀草素对Nrf2信号通路的影响;荧光标记流式细胞仪检测内源性活性氧(ROS)水平;MTT法评价木犀草素对H2O2诱导的EA.hy926细胞的保护作用。结果 木犀草素能够剂量依赖性地增强ARE荧光强度,上调Nrf2及其下游基因血红素加氧酶-1(HO-1)、抗氧化酶NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)的蛋白和mRNA表达,降低内源性ROS水平;采用木犀草素和H2O2协同处理细胞,可表现出保护作用。结论 木犀草素可以激活EA.hy926细胞Nrf2信号通路,抑制H2O2诱导的细胞毒性,对EA.hy926细胞具有氧化损伤保护作用。     

NQO1酶及其多态性与苯的血液毒性

NAD(P)H :醌氧化还原酶 1(NAD(P)H :QuinoneOxidore ductase,缩写为NQO1:EC1.6 .99.2 )是由Ernster和Navazio于195 8年首先报道的 ,最初被称为DT 硫辛酰胺脱氢酶 (DT di aphorase)。它是绝大多数真核生物细胞中普遍存在的一种黄素蛋白酶 ,能够解除许多天然和合成化合物的毒性 ,     

人参皂苷对波动性高糖所致内皮细胞损伤的作用及机制研究

目的观察人参皂苷对波动性高糖所致内皮细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为对照组、波动性高糖模型组及人参皂苷低中高浓度组(12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL)。Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)的核转位及下游抗氧化蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和醌氧化还原酶(NQO1)的表达;RT-PCR检测下游抗氧化蛋白HO-1、γ-GCS和NQO1的m RNA表达;Western blot检测瞬时转染Nrf2 si RNA质粒后Nrf2总蛋白和核蛋白及下游HO-1、γ-GCS和NQO1蛋白的表达。结果人参皂苷治疗后,HUVECs中的Nrf2核蛋白及下游抗氧化蛋白HO-1、γ-GCS和NQO1表达均明显增强(P0.05)。瞬时转染Nrf2 siRNA质粒后,人参皂苷的治疗作用消失。结论人参皂苷通过促进Nrf2核转位,调控Nrf2/ARE信号通路发挥其抗波动性高糖所致内皮细胞损伤的氧化应激损伤作用。