舌下含化硝酸甘油预防ERCP术后急性胰腺炎效果观察

目的 探讨舌下含化硝酸甘油预防经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）后急性胰腺炎的效果。方法将100例拟施行ERCP的胆总管结石患者随机分为观察组和对照组各50例,观察组术前予硝酸甘油0．5mg舌下含化,对照组不予硝酸甘油,观察两组术前及术后3、24h血清淀粉酶水平,术前、术后24hCRP水平。比较两组急性胰腺炎发生情况。结果观察组术后3、24h血清淀粉酶水平及术后24hCRP水平均低于对照组,P均〈0．05;观察组发生急性胰腺炎1例（2％）,对照组为7例（14％）,两组发生率比较P〈0．05。结论舌下含化硝酸甘油对预防ERCP术后急性胰腺炎有重要意义。     

葱白提取物对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的保护作用

目的:研究葱白提取物对急性心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组结扎左冠状动脉,假手术组只穿针不结扎。造模成功后,将模型组大鼠随机分成空白模型组、培哚普利组及葱白提取物组。造模1周后,假手术组和空白模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,其余两组以同等剂量相应药物灌胃;连续给药12周后取左心室做HE染色、Masson染色并测定血清中B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量,用实时荧光定量分析技术(RT-qPCR)和免疫蛋白印记法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达。结果:组织病理学显示培哚普利组及葱白提取物组较空白模型组心肌纤维化程度低。与假手术组比较,空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组血清BNP含量显著升高(均P0.01);与空白模型组比较,培哚普利组和葱白提取物组血清BNP、AngⅡ及TGF-β1含量均明显下降(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组间差异无统计学意义;空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达均显著高于假手术组(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组显著高于空白模型组(P0.01),培哚普利组与葱白提取物组间差异无统计学意义。结论:葱白提取物具有治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用,降低ColⅠ/ColⅢ比例,延缓心肌纤维化,其作用机制可能是抑制AngⅡ-AT1-TGF-β1信号通路。     

美托洛尔与毛花苷快速控制心房颤动心室率的比较

目的：比较静脉应用美托洛尔与毛花（f4地黄）苷快速控制心房颤动患者心室率的疗效和安全性。方法：68例快速心房颤动患者（心室率≥120次／min）．随机分为美托洛尔组、毛花苷组各34例。美托洛尔组首次剂量给予5mg缓慢静注，观察15min。若心室率〉100次／min或下降〈20％，则追加5mg。最多给药10mg。若血压〈90／60mmHg，则停止试验；毛花苷组首次剂量给予毛花苷0．4mg或0．2mg缓慢静注，若心室率〉100次／min或下降％20％，则追加0．2mg。观察两组用药后10min、30min、60min、90min和120min心率，血压及临床表现；同时记录用药后药物起效时间及不良反应。结果：两组患者用药后2h内的心室率与用药前比较均明显降低（P〈0．05）．用药2h后美托洛尔组心室率下降幅度大于毛花苷组（P〈O．05）；美托洛尔、毛花苷组平均起效时间分别为（12．4±6．7）min和（41．6士11．2）min．两者差异有显著性（P〈0.01）；美托洛尔、毛花苷组总有效率分别为88％和76％无显著性差异（P〉0．05）；两组不良反应发生率均为12％。结论：静脉应用美托洛尔控制快速心房颤动患者心室率的短时疗效显著，患者安全性好。     

蚯蚓纤溶活性成分的抗凝及溶血栓作用

家兔静往蚯蚓纤溶成分F2，观察其整体抗凝、促纤溶及溶血栓作用。与给药前比较，给药后20分钟凝血时间明显延长（P＜0．05），给药后20min及1h凝血酶原时间明显延长（皆P＜0．05），给药后4h及5h血浆纤维蛋白原含量明显降低（皆P＜0．01），给药后1，2，3小时血浆代球蛋白溶解活性均见升高趋势，给药后24h，血栓模型的检重明显减轻（P＜0．05）。     

缬沙坦对家兔急性心肌梗死后左心室心肌电生理的影响

目的探讨血管紧张素II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组。3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第2天给予缬沙坦（10mg·kg^1·d^-1）,3组均喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后5min及12周记录左心室内、中、外膜层单向动作电位时限（MAPD）,并记录心肌梗死后12周诱发的恶性心律失常,及采用全细胞膜片钳技术记录短暂外向钾电流（Ito）的变化。结果心肌梗死组和缬沙坦组在心肌梗死后5min3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长。心肌梗死后12周,心肌梗死组3层左心室肌APD90较心肌梗死前仍明显延长（P〈0．05）,但缬沙坦组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;且心肌梗死组跨室壁复极离散度（TDR）较假手术组、缬沙坦组明显延长（P〈0．05）,缬沙坦组与假手术组之间TDR比较差异无统计学意义（P〉0．05）。缬沙坦组明显降低心肌梗死后室性心动过速／心室颤动的发生率（缬沙坦组与心肌梗死组相比：15％对60％,P〈0．05）。假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组,Ito电流密度分别为（8．56±0．72）pA／pF、（4．51±0．48）pA／pF和（7．24±0．68）pA／pF,心肌梗死组显著低于假手术组及缬沙坦组（P〈0．05）;缬沙坦组与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦明显降低家兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生率,其机制可能与抑制家兔心肌梗死后电重构有关。     

通阳药葱白提取物对肝窦毛细血管化大鼠肝组织Ⅳ型胶原的影响

目的：观察通阳药葱白提取物对肝窦毛细血管化（HSC）模型大鼠肝组织Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）的影响,并初步探讨其作用机制。方法：sD大鼠经酒脂混合物灌胃111天后,用40％CCl4 0．3ml／100g连续4周皮下注射造成HSC模型。皮下注射CCl4。的同时予葱白提取物治疗19周。采用免疫组化及Western—Blot方法观察葱白提取物对模型大鼠肝组织C-Ⅳ的影响。结果：免疫组化法检测显示葱白治疗组大鼠肝组织C-Ⅳ的表达明显弱于模型组;Western—Blot方法检测显示葱白治疗组大鼠肝组织C-Ⅳ的表达量明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通阳中药葱白提取物可通过减少HSC模型大鼠肝组织C-Ⅳ的过度沉积而起到畅通有形之痰瘀阻塞的作用。     

布托啡诺与舒芬太尼用于硬膜外自控分娩镇痛效果比较

目的 比较布托啡诺复合罗哌卡因与舒芬太尼复合罗哌卡因分娩镇痛的效果。方法将120分娩单胎孕产妇,随机分为B、S组,各60例。分娩时,B组应用布托啡诺复合罗哌卡因;S组用舒芬太尼复合罗哌卡因镇痛,均采用硬膜外自控镇痛泵输入。观察两组镇痛效果,镇痛起效时间,首次自控给药（PcA）时间及PCA次数,运动神经阻滞情况,不良反应以及产程、分娩方式和新生儿情况。结果B组首次PCA时间延迟16min,PCA量和次数较S组明显减少（P〈0．05）;S组恶心、呕吐、皮肤瘙痒发生率较B组增高（P〈0．05）;两组生命体征监测、镇痛评分、产程、剖宫产率和新生儿评分均无显著差异（P〉0．05）。结论布托啡诺复合罗哌卡因用于分娩镇痛镇痛效果满意,不良反应少。     

经储雾罐吸入气雾剂治疗哮喘的临床观察

目的观察经储雾罐吸入支气管扩张药气雾剂（MDI）治疗支气管哮喘（哮喘）的临床疗效。方法将77例哮喘患者随机分为两组,对照组直接吸人沙丁胺醇、普米克等支气管舒张剂MDI,治疗组经储雾罐吸入MDI;检测两组吸药前及吸药后15、30、45min的第1秒用力呼气量（FEV1.0）,比较两组临床疗效。结果与对照组比较,治疗组各时问点FEV。改善率均明显升高,以30min时最高（P〈0．05）;治疗组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）。结论经储雾罐吸入MDI治疗哮喘具有吸入量少、药物利用率高、起效迅速、安全等优点。     

建立豚鼠颈交感神经干离断模型麻醉药物的选择

将18只豚鼠随机分为三组，每组6只，分别应用戊巴比妥钠（P组），氯胺酮联合安定（KD组）．芬太尼联合安定（FD组）进行麻醉．建立豚鼠颈交感神经干离断模型。观察麻醉起效时间、麻醉维持时间、心率、呼吸频率、肌松情况和死亡率，比较三种麻醉药物的麻醉效果。结果KD组及FD组麻醉起效时间及麻醉维持时间明显短于P组（P〈0．05）．KD组的麻醉起效时间与FD组无显著性差异．但麻醉维持时间明显短于FD组（P〈0．05）。术中三组心率变化无明显差异，KD组呼吸频率明显快于P组和FD组（P〈0．05），P组与FD组呼吸频率无显著性差异。术中三组死亡率无显著性差异;P组与KD组肌松效果良好．呼吸道分泌物均增多;FD组肌松效果差，肌肉呈僵直状，呼吸道分泌物无增多。表明氯胺酮联合安定和芬太尼联合安定起效快，作用时间短，镇痛效果好，是建立颈交感神经干离断模型较安全的麻醉用药。     

笑气清醒镇静镇痛与丙泊酚静脉麻醉用于胃镜检查的临床价值比较研究

目的研究笑气化状态的诱导过程并比较笑气清醒镇静镇痛与丙泊酚静脉麻醉用于胃镜检查的安全性及有效性。方法选择2013年4月至2013年10月行胃镜检查患者400例,随机分为笑气组200例和丙泊酚组200例,记录笑气组达到笑气化状态的时间及浓度,2组患者检查前、中、后的收缩压、舒张压、心率、血氧饱和度,及药物起效时间、胃镜操作时间、镇静效果、恢复时间、留院时间、不良反应。检查结束后医生与患者填写调查问卷。结果笑气组达到笑气化状态的平均时间为（3．16±0．65）min,男性与女性无明显差异[（3．16±0．71）比（3．16±0．58）min,t=0．006,P〉0．05）;达到笑气化状态的平均笑气浓度为（43．68±5．05）％,男性明显高于女性[（45．30±4．99）％比（41．46±4．30）％,t=3．042,P〈0．05]。与检查前比较,丙泊酚组检查中的收缩压、舒张压、心率、血氧饱和度均明显降低（P〈0．05）,而笑气组检查中的收缩压、舒张压、心率均明显升高（P〈0．05）。丙泊酚组的起效时间及操作时间比笑气组短（P〈0．05）,镇静效果比笑气组更深（P〈0．05）,但笑气组的恢复时间、留院时间均比丙泊酚组明显减少（P〈0．05）。检查中丙泊酚组部分患者出现低氧血症、低血压、心率过缓等不良反应,而笑气组主要不良反应为恶心、干呕等咽部刺激反应。调查问卷结果显示：笑气组的医师满意度、患者满意度、患者愿意再次接受检查的比例均低于丙泊酚组（86±3．7比96±2．6,87±2．8比98±1．2,87％比99％,P〈0．05）。结论笑气清醒镇静镇痛及丙泊酚静脉麻醉用于胃镜检查均是有效的,但前者对心肺功能影响更小更安全。准确识别笑气化状态是笑气清醒镇静镇痛成功实施的关键。重视影响笑气清醒镇静镇痛技术安全性及有效性的9个因素,对于优?     

乌司他丁心血管保护作用的实验研究

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对心肌梗塞后心肌的保护作用及其可能机制。方法：选取3~5月龄日本大耳白兔30只,结扎兔前降支制作心肌梗塞模型,随机均分为对照组（予生理盐水）、常规治疗组（予硝酸甘油等常规治疗）、乌司他丁组（在常规治疗基础上给予乌司他丁治疗）。模型制作前、后4周行心脏超声检查,以红四氮唑（TTC）染色评价梗塞面积,流式细胞仪测定细胞凋亡,测定血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6等炎症因子水平。结果：治疗后,乌司他丁组较常规治疗组和对照组左室射血分数明显提高[（56.91±2.04）%∶（53.22±2.13）%∶（32.49±1.29）%]、梗塞面积显著减小[（21.82±3.12）%∶（24.61±1.24）%∶（29.73±2.11）%]、细胞凋亡明显减少[（4.98±0.58）%∶（6.75±0.51）%∶（9.64±0.23）%],P均〈0.05;心肌梗塞后1周内TNF-α水平[（331.4±13.6）ng/L∶（391.1±16.9）ng/L∶（411.5±10.3）ng/L]、IL-6水平[（312.2±25.7）ng/L∶（359.4±30.3）ng/L∶（409.6±9.1）ng/L]明显降低（P均〈0.05）,两周后三组炎症因子水平无明显差异（P均〉0.05）。结论：乌司他丁具有心肌保护作用,机制可能与抑制梗塞面积扩大、细胞凋亡及抗炎作用有关。     

硝酸甘油介入~(99m)锝─甲氧基异丁基异腈心肌灌注显像识别存活心肌及对急性心肌梗塞血运重建术疗效评价

目的：探讨硝酸甘油（ＮＴＧ）介入９９ｍ锝—甲氧基异丁基异腈（９９ｍＴＣ－ＭＩＢＩ）心肌灌注显像评价存活心肌、指导经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）,把握适应证及判定ＰＴＣＡ疗效的应用价值。 方法：对２３例行ＰＴＣＡ的急性心肌梗塞患者进行术前静息９９ｍＴＣ－ＭＩＢＩ心肌灌注显像、ＮＴＧ介入９９ｍＴＣ－ＭＩＢＩ心肌灌注显像和术后１周、２个月静息９９ｍＴＣ－ＭＩＢＩ心肌灌注显像,采用４点积分法半定量分析９９ｍＴＣ－ＭＩＢＩ的摄取。根据放射性异常程度不同将受累心肌节段分为心肌存活节段,部分心肌存活节段、心肌无存活节段。 结果：ＮＴＧ介入９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌灌注显像评价存活心肌的阳性预测值、阴性预测值和准确度,它们分别为８５．０％、８８．５％和８４．９％。ＰＴＣＡ后心肌存活节段和部分心肌存活节段放射性异常积分明显降低,心肌无存活节段未见显著变化。 结论：ＮＴＧ介入９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌灌注显像能显著提高存活心肌的检出率,对急性心肌梗塞血运重建术的疗效判定及指导临床适应证的选择具有较高的应用价值。     

白藜三醇对兔心肌梗死后血管新生的诱导作用

目的:探讨白藜三醇对兔心肌梗死后血管新生的诱导作用及可能机制.方法:32只新西兰白兔随机分为假手术组、手术对照组、白藜三醇组、消心痛组,每组8只.除假手术组,其余兔建立心肌梗死模型.术后予溶剂、白藜三醇或消心痛不同药物喂养.两周后,检测各组心肌梗死面积及梗死边缘区微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平.结果:白藜三醇组、消心痛组较假手术组、手术对照组能明显增加梗死边缘区微血管密度及VEGF-A、IGF-1、bFGF的表达(P<0.05),白藜三醇组、消心痛组梗死面积小于手术对照组(P<0.05).手术对照组较假手术组VEGF-A、IGF-1表达增加(P<0.05),但bFGF表达两组之间无明显变化(P>0.05);白藜三醇组IGF-1的表达水平较消心痛组明显增加(P<0.05),VEGF-A、bFGF两组之间无统计学差异(P>0.05).结论:在缺血缺氧环境下,机体可启动心肌梗死边缘区的血管生成,但作用强度有限;白藜三醇与消心痛均可促进心肌梗死后边缘区血管生成,有利于冠状动脉侧支循环的建立,减小心肌梗死面积;白藜三醇诱导血管发生与多种血管生长因子表达增多相关,主要与介导IGF-1高表达相关.     

心肌血管再建术后心肌营养情况的研究

本实验在10只新西兰兔的活体心脏上,用Nd—YAG激光打孔后,结扎冠状动脉前降支;4只仅做前降支结扎.分别于术后3周、5周处死动物.在距激光孔道0—2mm,2— 4mm,及4—6mm等处的左室前壁心肌上共取标本30块.而仅结扎前降支兔于3周,5周处取10块,正常兔左室前壁心肌取标本20块.以虫荧光素法测量心肌组织中三磷酸腺苷(ATP),磷酸肌酸(CP)含量.发现术后3周激光孔道附近心肌组织中的ATP已接近正常心肌组织中的ATP含量(P>0.05),术后5周远离孔道部的ATP已较3周时有所恢复,但仍较正常低.CP较ATP恢复慢.表明:心肌血管再建术的确可起到心肌营养的作用.     

急性心肌梗死后硝酸甘油介入心肌显像预测血管重建术后心肌灌注改善的研究

目的 :探讨硝酸甘油介入心肌显像预测急性心肌梗死血管重建术后心肌灌注改善的准确率。方法 :对 2 4例急性心肌梗死患者进行 7天或 11天随访行硝酸甘油介入99m锝—甲氧基异丁基异腈 (99mTc MIBI)心肌显像与经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。采用肉眼观察法与放射性计数法进行预测血管重建术后心肌灌注改善分析。术后 3个月随访复查静息99mTc MIBI心肌显像 ,作为判断硝酸甘油介入血管重建术后心肌灌注改善的金标准。结果 :硝酸甘油介入99mTc MIBI心肌显像肉眼观察法与放射性计数法对预测血管重建术后心肌灌注改善的敏感性分别为 5 7%与 65 % ,特异性各为 89%与 90 % ,准确率各为 66%与 73 % ,阳性预测值各为 91%与 93 % ,阴性预测值各为49%与 5 4%。结论 :硝酸甘油介入99mTc MIBI心肌显像是预测心肌梗死血管重建术后早期心肌灌注改善较为准确的方法。     

冠状动脉内注射乌拉地尔对急性心肌梗死心肌灌注和心功能的影响

目的:探讨乌拉地尔对急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者心肌灌注和心功能的影响。方法:对经急诊PCI治疗的AMI患者54例,随机分为乌拉地尔组、硝酸甘油组和对照组。分别于经皮腔内冠状动脉成形术前冠状动脉内注射乌拉地尔、硝酸甘油、生理盐水。观察PCI术前、术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、校正的TIMI帧计数(cTFC)、心肌充血分级(MBG)、ST段回落、心肌坏死指标、左心室射血分数(LVEF)及住院期间主要心血管不良事件(MACE)。结果:乌拉地尔组与硝酸甘油组和对照组相比,PCI后cTFC降低、MBG增加、ST段回落增加、LVEF增加、CK和TnT峰值降低(P均<0.01)。结论:乌拉地尔可改善AMI急诊PCI患者冠状动脉血流、心肌灌注和左心室收缩功能,减少梗死面积,不增加住院期间MACE。     

疏血通注射液联合尿激酶对急性心肌梗死进行静脉溶栓的临床观察

目的观察疏血通注射液联合尿激酶在急性心肌梗死进行静脉溶栓的疗效。方法选择50例急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为对照组与治疗组,各25例。两组据病情常规给予阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔、辛伐他汀、硝酸甘油、低分子肝素、胺碘酮等治疗。对照组在常规治疗基础上加用尿激酶,治疗组在对照组基础上加用疏血通注射液静脉溶栓治疗。观察两组冠状动脉再通率。结果治疗组冠状动脉再通率为80%,高于对照组的64%(P<0.05);凝血指标纤维蛋白原较对照组显著降低(P<0.05),出血率及病死率两组比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏血通注射液联合尿激酶对急性心肌梗死的静脉溶栓治疗安全有效,能增加冠状动脉的再通率。     

Myocardial salvage by intravenous nitroglycerin in conscious dogs: loss of beneficial effect with marked nitroglycerin-induced hypotension

We studied the effect of nitroglycerin-induced decreases in mean arterial pressure (MAP) on myocardial salvage. Two hours after occlusion of the left anterior descending coronary artery, 65 conscious dogs were randomly allocated to receive 4 hr intravenous infusions of saline (group 1, 19 dogs), or nitroglycerin in doses to decrease MAP by 10% (group 2, 18 dogs), 25% (group 3, 14 dogs), and 50% (group 4, 14 dogs), respectively. At 7 days, 41 dogs were killed for measurement of infarct size; 24 dogs, given 7 to 10 micron radioactive microspheres for flow calculations, were killed 6 hr after occlusion. Boundaries of the occluded bed were defined by postmortem coronary arteriography. Infarct and occluded bed masses were measured by planimetry of weighed transverse sections of the left ventricle. Compared with saline infusions in group 1, nitroglycerin infusions produced sustained reductions (p less than .001) in mean left atrial pressure and MAP in all dogs, but heart rate was unchanged. The decreases in MAP achieved in groups 2, 3, and 4 were 10% (range, 5% to 19%), 23%, and 39%, respectively, with average levels of 96 (range, 83 to 113), 83, and 64 mm Hg, respectively. Despite similar masses of the occluded bed and left ventricle among the four groups, infarct size was significantly smaller (p less than .025) in group 2 compared with groups 1, 3, or 4, expressed both as percent of the left ventricle (6% vs 14% vs 13% vs 15%) and as percent of the occluded bed (13% vs 37% vs 34% vs 44%). Myocardial salvage (expressed as percent of the occluded bed) with nitroglycerin correlated inversely with the percent of decrease in MAP (r = -.77, p less than .001). Collateral blood flow increased (p less than .005) throughout the occluded bed in group 2 compared with group 1 but was unchanged in groups 3 and 4. In contrast, coronary vascular resistance decreased (p less than .025) in all nitroglycerin groups. These results suggest that perfusion pressure is an important determinant of myocardial salvage during nitroglycerin therapy. An increase in the dose of nitroglycerin to decrease MAP by more than 10%, and to levels below 96 mm Hg, might offset its potential for myocardial salvage in the conscious dog.     

低温及蟾酥对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的在家兔心肌缺血再灌注模型上观察低温和蟾酥及两者合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法将30只新西兰大耳白兔随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、物理降温组(C组)、蟾酥组(D组)和物理降温 蟾酥组(E组),并分设基础、结扎前30 min、结扎或穿线即刻、结扎或穿线后30 min和旷置或再灌注30 min、60 min、90 min、120 min8个时点,动态监测体温,监测再灌注120 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)和乳酸(LD)的含量.结果心肌缺血再灌注损伤120 min的家兔与对照组比较,干预组与缺血再灌注比较,明显改善血清及心肌MDA、FFA、LD和SOD含量,显著升高心肌ATP活性(P＜0.05),同时还观察到联合应用降温和蟾酥的效果优于单独应用降温组或蟾酥组(P＜0.05).结论低温及蟾酥对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,两者合用保护作用更显著.     

携ICAM-1靶向超声造影评估动脉粥样硬化兔心肌微循环的实验研究

目的应用携细胞间黏附分子-1(ICAM-1)靶向超声造影评估动脉粥样硬化兔心肌血流灌注。方法将16只雄性新西兰大白兔随机分为对照组和动脉硬化组,各8只。动脉硬化组高脂喂养12周后建立动脉粥样硬化模型,两组实验兔均行常规超声心动图和携ICAM-1靶向心肌超声造影检查,评估心肌血流灌注,同时取心肌组织进行病理学测定。结果两组室间隔舒张期厚度(IVS)和左室后壁舒张期厚度(LVPW)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌声学造影显示:两组实验兔心肌血流灌注呈均匀一致性,动脉硬化组心肌灌注峰值强度低于对照组,心肌灌注达峰时间晚于对照组(P<0.01)。结论携ICAM-1靶向造影剂心肌造影检查可敏感评估动脉粥样硬化兔早期心肌微循环障碍,可作为动脉粥样硬化性心脏病早期诊断和动态疗效监测的有效方法。