全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征——脓毒症的定义和诊断

脓毒症(sepsis)，作为一个由来已久的概念在临床工作中广泛应用已近90年，90年中研究不断深入，概念随之更新。缘自1914年，Schottmueller将“微生物从人体的门户侵入血液引起疾病征象的状态”称之为败血症(septicemia)，相继人们又把这类病人中出现转移性脓肿者称之为脓血症。脓血症病人多可有大量细菌毒素进入血循环，引起剧烈的全身中毒现象，称其为脓毒症或脓毒血症。在此后相当长的时期内，人们对脓毒症仅停留于粗浅的认识，脓毒症被认为是由致病微生物或其毒素     

脓毒症性急性肾损伤的诊疗进展

正脓毒症是化脓性细菌或致病菌毒素自局部感染部位侵入血液循环,在其中大量繁殖,并通过血液循环扩散至患者体内的其他组织或器官,引发的全身感染性疾病~([1])。脓毒症如不及时治疗,可发展为严重脓毒症和脓毒性休克,并伴有急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和多脏器衰竭。当脓毒血症出现急性的肾脏损伤,同时符合2012年KDIGO发布的AKI临床诊疗指南的定义~([2]),并排除其它原因时,就称之     

重症脓毒血症患者连续血液净化治疗与护理

脓毒血症是由各种致病微生物侵入人体引起的全身剧烈炎症反应,常导致脓毒性休克和多器官功能不全,重症脓毒血症病死率可高达25％以上[1-2].应用连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)能够有效清除血液中炎性细胞因子,调节患者免疫紊乱,纠正内环境,改善病情[3].在血液净化过程中,严密的床边观察、细心的护理是治疗得以顺利开展的重要因素.我们对温州医科大学附属第二医院急诊ICU 17例重症脓毒血症患者进行CBP,现将治疗和相关护理体会总结如下.     

早期CBP联合参麦注射液对脓毒血症合并AKI患者的疗效分析

<正>脓毒症是因感染引起的全身系统性有害宿主反应，据统计，我国危重病患者脓毒症发生率高达15.7%,其中约60%的患者发展为多器官功能衰竭(MOF),病死率高达30.6%^[1]。急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症，主要是微循环血流障碍引起的肾血流量降低、肾脏缺氧引起的，具有较高的致死率^[2]。血液净化技术自开展以来发展迅速，由于其可清除体内蓄积的毒素和炎症介质，在脓毒症、全身炎症反应综合征等疾病治疗中起到了免疫调节的作用，     

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液体复苏是脓毒症治疗十分重要的基础环节,而液体种类的选择是此领域近年来的热门议题之一。最新几项多中心、随机对照研究(RCT)报道,脓毒症病人液体复苏治疗时使用羟乙基淀粉130/0.4或0.42(HES 130/0.4或0.42)可导致肾脏替代治疗(RRT)的需求及90 d死亡风险显著增加。系统、深入地分析现有研究报告资料发现,HES 130/0.4或0.42引起急性肾损伤(AKI)的临床证据欠充分;与晶体液比较,HES 130/0.4或0.42引起脓毒症病人90 d病死率升高的结论在不同RCT研究中存在高异质性,且此结论可能受混杂因素的影响。因此,对HES 130/0.4或0.42在脓毒症病人中应用安全性的客观评价仍有赖于进一步获得更多可靠的临床数据。     

血液灌流联合血液滤过在急性中毒中的应用

随着现代化科学技术的推广和临床医学研究的快速发展,血液灌流(HP)在临床中得到广泛的应用并取得了良好的效果.尤其配合血液滤过(HF)效果更佳.我院近3年来共收治73例中、重度中毒患者接受了血液灌流治疗,总有效率达90%.特别是对于百草枯中毒的救治,目前尚无特效药,在我科收治的12例百草枯中毒病人中有5例经过血液灌流(HP)加血液滤过(HF)及生命支持治疗痊愈出院.     

临床中对SIRS容易引起的误解

外科严重感染是导致病人死亡的一个主要原因, 尽管近年在感染性疾病的诊治领域中有了明显的进展, 诸如开发了新颖抗微生物药物、增强宿主防御功能的措施以及很多新的诊治技术等, 近20年来外科严重感染的病死率仍无明显降低, 这是一个令人关注的问题.鉴于外科临床对严重感染常应用菌血症、脓毒症、脓毒性休克和败血症等名词, 有的涵义不清而容易混淆, 如败血症一词是指血中存有微生物或其毒素, 不少病人起病时已应用多种抗生素, 血培养常呈阴性, 无法证实败血症的存在[1].     

血液灌流综合救治百草枯中毒病人的护理

百草枯又称"克无踪"、"对敌快",是吡啶类除草剂,属高毒类农药.百草枯对人的口服致死量为14 mg/kg,可经皮肤、呼吸道、消化道吸收中毒.其毒理是在体内产生自由基,与体内氧分子结合,主要在肺组织中蓄积,引起肺水肿及出血、肺泡表面嗜酸性透明膜形成和肺泡间隔纤维增生,导致纤维性肺炎而影响肺的气体交换,可累及心、肝、肾等出现多脏器功能障碍[1～3].目前,百草枯是我国农村经常使用的除草剂,由于使用不当或其它原因引起的中毒时有发生.我院1996年7月至2001年2月应用血液灌流综合救治百草枯中毒病人7例,现将救治方法及结果报告如下.     

甲状腺术后低钙血症的预防和治疗

甲状腺术后病人常有低钙血症 ,原因是多方面的[1～ 4] :首先是围手术期的血液稀释 ,也是其他非甲状腺病人术后发生低钙血症的主要原因 ;其次 ,对甲状腺的手术操作可引起血液降钙素浓度升高 ,从而导致血钙降低。甲亢病人由于胃肠道对钙的吸收减少 ,为维持正常血钙浓度而动员骨钙释放到血液中 ,造成所谓“骨饥饿综合征” ;手术后骨组织反过来吸收血钙以补充骨钙的不足从而造成低钙血症。这也是甲亢病人术后低钙血症比相同术式的其他甲状腺病人更明显的原因。当然 ,引起甲状腺术后低钙血症的最主要原因是术中甲状旁腺或其血供损伤而致的甲状旁…     

葡萄球菌引起中毒性休克综合征的研究

中毒性休克综合征的死亡率为7～10%。一向认为金黄色葡萄球菌是本病最可能的病原菌。据 Alte-meier 等以往的研究发现:每隔4～6年出现不同噬菌体型的金黄色葡萄球菌,以致引起外科和其他医原性感染的流行。中毒性休克综合征的病原菌也有类似现象。因此要考虑有无新的菌株或老的菌株变异,使产生新的毒素而引起中毒性休克综合征。为此,作者从159例中毒性休克综合征病人(实验组)和86例非中毒性休克综合征病人(对照组)(如感染伤口、正常阴道、鼻腔)分离出来的金黄色葡萄球菌,以双盲法进行了细菌的噬菌体分型、Schlievert 毒素试验和抗菌素敏感—耐药性试验。     

L-精氨酸——一氧化氮通路在人内毒素血症和脓毒性休克中的作用

研究旨在确定一氧化氮在脓毒症和内毒素脓毒性休克中的作用。凡符合下列条件两项以上的监护病房病人定义为脓毒症:体温>38℃或<36℃,心率>90次/分,呼吸>20次/分,或PaCO_2<30torr(<4.0kPa),自细胞计数>12000/μl,<4000/μl或有10％以上未成熟细胞,脓毒症病人收缩压<90mmHg或无其它原因收缩压下降>40mmHg者定义为脓毒性休克。54例病人分三组:组1(对照组)25例无脓毒症病人,男性16例,女性9例;组2:16例为无休克的脓毒症患者,男性13例,女性3例;     

脓毒症、脓毒症综合征和脓毒性休克的氧耗和静止代谢率

严重感染可分为脓毒症、脓毒症综合征和脓毒性休克三期。脓毒症综合征为感染引起的全身合并症,如中间代谢障碍、周围循环阻力低、心排量高、动静脉血氧差缩小、细菌内外毒素和介质引起的微循环障碍及多器官衰竭。若扩容治疗无效而需升压药才能稳定动脉压,则定为脓毒性休克。不符合脓毒症综合征标准,且无器官灌注或功能改变,无代谢性酸中毒或血小板减少症,则定为单纯脓毒症。 研究对象为30例重症监护的感染病人。机械通气病人用装备Bennett MAⅡ型呼吸机     

羟乙基淀粉在脓毒症液体复苏中应用与争论

液体复苏是脓毒症治疗十分重要的基础环节,而液体种类的选择是此领域近年来的热门议题之一。最新几项多中心、随机对照研究（RCT）报道,脓毒症病人液体复苏治疗时使用羟乙基淀粉130/0.4或0.42（HES 130/0.4或0.42）可导致肾脏替代治疗（RRT）的需求及90 d 死亡风险显著增加。系统、深入地分析现有研究报告资料发现,HES 130/0.4或0.42引起急性肾损伤（AKI）的临床证据欠充分;与晶体液比较,HES 130/0.4或0.42引起脓毒症病人90 d
病死率升高的结论在不同RCT研究中存在高异质性,且此结论可能受混杂因素的影响。因此,对HES 130/0.4或0.42在脓毒症病人中应用安全性的客观评价仍有赖于进一步获得更多可靠的临床数据。     

Jak/STAT信号通路与脓毒血症

脓毒血症是指感染和创伤等引起微生物侵入人体诱发剧烈的全身炎症反应,并引起组织器官继发性损伤的病理生理过程及临床症候群.尽管新的抗生素和支持治疗方法不断涌现,脓毒血症仍然是严重创伤的重要死亡原因之一.……     

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脓毒症是感染诱发的全身炎性反应综合征,对其机制的研究主要经历了3个阶段。最初认为炎性反应占主导,开展了一系列针对炎症启动因素(如细菌、毒素)的治疗;其后转向对炎性细胞、炎性介质及粘附分子的研究;最近的观点认为脓毒症是由微生物及其产物广泛激活机体防御机制引起的综合反应,包括细胞因子释放、免疫细胞激     

外科感染与SIRS、MODS——临床中对SIRS容易引起的误解

外科严重感染是导致病人死亡的一个主要原因 ,尽管近年在感染性疾病的诊治领域中有了明显的进展 ,诸如开发了新颖抗微生物药物、增强宿主防御功能的措施以及很多新的诊治技术等 ,近 2 0年来外科严重感染的病死率仍无明显降低 ,这是一个令人关注的问题。鉴于外科临床对严重感染常应用菌血症、脓毒症、脓毒性休克和败血症等名词 ,有的涵义不清而容易混淆 ,如败血症一词是指血中存有微生物或其毒素 ,不少病人起病时已应用多种抗生素 ,血培养常呈阴性 ,无法证实败血症的存在[1] 。为了有助于研究课题的标准化和临床研究信息的交流 ,1991年 8月美…     

脓毒症中树突状细胞作用及其变化的研究进展

背景 脓毒症是指感染和创伤等原因引起的微生物进入人体诱发剧烈的全身炎症反应,并引起组织器官继发性损伤,是重症监护室(ICU)主要死亡原因之一. 目的 阐述树突状细胞(dendritic cells,DCs)在脓毒症过程中的变化,从而体现出DCs在脓毒症中起到的关键作用. 内容 DCs功能障碍是脓毒症免疫抑制的主要原因之一,脓毒症中DCs数量减少,并且以未成熟DCs为主,导致其吞噬抗原的能力减弱；脓毒症小鼠中大多脾脏DCs以成熟形态存但是其分泌细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)10和IL-12失衡；脓毒症中DCs刺激T细胞增殖的能力减弱.以上所有变化导致机体不能对外来病原体发生免疫应答,导致机体处于免疫抑制状态. 趋势 增加脓毒症中树突状细胞的数目,改善脓毒症中树突状细胞递呈抗原,分泌细胞因子的能力可能成为治疗脓毒症的潜在靶点之一.     

从连续性肾脏替代疗法到体外循环生命支持系统的演变

近年来采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)在预防和治疗多器官功能衰竭(MOF)中取得了很大的进展,甚至起到关键作用.血液净化由原来治疗急性肾功能衰竭(ARF),通过设备改进与技术提升,可以清除血液内小、中分子毒素以及与蛋白质结合的大分子毒素,包括内毒素等,以及调节免疫稳态,稳定内环境,保护内皮功能,改善多器官系统功能状态,因而逐渐发展成为具备多种功用的"器官功能支持系统",或称"体外循环生命支持系统(ECLS)".     

日本和美国外科杂志近期论著的综合报道(综述)

感染Shimada等研究了3627例对抗二甲氧苯青霉素的金色葡萄球菌感染(MRSA)的特性、危险因素和预防.其中1336例不同感染用做危险因素分析,以确定应用抗生素与MRSA感染之间的相关性.全部感染中仅30%是MRSA,主要侵犯食管和结直肠(如吻合或盆腔脓肿),肺部感染的发生率较低.几乎一半MRSA病人(48%)伴有脓毒症.单变量分析发现下列重要因素;胃肠道恶变或转移癌,脓毒血症或     

新生儿重症监护病房重症脓毒症临床流行病学研究

目的 研究新生儿重症监护病房(SlCU)重症脓毒症临床流行病学特征.方法 回顾性调查2006年6月至2007年5月入住NICU患儿的病例资料,统计重症脓毒症的发生率、人口学特征、感染特点、病死率及死亡的危险因素等.结果 依据2005年颁布的国际儿科脓毒症诊断标准,本研究新生儿甭症脓毒症在NICU的发病率、病死率分别为19.8%(48/243)和45.8%(22/48),70.8%(34/48)系男性患儿;相对于其他危重病患儿,重症脓毒症病例的Apgar评分低、PRISM评分和病死率高.48名重症脓毒症患儿中,56.3%(27/48)有明确培养结果 ,大肠杆菌为最常检出的病原微生物;52.1%(25/48)患儿≥3个器官功能受损,最常见受累的是呼吸系统.重症脓毒症死亡危险因素的单因素分析发现PRISM评分高、功能障碍器官数目多、出现循环系统/血液系统/神经系统功能障碍的患儿死亡的相对危险度显著增加.结论 重症脓毒症是NICU中发生率高、病死率高的危重症,感染特征与国内外研究基本一致.多中心、大规模、不同年龄段的儿童承症脓毒症临床流行病学研究将有助于推动我国儿童脓毒症的规范诊治,提高新生儿危重病的治愈率.