hCTB006联合伊立替康对胃癌细胞BGC823、SGC7901协同杀伤的作用机制

目的:研究人死亡受体(death receptor5,DR5)激动型抗体hCTB006联合伊立替康对不同分化程度胃癌细胞BGC823、SGC7901的体外抑瘤作用,并对其诱导胃癌细胞凋亡的机制进行初步探讨.方法:实验将BGC823、SGC7901细胞分为伊立替康组、hCTB006组和两者联合应用组,应用ATPlite法研究各组药物的体外抑瘤作用;采用ELISA法研究伊立替康处理胃癌细胞前后DR5表达的变化.采用Western blot技术检测药物处理前后BGC823、SGC7901细胞X-联锁凋亡抑制蛋白(X-chromosome-linked inhibitory of apoptosis protein,XIAP)的表达变化情况.结果:BGC823对hCTB006中度敏感,对SGC7901不敏感,伊立替康对胃癌细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,与hCTB006联合用药后对BGC823具有良好的协同抑制作用,但对SGC7901协同作用不明显.ELISA测得伊立替康处理后胃癌细胞DR5的表达量无明显变化.但伊立替康和hCTB006联合用药可使胃癌细胞BGC823内XIAP水平明显降低,而对SGC7901细胞内XIAP没有明显作用.结论:伊立替康联合hCTB006后对低分化胃癌细胞BGC823的增殖有明显协同抑制作用,而对中度分化的SGC7901细胞呈拮抗作用,这种诱导胃癌细胞凋亡的机制可能与其DR5的表达无关,而与联合作用后细胞抑凋亡蛋白XIAP的表达水平有关.     

尼美舒利和5-氟尿嘧啶联用对胃癌细胞的协同抑制作用及机制

目的 体外研究选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利和5-氯尿嘧啶（5-FU）对胃癌细胞的抑制作用及机制。方法 以胃癌细胞株MKN45、MKN28为研究对象．观察尼美舒利和5-FU单独或联合应用对细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。应用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡（FITC-Annexin-V/PI双标记）和细胞剧期，RT-PCR观察朋药前后COX-2 mRNA在两株细胞中的表达，Western免疫印迹法观察经两种药物单独和联合作用48h后细胞内凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果 在MKN45和MKN28细胞中均可观察到不同水平的COX-2 mRNA表达，尼美舒利和5FU联合应用可明显抑制COX-2 mRNA表达。尼美舒利可抑制两株细胞的增殖并诱导凋亡。尼美舒利和5-FU具有协同抑制细胞增殖及诱导凋亡的作用，该作用与两种药物作用顺序无关，但在联用时作用最强。两药协同抑制增殖的作用主要通过协同杀伤和诱导凋亡而实现。5-FU增强了凋亡诱导蛋白Bax的表达，而尼美舒利则减少凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达。两药联用可明显抑制胃癌细胞株生长。结论 选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利和5-FU通过抑制COX-2 mRNA的表达硬增强Bax／Bcl-2的表达比率诱导胃癌细胞凋亡．从而对胃癌细胞起到协同抑制增殖的作用。     

荜茇酰胺对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其机制研究

背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。     

三氧化二砷协同肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体抗胃癌细胞的作用及其机制

目的研究三氧化二砷（As2O3）联合肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）对胃癌细胞生长和凋亡的影响及其机制。方法人胃腺癌细胞株SGC7901以As2O3、rsTRAIL及两者联用处理；用MTT法检测细胞生长；用双染色流式细胞仪检测细胞凋亡；用间接免疫荧光染色结合流式细胞技术检测细胞表面TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5分子表达；RT—PCR方法检测TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5 mRNA表达。结果As2O3和rsTRAIL在单用或联用时均可以抑制胃癌细胞SGC7901生长，并在一定范围内呈时间、剂量依赖性；联合用药组抑制率显著高于单用As2O3或rsTRAIL组（P〈0．01），金正均方法分析提示两药联用有协同抑制细胞生长效应。As2O3和rsTRAIL在单用或联用时均可以诱导胃癌细胞SGC7901凋亡，联合用药组细胞凋亡率显著高于单用As2O3或rsTRAIL组（P〈0．01）。As2O3单独或联合rsTRAIL作用于SGC7901细胞24h后，死亡受体TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5在细胞表面的表达明显上调（P〈0．01），其mRNA表达水平亦相应增加（P〈0．01）。结论As2O3联合rsTRAIL可以协同抑制胃癌细胞SGC7901生长并显著增强两药诱导胃癌细胞凋亡的作用，其机制可能是As2O3增加细胞TRAIL R1／DR4和TRAIL R2／DR5 mRNA表达、上调细胞表面TRAIL死亡受体从而增加胃癌细胞SGC7901对rsTRAIL的敏感性。     

5-FU增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的实验研究

目的 观察5-FU对TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的影响,明确死亡受体5(DR5)在5-FU和TRAIL诱导凋亡中的作用.方法 采用MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞凋亡、免疫印迹检测蛋白表达.结果 TRAIL可导致BGC823细胞轻度的增殖抑制和少量的细胞凋亡.与单药TRAIL和5-FU相比,TRAIL联合5-FU对细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强(P＜0.05).免疫印迹结果显示,TRAIL没有改变DR5的蛋白表达,而5-FU作用BGC823细胞48 h后,DR5蛋白表达上调(P＜0.05).TRAIL和5-FU联合作用后,DR5蛋白表达同样明显上调(P均＜0.05).结论 5-FU通过上调DR5蛋白表达提高了BGC823细胞对TRAIL的敏感性.     

紫杉醇对TRAIL诱导胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的探讨紫杉醇对TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡的影响。方法采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot检测蛋白表达。结果在胃癌SGC7901细胞中,100 ng/ml的TRAIL导致轻度的增殖抑制和细胞凋亡,TRAIL（100 ng/ml）联合紫杉醇（7.19μg/ml,24 h的IC50剂量）引起明显的细胞增殖抑制和诱导凋亡作用（P〈0.05）。TRAIL单药没有改变死亡受体5（DR5）的蛋白表达,而7.19μg/ml紫杉醇作用于胃癌SGC7901细胞后明显上调了DR5的蛋白表达。TRAIL和紫杉醇联合作用后,也有DR5蛋白的明显上调。结论紫杉醇通过上调DR5的蛋白表达增强了TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡。     

runt相关转录因子3及其甲基化在人胃癌细胞中的表达及调节因素的初步研究

目的检测不同分化程度胃癌细胞株runt相关转录因子3（RUNX3）基因及其甲基化表达，观察RUNX3 mRNA再表达对胃癌细胞株生物学特性的影响。方法5-氮杂脱氧胞苷（5-AZA-dC）化学处理法和甲基化敏感性聚合酶链反应（MSP法）检测胃癌细胞RUNx3基因的甲基化状态；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）实验检测5-氟尿嘧啶（5-FU）对5-AZA-dC处理前、后细胞株的生长抑制率，流式细胞术检测转化生长因子p1（TGF-p1）诱导凋亡的作用。结果①RUNX3在人胃癌细胞SGC7901、MKN45、BGC823中表达，而在MKN28中表达沉默，DNA异常甲基化仅存在于MKN28细胞；②5-AZA-dC处理后，MKN28细胞生长速度显著慢于未处理组，不同浓度5-FU对5-AZA-dC处理后MKN28的生长抑制率显著高于未处理组（P〈0．05）；③TGF-β1诱导5-AZA-dC处理前后MKN28细胞的早期凋亡具有时效性（P〈0．05），两者联用具有协同凋亡作用（P〈0．05）。结论DNA异常甲基化是MKN28细胞RUNX3表达沉默的重要机制；RUNX3甲基化可被去甲基化剂5-AZA-dC有效逆转；RUNx3mRNA的再表达可增强MKN28细胞对5-FU的敏感性和对TGF-β1诱导细胞凋亡的能力。     

舒林酸抑制人胃腺癌细胞增殖及诱导凋亡

目的在体外对舒林酸抗人胃腺癌细胞增殖和凋亡诱导作用及其机制进行初步研究.方法采用人胃腺癌细胞株MKN45,MKN28作为研究对象.体外药物敏感试验(MTT)检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用Hoechst33258细胞核荧光染色、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳观察舒林酸诱导的细胞凋亡改变;应用Western斑点免疫印迹法观察经舒林酸2mmol·L-1和4mmol·L-1作用24 h后细胞内环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达程度的变化.结果舒林酸对人胃腺癌细胞MKN45,MKN28的杀伤率随着剂量的增大和作用时间的延长而增加,舒林酸对不同类型的细胞杀伤率不同.舒林酸能够诱导人胃腺癌细胞MKN45,MKN28产生凋亡,凋亡诱导作用的强弱同样具有时间和剂量依赖性,而且对不同类型胃癌细胞的凋亡诱导效应有显著差异.经舒林酸2 mmol·L-1和4 mmol·L-1作用24 h后,MKN45细胞内COX-2和Bcl-2蛋白比未经舒林酸作用的细胞表达明显减少,而MKN28细胞内COX-2和Bcl-2蛋白的表达未出现明显变化.结论舒林酸在体外对人胃腺癌细胞株MKN45和MKN28有良好的增殖抑制作用,诱导凋亡是其抑制胃癌细胞增殖的重要作用机制.舒林酸对人胃腺癌细胞的抑制和凋亡诱导作用与其抑制细胞内环氧化酶-2,并进而抑制Bcl-2的表达有关,并可能与胃癌细胞的分化状态有关.     

2′-O-meRNA对人胃癌细胞的抑制作用及对5-FU和BCNU疗效的影响

目的探讨2'-O-meRNA通过抑制端粒酶来杀伤胃癌细胞系SGC-7901的作用及对化疗药5-FU和BCNU疗效的影响.方法培养人胃癌细胞系SGC-7901,分为5-FU组、BCNU组、2'-O-meR-NA组、反义对照组、化疗药与反义抑制剂合用组,观察用药后该细胞系存活情况及端粒酶活性.结果5-FU、BCNU、2′-O-meRNA可有效抑制SGC-7901细胞的活性(P＜0.05),BCNU、2'-O-meRNA可有效抑制细胞端粒酶活性,1 μM 2′-O-meRNA可加强6.25μg/ml BCNU的疗效(P＜0.01),但是不能加强12.5μg/ml 5-FU的作用(P＞0.05).结论2'-O-meRNA抑制胃癌细胞系SGC-7901的生长.1μM 2′-O-meRNA与6.25μg/ml BCNU合用时有协同作用,2′-O-meRNA与5-FU合用时无协同作用.     

YM155对人胃癌细胞株MKN28的作用及其机制研究

背景:研究发现生存素(survivin)在胃癌组织中高表达,YM155是survivin的特异性抑制剂。目的:探讨YM155对人胃癌细胞株MKN28的作用及其机制。方法:以不同浓度YM155作用于人胃癌细胞株MKN28。采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖抑制率;以原位末端标记(TUNEL法)检测细胞凋亡率;以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、蛋白质印迹法分别检测survivin mRNA和survivin、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、caspase-3蛋白表达。结果:YM155作用后,MKN28细胞增殖抑制,凋亡增加。随着YM155浓度升高,survivin mRNA和蛋白表达水平明显降低,并伴随PARP、caspase-3蛋白裂解。结论:YM155可抑制人胃癌细胞株MKN28增殖,并诱导其凋亡,此机制可能与抑制survivin表达,继而激活caspase凋亡信号通路有关。     

Effect of NF-κB, survivin, Bcl-2 and Caspase3 on apoptosis of gastric cancer cells induced by tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand

AIM: To study the effect of NF-κB, survivin, Bd-2 and Caspase3 on tumor necrosis factors related apoptosis inducing ligand (TRAIL) induced apoptosis of gastric cancer cells. METHODS: Gastric cancer cells of SGC-7901, MKN28, MKN45 and AGS lines were cultured in PRMI-1640 medium and the apoptosis rates of the cells of 4 lines were observed after treatment of tumor necrosis factors related apoptosis indudng ligand (TRAIL) with a flow cytometer. The expression of NF-κB, survivin, Bcl-2 and Caspase3 in gastric cancer cells of 4 lines was analyzed with Western blot. RESULTS: After the gastric cancer cells were exposed to TRAIL 300 ng/ml for 24 hours, the apoptosis rate was 36.05%, 20.27%, 16.50% and 11.80% in MKN28, MKN45,AGS and SC-C-7901cells respectively. Western blot revealed that the expressions of NF-EB and survivin were lower in MKN28 cells than in MKN45, AGS and SGC-7901 cells. In contrast, the expression of Caspase3 was higher in MKN28 cells than in MKN45, AGS and SGC-7901 cells. CONCLUSION: There is a selectivity of TRAIL potency to induce apoptosis in gastric cancer cells of different cell lines.The anticancer potency of TRAIL is associated with the decreased expression of NF-κB and survivin and increased expression of Caspase3 of gastric cancer cells.     

Effect of NF-κB, survivin, Bcl-2 and Caspase3 on apoptosis of gastric cancer cells induced by tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand

AIM: To study the effect of NF-κB, survivin, Bcl-2 and Caspase3 on tumor necrosis factors related apoptosis inducing ligand (TRAIL) induced apoptosis of gastric cancer cells.METHODS: Gastric cancer cells of SGC-7901, MKN28,MKN45 and AGS lines were cultured in PRMI-1640 medium and the apoptosis rates of the cells of 4 lines were observed after treatment of tumor necrosis factors related apoptosis inducing ligand (TRAIL) with a flow cytometer. The expression of NF-κB, survivin, Bcl-2 and Caspase3 in gastric cancer cells of 4 lines was analyzed with Western blot.RESULTS: After the gastric cancer cells were exposed to TRAIL 300 ng/ml for 24 hours, the apoptosis rate was 36.05%, 20.27%, 16.50% and 11.80% in MKN28, MKN45,AGS and SGC-7901cells respectively. Western blot revealed that the expressions of NF-κB and survivin were lower in MKN28 cells than in MKN45, AGS and SGC-7901 cells. In contrast, the expression of Caspase3 was higher in MKN28 cells than in MKN45, AGS and SGC-7901 cells.CONCLUSION: There is a selectivity of TRAIL potency to induce apoptosis in gastric cancer cells of different cell lines.The anticancer potency of TRAIL is associated with the decreased expression of NF-κB and survivin and increased expression of Caspase3 of gastric cancer cells.     

Synergistic effect of oxymatrine and angiogenesis inhibitor NM-3 on modulating apoptosis in human gastric cancer cells

AIM: To investigate the synergistic effect of oxymatrine(OM) and angiogenesis inhibitor NM-3 on modulatingapoptosis in human gastric cancer cell lines SGC-7901,MKN-45, MKN-74. METHODS: Human gastric cancer lines SGC-7901,MKN-45, MKN-74 were treated with OM in the absenceand presence of NM-3. The inhibitory rates weredetected by MTT assay. Synergistic effect of OM andNM-3 on the growth of survivin, bcl-2, bax and p53 inSGC-7901 cells were examined by semiquantitative RT-PCR and Western blotting, and their growth inhibitoryeffects were also observed on SGC-7901 tumor xenograftin nude mice.RESULTS: OM combined with NM-3 exhibited asynergistic inhibitory effect on the growth of SGC-7901,MKN-45 and MKN-74 cells in a time-dependent manner.Twenty-four hours after treatment with OM, NM-3 aloneand their combination, mRNA expression of survivin andbcl-2 in SGC-7901 cells decreased, p53 mRNA expressionincreased. OM (4 g/L) combined with NM-3 significantlyincreased the expression of p53 mRNA and decreasedthe expression of survivin and bcl-2 compared witheither agent alone (193% ± 34% vs 129% ± 12%;44% ± 18% vs 92% ± 18%; 36 ± 17% vs 93% ± 23%,P < 0.05). Western blotting showed that the synergisticeffect of OM and NM-3 on protein translation of survivin,bcl-2 and p 53 was in accordance with their mRNAs.Furthermore, OM/NM-3 combination obviously exhibitedantitumor growth effect in xenografted human gastriccancer cells SGC-7901 compared with either agent alone.CONCLUSION: OM combined with NM-3 has synergisticinhibitory effects on human gastric cancer cells in vitro and can suppress the growth of xenografted human gastric cancer cells SGC-7901 in vivo.     

侧群细胞在胃癌细胞株中的分布及其致瘤特性

目的 研究侧群细胞的致瘤特性及其在胃癌细胞株和胃癌组织中的分布.方法 用荧光激活细胞分选法分析SGC-7901、MKN28和BGC-823三种胃癌细胞株中的侧群细胞.取36只裸鼠,分为6组,将SOC-7901分离出的侧群细胞和非侧群细胞分别以每只500、5000、50 000的数量接种到裸鼠皮下,8周后观察成瘤情况.实时定量PCR检测胃癌组织和胃癌细胞株中三磷酸腺苷结合转运蛋白超家族成员G2(ABCG2)mRNA的表达,免疫组化法检测胃癌组织中ABCG2蛋白的表达.结果 SGC-7901细胞株中侧群细胞比例为1.0%,BGC-823为1.3%,MKN28则为阴性.从SGC-7901中分离的侧群细胞最少可成瘤细胞数是500/只,非侧群细胞为50000/只.胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的ABCG2 mRNA相对量高于MKN28(分别为0.162、0.096和0.005).ABCG2 mRNA和蛋白在胃癌和胃炎组织中有不同程度的表达.结论 胃癌细胞株侧群细胞的致瘤能力明显强于非侧群细胞.在胃癌组织和部分胃炎组织中检测到ABCG2的表达,在胃癌细胞株中侧群细胞比例高的细胞株ABCG2表达高.     

DR4和DR5在人胃癌细胞系中的表达及其启动子区甲基化水平

目的探讨DR4和DR5在胃癌发病中的作用及分子机制,为胃癌治疗提供新思路。方法分别采用RT-PCR、Western blot和甲基化特异性-PCR（MS-PCR）检测四种胃癌细胞株（AGS、SGC7901、MKN28、MGC803）内DR4和DR5 mRNA表达水平、蛋白表达水平及启动子区甲基化水平,同时以自胃溃疡患者切除胃黏膜分离的细胞为对照。结果除MGC803细胞DR5外,余胃癌细胞中DR4、DR5 mRNA及蛋白表达水平均显著低于胃溃疡细胞（P均〈0.05）,且其启动子区有高甲基化现象。结论 DR4和DR5表达水平降低在胃癌发病中具有重要作用,其分子机制可能为启动子区高甲基化。     

β-榄香烯对胃癌及胃癌耐药细胞杀伤作用的实验研究

目的 研究β-榄香烯联合或不联合化学治疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌细胞株SGC-7901和相应耐药细胞株SGC-7901/5-FU的杀伤作用及机制.方法 用不同剂量β-榄香烯(20、40或80μg/ml)联合或不联合5-FU (100 μg/ml)作用于SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞,采用四甲基偶氮唑盐实验、透射电镜观察、流式细胞仪和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测药物对细胞的杀伤作用及其诱导细胞凋亡的情况.通过建立SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞裸鼠移植瘤模型观察β-榄香烯对这两种细胞的体内杀伤作用.结果 β-榄香烯在体内、外均具有抑制SCA3-7901和SGC-7901/5-FU细胞生长的作用(P值均<0.05),一定剂量范围内具量效关系(P=0.02).透射电镜、流式细胞仪和TUNEL实验均显示β-榄香烯抑制两种胃癌细胞生长的作用与其诱导细胞凋亡有关.结论 β-榄香烯在体内外对SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞均具杀伤作用,该作用可能与其诱导细胞凋亡有关.     

胃泌素对胃癌细胞EMT和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响

目的探讨高表达胃泌素(gastrin)对胃癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法用gastrin过表达质粒pcDNA3-gastrin及空载体pcDNA3.1转染胃癌细胞SGC-7901、MKN45,48 h后收集细胞蛋白,Western印迹检测鉴定gastrin表达,检测EMT相关标志物E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、Snail及wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路相关基因wnt3α、β-catenin、c-myc的蛋白表达变化。结果在SGC-7901、MKN45细胞中成功过表达gastrin。与pcDNA3.1空载体转染组相比,pcDNA3.1-gastrin转染SGC-7901、MKN45细胞中上皮标志蛋白E-cadherin表达下调,间质标志蛋白N-cadherin、Snail表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);同时Wnt/β-catenin通路蛋白相关蛋白wnt3α、β-catenin及其下游基因c-myc的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达gastrin能够激活Wnt/β-catenin信号通路和促进胃癌细胞SGC-7901和MKN45发生EMT。     

核糖体蛋白L5在胃癌中的表达及功能

目的:探讨核糖体蛋白L5(ribosomal protein L5,RPL5) 在胃癌细胞中的表达及对胃癌细胞生长的影响．方法:Western blot检测RPL5在胃癌细胞系中的表达, 构建RPL5特异性siRNA载体,转染细胞,Western blot进行鉴定,MTT方法和流式细胞术检测转染细胞的生长变化．结果:RPL5在胃癌细胞系AGS、MKN45、SGC7901、 MGC803中的表达均明显强于在GES-1和正常胃黏膜上皮中的表达．成功构建RPL5特异siRNA载体U6- RPL5A和U6-RPL5B,转染AGS细胞,进行稳定筛选,发现U6-RPL5A能显著抑制RPL5的表达,其相应的细胞系AGS-U6-RPL5A的生长速度减慢．细胞周期检测结果显示AGS-U6-RPL5A细胞中处于增殖期的细胞减少了约5％．结论:对RPL5功能的进一步深入研究可能会有助于胃癌的诊断和治疗．