迷走神经刺激激活丘脑和下丘脑室旁核的谷氨酸能神经元的探讨

目的：研究迷走神经刺激（VNS）后激活的丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）的神经元是否含谷氨酸能神经元。方法：利用FOS和谷氨酸免疫组化双标法观察迷走神经刺激后PV、PVN的双标细胞。结果：VNS后PV、PVN中存在谷氨酸和FOS双标细胞。结论：VNS激活了PV、PVN的谷氨酸能神经元。     

迷走神经刺激对大鼠丘脑室旁核及下丘脑室旁核星形胶质细胞的影响

目的:观察迷走神经刺激(VNS)后丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)星形胶质细胞数量和形态的改变,阐明星形胶质细胞在VNS治疗癫中的机制。方法:利用免疫组织化学方法,观察VNS前后PV、PVN胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果:VNS后,PV、PVNGFAP阳性纤维数量增多,染色加深,部分细胞胞体增大,突起增多,变粗变长。结论:VNS可以改变星形胶质细胞的活性。提示PV、PVN星形胶质细胞形态功能的改变可能在VNS抑制癫过程中起了重要作用。     

迷走神经刺激对海人酸致痫大鼠海马胶质细胞胶原纤维酸性蛋白的影响

目的观察迷走神经刺激（VNS）对海人酸（KA）致痫大鼠海马星形胶质细胞（AS）的胶原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响,探讨AS与癫痫的关系及在VNS治疗癫痫中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS＋KA组,每组12只。侧脑室注射0.05%KA溶液3μL制作大鼠癫痫模型;采用免疫组织化学和western blot方法检测VNS后KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的变化。结果大鼠侧脑室注入KA后3～5min内癫痫发作,发作级别按国际公认Racine标准均达到Ⅳ～Ⅴ级;KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数,western blot值显著高于对照组（P〈0.01）,VNS＋KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数和western blot值显著低于KA组（P〈0.01）。结论 VNS可抑制KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达,提示抑制星形胶质细胞激活可能是VNS抑制癫痫的作用机制之一。     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

失血性休克大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性细胞的变化

目的通过观察失血性休克大鼠下丘脑室旁核（PVN）的一氧化氮合酶（NOS）阳性细胞的表达变化来探讨其在大鼠失血性休克发生发展中可能的作用。方法雄性SD大鼠24只，随机分成对照组（假手术组）、休克时组、休克45min组和休克90min组。对照组经股动脉插管后灌注固定，其他各组经股动脉插管放血复制失血性休克模型，分别在休克时、休克45min和休克90min灌注固定。取大鼠脑干和垂体进行冰冻切片，行NADPH—d组化染色，对PVN大细胞部的NOS阳性细胞的形态、数量进行观察。结果PVN大细胞部NOS阳性细胞在失血性休克后呈明显增多，浓染，其中休克45min组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠PVN的NOS阳性细胞可能通过多种途径参与了失血性休克的发生发展。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团微量注射的方法,观察了63只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）平均动脉压（MAP）和心率（HR）的影响。结果发现：①室旁核（PVN）微量注射L－NAME（0．1μmol／μl）引起MAP显著升高,HR加快;②PVN微量注射一氧化氮前体L－ARG可拮抗L－NAME的效应;③PVN内微量注射L－ARG可使血压下降、心率减慢。结果表明内源性NO在PVN心血管活动调节过程中有明显的紧张性抑制作用。     

旋转刺激对清醒大鼠下丘脑室旁核内几种氨基酸含量的影响

目的为探讨下丘脑室旁核（PVN）参与应激反应的具体神经化学机制，本实验观察了旋转刺激时清醒大鼠PVN内几种氨基酸含量的变化。方法给予清醒大鼠旋转刺激，同时利用脑部微量透析法收集PVN区细胞外液的透析样本，然后用高效液相色谱法测定透析样本中几种氨基酸的含量。结果旋转刺激导致PVN区域细胞外液中的天冬氨酸、甘氨酸和丙氨酸明显增加，而谷氨酸、谷氨酰胺和牛黄酸含量无明显变化。结论室旁核内的天冬氨酸、甘氨酸和丙氨酸可能与旋转刺激的应激反应调节有关。     

下丘脑旁核的心血管调节功能及与心血管疾病的关系

下丘脑室旁核（PVN）有复杂的传入和传出纤维联系，其中有30余种神经递质，与神经内分泌活动和植物神经功能有密切关系。文中介绍了PVN的细胞类型、传入传出纤维联系及重要的神经递质，并叙述了PVN的心血管调节作用及与心血管疾病的关系。     

胎鼠室旁核加压素分泌的实验研究

目的 研究不同胎龄大鼠室旁核加压素能神经元加压素的分泌及发育中的变化，为研究加压素的生理功能提供发生学资料。方法 应用光镜技术和免疫细胞化学技术观察１０ｄ，１４ｄ，１８ｄ和２２ｄ胎鼠脑ＨＥ染色切片和ＰＡＰ法切片中ＡＶＰ阳性细胞。应用图像分析仪检测各组胎鼠室旁核中ＡＶＰ阳性细胞的平均灰度值。结果 １０ｄ组室旁核内无ＡＶＰ阳性细胞；１４，１８，２２ｄ各组均有ＡＶＰ阳性细胞。但１４ｄ组染色浅淡；图像分析     

听源性惊厥大鼠下丘脑室旁核细胞构筑的变化

目的：为正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠培育的听源性惊厥大鼠下丘脑室旁核是否有病理学改变提供解剖学依据。方法；用郑富胜面积点分析法，比较听源性惊厥大鼠（５只）和正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠（５只）室旁核各亚核的一些形态检测指标。结果：两组动物室旁核各亚核的形态检测指标无明显变化。结论：听源性惊厥大鼠的室旁核可能没有发生病理学改变。     

应激大鼠室旁核神经元c-fos的表达

目的：为下丘脑室旁核参与应激反应提供形态学资料。方法：对铃声刺激大鼠为应激动物模型用免疫组织化学ABC法显示下丘脑室旁核神经元即早基因c-fos的表达。结果：铃声刺激使鼠室旁核神经元。尤其是小细胞亚核神经元c-fos表达显著增加。结论：下丘脑室旁核神经元在铃声刺激下处于活动状态。参与应激反应。     

腹腔注射高渗盐水对下丘脑室旁核加压素能神经元的兴奋作用

目的探讨外周高渗刺激激活下丘脑室旁核(PVN)神经元的细胞类别。方法以腹腔注射高渗盐水作为外周高渗刺激。细胞外记录PVN神经元单位放电的变化，并用免疫细胞化学方法观察PVN中los的表达及los表达阳性神经元的性质。结果腹腔注射高渗盐水使PVN的位相型放电神经元兴奋，PVN内los表达明显增加，特别是PVN大细胞中大量的los阳性神经元同时表达精氨酸加压索(AVP)。结论外周高渗刺激能够激活PVN内的加压索(VP)能神经元。     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

大鼠室旁核CRF神经元在烫伤应激中的变化

目的；探讨丘脑下部室旁核（ＰＶＮ）促肾上腺皮质释放因子（ＣＲＦ）在伤应激中的作用，方法：在大鼠清醒状态下给予标准的２５％Ⅲ度皮肤伤，伤后２４ｈ杀动物，用免疫细胞化学ＡＢＣ法显示ＰＶＮ的ＣＲＦ阳性神经元和正中隆起内的ＣＲＦ阳性纤维，结果用显微图像分析技术处理。     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。     

激活素 A 通过下丘脑室旁核调节动脉压的作用及其机制

目的：探讨激活素A在WKY大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响,阐明激活素A通过PVN调节动脉压的作用机制。方法：选用WKY大鼠,采用RT-PCR法检测激活素A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA和ActRⅡB）和信号传导蛋白Smads mRNA在PVN中的表达情况,免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在PVN中的表达情况。PVN核团微量注射外源性激活素A,观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养WKY大鼠PVN神经元,分为对照组和激活素A处理组,RT-PCR法检测PVN神经元中ActRⅡA、ActRⅡB和Smads mRNA表达水平。结果：WKY大鼠PVN中存在激活素A及其受体、Smad2和Smad3 mRNA表达,免疫组织化学染色检测,PVN神经元表达ActRⅡA蛋白。PVN微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素A后,与给药前比较,大鼠平均动脉压明显升高（P < 0.05）。与对照组比较,激活素A处理组大鼠体外原代培养PVN神经元中ActRⅡA和Smad3 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：激活素A以自分泌/旁分泌形式通过PVN调控动脉压,其作用与ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

大鼠下丘脑室旁核的肽能神经元分布

用免疫组化研究了大鼠下丘脑室旁核(PVN)中催产素(OXY),加压素(VP)、P物质(SP)、促肾上腺皮质释放激素(CRF)、促甲状腺释放激素(TRH)、神经降压肽(NT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SOM)、甘丙肽(GAL)、亮氨酸—脑啡肽(L—ENK),血管活性肠肽(VIP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)样等12种肽能神经元胞体的分布,并用图象分析仪对肽能神经元胞体面积,周长、最大径、最小径、灰度进行测量分析。结果显示PVN中存在上述12种肽能神经元胞体,其中SP、TRH、SOM、L—ENK样胞体主要分布在小细胞亚核。GAL、OXY、VP及ACTH样胞体主要分布在大细胞亚核,其余两者分布部位相似。图象分析表明大细胞亚核中各种肽能神经元胞体的大小基本相似,但GAL和VP样胞体的形状和灰度与其他肽能神经元胞体不同。小细胞亚核中各种肽能神经元胞体的大小不同,其中以NT样胞体最大,胞体的形状和灰度亦各不相同。