颅内海绵状血管瘤的X—刀治疗

颅内海绵状血管瘤（CA）曾被认为是一种罕见的疾病，以往统计在全部脑血管畸形中约占2．6％～10％。但随着计算机体层摄影（CT）与磁共振成像（MRI）的应用，发现的CA明显增多，目前有报道CA在中枢神经系统血管畸形中的比例已上升至23．2％～25．1％［1］。我院采用FISCHER公司     

颅脑创伤后大鼠海马CA1锥体细胞内在电生理和兴奋性突触传递特性的变化

目的 在细胞及突触水平探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 自由落体致伤法制备大鼠颅脑创伤模型,采用膜片钳技术监测海马CA1区锥体细胞内在电生理特性和局部突触兴奋性的变化.结果 颅脑创伤后,大鼠CA1锥体细胞膜输入阻抗和时间常数增加,动作电位的阈电流降低；给予配对刺激后,海马CA1区兴奋性突触后电流表现为配对脉冲比率的降低及配对脉冲易化向配对脉冲抑制的转变.结论 颅脑创伤后海马CA1区神经元内在兴奋性和突触传递功能增强,这些改变可能是外伤后癫痫发病的重要原因.     

大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化

目的：进一步研究外伤胜脑水肿的发生机理;方法：用落体致伤的方法制作了大鼠外伤性脑水肿动物模型,运用生化和形态学的方法研究了大鼠实验性脑损伤后钠钙离子和单胺神经递质(CA)含量的变化;结果：伤后不同时间脑挫裂伤灶周围脑组织Na^ 、Ca^2 和皮层CA含量升高,伴随Na^ 、Ca^2 和CA含量的变化,脑含水量增加,脑水肿程度也明显加重。结论：CA和Ca^2 以不同的方式促进脑水肿的形成和发展,细胞内Ca^2 的变化可能是形成外伤性脑水肿的中心环节。     

脑血流自动调节监测在脑血管疾病中的临床应用

脑血流自动调节（cerebral autoregulation,CA）是指脑血流在动脉血压（arterial blood pressure,ABP）和脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPP）发生改变时保持相对稳定的能力。临床主要通过改变血压后测量脑血流的变化以反映CA的方式很多,常用的有：下肢负压、冷加压试验、Valsalva动作等。通过改变脑灌注压来评估CA能力主要由经颅多普勒超声（transcranial Doppler,TCD）来实现,它是在生理和病理情况下测定脑血流速度和CA的有效工具,它结合体位改变对脑血流进行测量是一种更方便、更易接受的方法,对缺血性脑血管病的预后评估起到重要作用。本文就CA监测在脑血管疾病中的临床应用做一综述。     

人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白及载脂蛋白E的表达

目的 研究人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和载脂蛋白E(ApoE)在海马神经元中表达的时空变化.方法 选取因脑梗死尸检脑标本43例以及因其它疾病死亡(非脑缺血)的尸检脑标本6例(对照组),应用HE染色方法观察海马神经元形态变化,应用免疫组化方法检测人脑梗死后这3种蛋白分别在海马CA1和CA3区神经元中的表达情况.结果 在对照组和梗死组中,这3种蛋白在神经元中均有表达,且均主要表达于胞浆.Aβ1-40和Aβ1-42的表达于梗死后均迅速增加,ApoE的表达在梗死后亦增加.结论人脑梗死后海马CA1和CA3区Aβ1-40、Aβ1-42和ApoE在海马CA1和CA3区神经元中的表达均增加,脑梗死可能导致了这3种蛋白的聚集,同时Aβ和ApoE表达的上调可能部分解释了脑梗死在AD的发病机制中所起的作用.     

Ⅰ型神经纤维瘤病微卫星DNA在中国人中的多态性

目的　为了评估中国人Ⅰ型神经纤维瘤病 (NF1)基因内微卫星ALU、IVS3 8GT5 3 0、EVI2 0CA、IVS2 7GT2 8 4的基因多态性及在基因诊断中的价值。方法　应用聚合酶链反应 (PCR) ,变性聚丙烯凝胶电泳 (PAGE)和银染法分析 112名无血缘关系的中国南方汉人的片段长度多态性。结果　ALU的信息含量 (PIC)为 0 3 12 ,共有 4种等位片段 ;IVS3 8GT5 3 0有 9种等位片段 ,PIC为 0 782 ;EVI2 0CA有 10种等位片段 ,PIC为 0 83 5 ;IVS2 7GT2 8 4的PIC为 0 814 ,有 14种等位片段。结论　研究人群与文献报道的白种人群相比 ,这四种微卫星在种类和分布上有差异 ;IVS3 8GT5 3 0 ,EVI2 0CA ,IVS2 7GT2 8 4是高度多态的遗传标记 ,可用于NF1的连锁基因诊断、法医学的个体鉴定和亲权鉴定。     

颅内海绵状血管瘤的X刀治疗

颅内海绵状血管瘤(CA)曾被认为是一种罕见的疾病,在全部脑血管畸形中占2.6%～10%。但随着CT与MR的应用,发现的CA明显增多,目前有报道CA在中枢神经系统血管畸形中的比例已上升至23.2%～25.1%。我院采用Fischer公司生产的X刀治疗计划系统,治疗颅内CA12例,效果良好。现报告如下。临床资料一般情况:全组12例,男9例,女3例,年龄11～56岁,平均36.4岁,病程3～36个月。症状体征:表现为肢体或口角抽搐、意识丧失的癫痫发作5例。肿瘤出血伴肢体麻木、无力、行走不稳和头痛者4例。、、、颅神经受损2例。1例无临床体征。全部患者均行CT和(或)MR检…     

T_2WI-TSE及SWI序列对脑内海绵状血管瘤的诊断作用比较

目的探讨T2WI-TSE及SWI序列在CA诊断中的应用价值。方法选取17例CA患者为研究对象,均行CT或MRI常规检查,对可疑患者依次进行T2WI-TSE及SWI序列扫描。结果三维梯度回波磁敏感成像(3D-GRE SWI)序列上CA病灶数为94,明显多于TSE T2WI扫描,且CA铁环征及幕上病灶检出数均较TSE T2WI扫描多;3D-GRE SWI序列对CA单发及多发病灶检出的敏感性分别为100%、97.06%,均高于TSE T2WI扫描,差异有统计学意义(P0.05)。结论 SWI序列在脑内海绵状血管瘤中的诊断价值较高,对显示CA的能力明显优于TSE序列,值得在临床上广泛推广。     

肝豆状核变性患者及杂合子离体培养皮肤成纤维细胞内锌代谢的研究

本文采用原子吸收分光光度法对12例HLD患者、10例杂合子、16例对照者的离体培养皮肤成纤维细胞内锌的含量进行了测定。结果显示,三者之间细胞内锌的含量无显著差异(P均>0.5)。这一结果提示,HLD患者体内锌代谢的改变可能是一种继发性的改变,而不是本病原发性的代谢障碍。这对研究锌在HLD发病机制中的作用以及指导锌剂在治疗本病上的应用均有重要意义。     

静息状态的动态脑血流自动调节：检查方法及临床应用

CA是维持脑血流恒定的生理机制。测量CA的方法很多。本文要介绍的是在静息状态下， 利用传递函数计算外围动脉血压和脑血流间的低频相位差，即可测量CA。CA和脑血管疾病的预后有 关，因此它有潜力成为有用的临床诊疗工具。     

海人酸致大鼠海马结构GABA_B受体亚单位表达的研究

目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(EP)发作后2种γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABABR亚单位1a(GBR1a)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用。方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果:致早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后CA1和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论:致后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

缺血性脑卒中的脑血流调节研究进展

<正>脑血流自动调节(cerebral autoregulation,CA)是大脑的一种内在保护机制,它能在动脉血压或脑灌注压在一定范围内波动时保证相对稳定的脑血流(cerebral blood flow,CBF)~([1])。CA是一种快速调节机制,通过调节脑血管阻力,补偿脑灌注压力的波动,维持相对稳定的脑血流~([2,3])。CA分     

MR磁敏感成像对脑内海绵状血管瘤的诊断价值

<正>脑内海绵状血管瘤(cavernous angioma,CA)属先天性隐匿性血管畸形,以单发病灶最常见,出血风险较高,因CA临床表现不典型,CT或DSA检查容易被漏诊。随着MRI技术的发展和广泛应用,CA的发现率有了很大提高,然而MRI常规序列对CA的诊断仍存在一定局限性,磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI))是近年来发展起来的一种新技术,利用组织磁敏感性的差异产生图像对比,显示微静脉、微钙化、血液代谢产物、铁沉积等病灶的敏感征象,使CA的诊断水平得到了明显提高,笔者就近年来SWI对CA的诊断价值作一综述。     

伴颈动脉粥样硬化脑梗死血小板膜糖蛋白分子表达研究

目的 探讨活化血小板在伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗死发病中的作用.方法用流式细胞术检测76例动脉粥样硬化性脑梗死患者及53例健康体检者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查.结果伴CA脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率最高(分别为15.1±5.9、16.2±7.3);无论伴或不伴CA的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著高于相应的对照组(P<0.05);不管在脑梗死组还是对照组中,有CA组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无CA组(P<0.05).在伴CA的脑梗死组中,有粥样斑块组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无斑块组(P<0.05);在有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者中,伴不稳定斑块的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论伴CA脑梗死患者血小板活化程度增高,有粥样斑块尤有不稳定斑块者者血小板活化程度更高,血小板活化与CA及脑梗死均有关,推测活化血小板在伴CA脑梗死发病中及梗死后病程发展中均可能起着重要的作用.     

海人酸致痫大鼠海马结构GABAB受体亚单位表达的研究

目的：探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫痫（EP）发作后2种γ-氨基丁酸（GABA）受体亚单位GABABR亚单位1a（GBR1a）和GABABR亚单位2（GBR2）在EP发生、发展中的作用。方法：运用原位杂交及免疫组化法，检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果：致痫早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加，DG区则暂时性下降后很快回升；而免疫反应早期却未见明显改变，随后CA1和CA3区表达处于低水平，DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论：致痫后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

Tau蛋白在点燃大鼠海马苔藓纤维出芽中的作用探讨

目的观察总tau蛋白及其p-ptauser202在戊四氮点燃癫模型海马中的表达变化,探讨其在苔藓纤维出芽中的作用。方法 180只雄性SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和模型组(腹腔注射戊四氮),均n=90。于不同的时间点应用Timm染色观察苔藓纤维出芽,免疫组化和Western blot检测各时间点海马总tau蛋白及p-ptauser202蛋白表达情况。结果模型组各时间点CA1、CA3、DG区苔藓纤维出芽较对照组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);模型组第1周CA1区、CA3区,第2周DG区的p-ptauser202蛋白表达与对照组比较明显增多,差异均有统计学意义(分别为CA1区P<0.05,CA3区P<0.01,DG区P<0.01);门区(H区)tau蛋白及p-ptauser202蛋白在各时间点的表达明显增多,差异有显著统计学意义(P<0.01);对照组无动态变化。结论 tau蛋白可能通过其磷酸化水平的增高参与癫点燃大鼠的苔藓纤维出芽,在癫的发生和发展中起重要作用。     

大脑中动脉闭塞后calcineurin变化的研究

Calcineurin(CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前唯一已知的细胞内Ca~(2+)/钙调素依赖性蛋白磷酸酶。近来发现,CaN在细胞内钙超载引发的一系列病理反应中有关键性作用,永久性大脑中动脉闭塞后脑内不同区域CaN活性和量的变化尚无报道,本文旨在揭示其变化规律,探讨CaN在缺血性神经元损伤中的作用机制。     

小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制

目的观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马小白蛋白(parvalbumin,PV)表达量和海马神经元内Ca2+荧光强度的改变,探讨PV在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制。方法采用出生后10 d的SD大鼠分为缺氧组与对照组(各64只),缺氧组建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,于1 d、3 d、7 d、14 d各组分别取16只大鼠取脑,免疫组化和免疫印迹检测海马PV的表达,流式细胞术检测海马神经元内Ca2+荧光强度。结果缺氧后7 d,海马CA1区、CA3区及DG区PV免疫阳性细胞数均明显减少,至缺氧后14 d,稍增加至对照组3 d的水平,而PV含量在缺氧后7 d、14 d则明显减少。对照组PV免疫阳性细胞数和PV含量在CA1区、CA3区及DG区均从3 d开始增加,并持续至14 d。与对照组比较,缺氧后海马神经元内Ca2+荧光强度增加。结论新生大鼠缺氧诱导痫性发作后海马PV表达减少可能导致其癫痫易感性升高。缺氧后细胞内游离Ca2+增加可能导致PV神经元损伤。     

泛素在阿尔茨海默病神经原纤维缠结和老年斑中的表达

目的　观察泛素在阿尔茨海默病 (AD)患者和非痴呆 (ND)老年人脑海马神经原纤维缠结 (NFT)和老年斑 (SP)中的表达及分布特点 ,探讨泛素在AD发病机制中的意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 7例AD、5例ND脑海马中泛素的表达及分布特点。结果　泛素在AD脑海马内的NFT和SP中特异性表达 ,而缠结前期神经元缺乏泛素免疫染色 ,同时海马CA1、CA2区泛素染色阳性的NFT神经元数目 (分别为 4 2 13± 0 6 5、30 5 7± 0 78)明显多于CA3、CA4区 (分别为 12 4 3±0 2 4、18 34± 0 81,P <0 0 1)。结论　泛素参与NFT形成的晚期发病机制 (晚期事件 ) ,失去正常功能的异常泛素可能是导致AD病理改变形成的重要因素之一 ;AD病理过程中海马CA1、CA2区病理改变较CA3、CA4区更为严重 ,提示CA1、CA2区神经元对AD的致病因素更为敏感     

MAPK/ERK信号转导通路与学习记忆

MAPK/ERK信号转导通路是多种细胞外信号从细胞表面传导到细胞内的重要传递者,介导了细胞内的多种病理生理过程。此文综述了MAPK/ERK信号转导通路在学习、记忆中的作用。