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目的:研究香芹酚通过SIRT1/FOXO1通路减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠氧化损伤的机制。方法:采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠分为对照组、模型组、L-XQF组(5 mg/kg)、M-XQF组(10 mg/kg)和L-XQF组(20 mg/kg)。检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿微量蛋白(urine microprotein,U-mAlb)的含量;之后处死大鼠,采集肾脏组织,HE染色和Masson染色分别观察大鼠肾脏组织病理变化和纤维化情况;ELISA法检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blot检测肾脏组织中SIRT1/FOXO1通路相关蛋白水平。结果:香芹酚能够降低DN大鼠FBG、BU... 相似文献
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目的 观察虾青素 (astaxanthin, AST) 对碘海醇 (iohexol, I) 诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法 常规培养的大鼠肾小管上皮细胞株 (NRK-52E) 分为空白对照组 (Control组)、溶剂对照组 (DMSO组)、碘海醇组 (I组)、虾青素预处理组 (AST组)、虾青素和尼克酰胺共处理组 (AST+NA组)、尼克酰胺 (nicotinamide,NA组)。CCK-8检测细胞增殖情况;硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA) 含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧 (ROS) 的水平;Western blot法检测各组细胞SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达。结果 与Control组比较,碘海醇培养的NRK-52E细胞增殖活性明显下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达明显下降 (P<0.05)。与I组比较,AST预处理组细胞增殖活性增加,MDA和ROS水平下降,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达上调 (P<0.05)。在AST组基础上给予SIRT1抑制剂后,逆转了以上AST的保护作用。与AST+NA组比较,NA组细胞活性下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达增加 (P<0.05)。结论 虾青素通过减少MDA和ROS水平,调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路缓解碘海醇诱导的NRK-52E细胞损伤。 相似文献
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目的 研究紫檀芪(PTE)对小鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关机制。方法 将24只C57小鼠分成4组(n=6),包括假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(IR组)、肾缺血再灌注+5 mg/kg PTE组(IR+PTE1组)和肾缺血再灌注+10 mg/kg PTE组(IR+PTE2组)。采用苏木素-伊红(HE)及TUNEL染色评估肾组织损伤。采用相关试剂盒检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。采用Western blot检测肾脏组织Bcl-2相互作用蛋白3(BNIP3)和微管相关蛋白轻链(LC)-3Ⅱ的表达。结果 与S组比较,IR组血清Cr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,肾小管损伤评分及凋亡指数升高,BNIP3和LC3-Ⅱ表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+PTE1组血清Cr、BUN、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,肾小管损伤评分及凋亡指数降低,BNIP3和LC3-Ⅱ表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)... 相似文献
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目的 观察川陈皮素在脓毒症肺损伤中的作用,并探究其潜在机制。方法 采用随机数字表法将48 只8~10周的雄性C57 BL/6小鼠分为4组,即对照组、肺损伤组、治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg),每组各12只。对照组不做任何处理;肺损伤组小鼠腹腔注射脂多糖(10mg/kg);治疗组(5mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg)的同时予以川陈皮素(5mg/kg)灌胃;治疗组(10mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg),同时予以川陈皮素(10mg/kg)灌胃。脂多糖腹腔注射12h后,检测各组小鼠肺功能及动脉血气,同时留取肺组织,分别从病理学和分子生物学层面评估小鼠肺损伤状况及可能靶点。结果 与对照组比较,肺损伤组小鼠气道压力、PaCO2、肺损伤评分明显增高,PaO2明显降低(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠气道压力、PaCO2、肺损伤评分明显降低,PaO2明显升高(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,与对照组比较,肺损伤组小鼠肺组织中IL-1β、TNF-α、TXNIP和4-HNE的蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠肺组织上述蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。此外,肺损伤组小鼠肺组织中FOXO3a和SIRT1的蛋白表达水平较对照组明显降低(P<0.05);与肺损伤组比较,治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg)小鼠肺组织中FOXO3a和SIRT1蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论 川陈皮素可抑制小鼠脓毒症肺损伤并减轻氧化应激和炎性反应,其机制可能与川陈皮素对FOXO3a/SIRT1通路激活有关。 相似文献
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目的:探讨紫檀芪(PTE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤的改善作用及其机制.方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STE,40 mg/kg)诱导大鼠T2DM型,成模后,随机分为T2DM对照组,低、中、高剂量PTE组(20、40和80 mg/kg)和罗格列酮组(5 mg/kg),1次/d,干预6周,每组10只.以普通... 相似文献
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氟伐他汀对心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1(ET-1)表达变化的影响。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死(AMI)术后6h随机分为心力衰竭对照组和氟伐他汀组,另设假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌ET-1mRNA表达的测定。结果与假手术组比较,心力衰竭对照组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和ET-1mRNA表达均显著增加(均P〈0.01),左室短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(均P〈0.01)。与心力衰竭对照组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左、右心室心肌肥厚指数、CVF和ET-1mRNA表达均显著降低(均P〈0.01),FS和EF显著升高(均P〈0.01)。结论ET-1参与了心肌梗死后的心肌纤维化和心衰进展,氟伐他汀抑制心肌梗死后心肌纤维化和心衰进展的作用机制至少部分与其下调ET-1表达有关。 相似文献
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目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响。方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组:对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组。每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)胱甘肽(GSH)活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸(3-NT)试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量。结果 与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低(P均<0.05);HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数(AI)降低(P均<0.05);与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善(P均<0.05);与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降(P均<0.05)。与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低(P均<0.05)。结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关。虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤。 相似文献
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丹红注射液对大鼠心肌梗死的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究丹红注射液对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,研究不同剂量丹红注射液对急性心肌梗死的保护作用。结果 丹红注射液呈剂量依赖性缩小大鼠心肌梗塞范围,减少心肌细胞内肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,增强心肌凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,减少Bax表达。结论 丹红注射液对大鼠急性心肌梗死有明显的保护作用。 相似文献
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同种异体骨髓干细胞移植对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡基因的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨同种异体骨髓单个核细胞(BM—MNCs)对急性心肌梗死后心肌细胞凋亡基因的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(20只)和实验组(20只)。分别将培养基和BM—MNCs悬液经心外膜下种植对照组和实验组梗死心肌周围。结果术后4周,实验组左心室非梗死区心肌细胞凋亡指数、TNF-α含量和PDCD5mRNA均显著低于对照组(P均〈0.05)。Pearson直线回归分析表明,两组左心室非梗死区心肌组织中TNF—α含量、心肌细胞凋亡指数和PDCD5mRNA表达三者之间两两均呈正相关(P均〈0.05)。结论BM—MNCs移植可能通过抑制TNF—α表达而降低PDCD5基因促凋亡作用,从而降低心肌细胞凋亡指数,抑制急性心肌梗死后心肌细胞凋亡。 相似文献
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目的观察异丙酚对急性心肌梗死大鼠血液动力学影响的量-效关系.方法将50只急性心肌梗死的大鼠随机分为5组(n=10),对照组(Ⅰ)注入生理盐水,其余大鼠分别持续静脉输注40(Ⅱ)、50(Ⅲ)、60(Ⅳ)、70(Ⅴ)mg·kg-1·h-1异丙酚,测定30min后血药浓度,观察血液动力学的变化.结果血药浓度为2.7~15.5μg/ml时,平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大速率(±dp/dtmax)、心肌耗氧指数(MOCI)均呈剂量依赖性下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)无明显变化.结论血药浓度在2.7~15.5μg/ml时,异丙酚对血液动力学及心收缩功能呈剂量依赖性抑制关系. 相似文献
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目的探讨中期因子(Midkine,MK)对大鼠心肌胶原代谢的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只:空白组(Control组)、伪手术组(Sham组)、梗死模型组(MI组)、MK治疗组(MI+MK组)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,MI+MK组于心梗后立即给予MK心肌注射(1μg/只,分五个点注射)。4周后,各组剩余大鼠采血检测血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平;取心脏称重,计算全心肥厚指数;将心肌行冠状切片,行Masson染色,测定各组大鼠梗死区厚度、长度、梗死面积、梗死区及非梗死区胶原容积分数(CVF)。结果 MI组较Control、Sham组血清MMP-9、PⅢNP水平明显增高(P〈0.05);MI+MK组较MI组血清中MMP-9水平明显降低(P〈0.05),PⅢNP水平明显增高(P〈0.05);MI+MK组较MI组梗死区厚度明显增厚,长度明显变短,梗死面积明显变小(P〈0.05);MI+MK组较MI组梗死区胶原容积分数明显增高(P〈0.05),非梗死区胶原容积分数明显减低(P〈0.05)。结论 MK能够有效减轻心肌纤维化程度,其机制是通过调节心肌梗死区及非梗死区的胶原代谢来实现的。 相似文献
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急性心肌梗塞动物模型的建立 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探索建立急性心肌梗塞动物模型的适宜方法及最佳时间。方法 以 38只Wistar大鼠为研究对象 ,在动物呼吸机的支持下 ,麻醉满意后打开胸腔 ,暴露心脏 ,结扎左冠脉前降支 ,应用心电图动态监测、病理组织切片来确定模型建立情况。结果 心电图动态监测显示ST段在冠脉结扎后呈持续性升高 ;4 0min后可见Q波 ,同时病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱 ,肌丝断裂溶解 ,细胞核固缩甚至碎裂 ,间质充血水肿 ,有炎性细胞浸润 ;超声检查显示结扎后动物射血分数较结扎前无明显下降 ,无显著统计学意义。结论 通过结扎左冠脉前降支的方法 ,在结扎后 4 0min ,能够建立稳定的心肌梗塞动物模型 ,从而为加强心肌梗塞的进一步研究打下基础 相似文献
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急性心肌梗死(AMI)因其发病率、致残率、死亡率高,从而严重危害人类健康。心力衰竭是AMI患者死亡的主要原因,目前治疗AMI的方法均无法逆转已经坏死的心肌细胞。虽然心脏移植可以取代衰竭的心脏,但由于心脏供体的严重缺乏,昂贵的手术费用及移植排斥反应等,极大地限制了其应用。近年来,大量对动物与人类心脏的研究发现,心肌细胞不但能够进行自身分裂、再生,而且新生的细胞也参与了心脏自稳态的维护和病变组织的修复。 相似文献