小剂量丙戊酸联合奥卡西平治疗老年癫痫46例疗效分析

目的分析小剂量丙戊酸联合奥卡西平对老年癫痫患者的疗效。方法选取92例老年癫痫患者,根据不同治疗方案将其纳入奥卡西平组(46例)与丙戊酸+奥卡西平组(46例)。奥卡西平组予以奥卡西平治疗,丙戊酸+奥卡西平组予以小剂量丙戊酸联合奥卡西平治疗。对比两组患者的癫痫发作情况(发作次数、发作持续时间)、临床疗效、脑电图变化(痫样放电、累及导联数)、脑电图改善效果。结果丙戊酸+奥卡西平组的癫痫发作次数与发作持续时间[(0.45±0.17)次/月、(1.21±0.56)分钟/次]均少于奥卡西平组[(0.86±0.33)次/月,(2.25±0.84)分钟/次)],P<0.05;丙戊酸+奥卡西平组的总有效率(93.48%)高于奥卡西平组(78.26%),P<0.05;丙戊酸+奥卡西平组治疗后脑电图的痫样放电与累及导联数[(7.38±1.43) t/180 s、(3.45±1.29)/180s]均优于奥卡西平组[(10.20±2.16) t/180s、(5.50±1.52)/180s,P<0.05];丙戊酸+奥卡西平组的脑电图总改善率(91.30%)高于奥卡西平组(73.91%),P<0.05。结论小剂量丙戊酸联合奥卡西平对老年癫痫患者的疗效显著,可明显减少癫痫发作次数与发作持续时间。     

应用2种方法建立大鼠癫痫模型对比研究

目的探讨应用杏仁核电点燃法与氯化锂-匹罗卡品法制备大鼠癫痫模型的造模情况及癫痫大鼠不同时期脑电图表现。方法雄性SD大鼠60只,随机分为电点燃组20只,化学点燃组20只,电点燃对照组10只和化学点燃对照组10只,电点燃组将电极植入大鼠右侧杏仁基底外侧核,7d后给予电刺激建立电点燃癫痫模型;电点燃对照组只植入电极,不给予电刺激;化学点燃组腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立化学点燃模型;化学点燃对照组腹腔注射生理盐水。电点燃组和化学点燃组大鼠癫痫模型制备成功后,采用苯巴比妥钠、苯妥英钠分别筛选出杏仁核电点燃敏感、耐药型癫痫大鼠和氯化锂-匹罗卡品敏感、耐药型癫痫大鼠。观察电点燃组和化学点燃组造模情况及癫痫大鼠不同时期脑电图表现。结果电点燃组大鼠癫痫模型成功点燃12只(60%),化学点燃组成功点燃18只(90%),化学点燃组成功率高于电点燃组(P0.05);化学点燃组慢性期发作时脑电图频率[(19.00±2.12)Hz]明显高于急性期发作时[(14.89±1.96)Hz]和电点燃组急、慢性期发作时[(13.38±1.60)、(14.50±2.38)Hz](P0.05),化学点燃组慢性期发作后脑电图频率[(15.89±3.69)Hz]和波幅[(139.73±43.70)μV]高于电点燃组急性期发作后[(12.75±1.03)Hz、(116.87±54.43)μV](P0.05);给药后,化学点燃组耐药型大鼠发作前[(15.33±1.63)Hz]、发作时[(19.32±6.02)Hz]和发作后[(14.38±1.51)Hz]频率均高于电点燃组敏感型大鼠[(12.17±1.17)、(12.67±1.21)、(11.63±0.92)Hz](P0.05);化学点燃组耐药型大鼠发作时波幅[(388.61±42.51)μV]高于敏感型大鼠[(242.82±23.81)μV]及电点燃组敏感型大鼠[(228.23±12.74)μV]和耐药型大鼠[(298.48±18.64)μV](P0.05)。结论与杏仁核电点燃法相比,氯化锂-匹罗卡品点燃成功率高,更适合实验及临床研究需要,2种不同类型癫痫大鼠不同时期脑电图均发生相应改变。     

左乙拉西坦治疗中央颞区棘波的儿童良性癫痫的随访

目的 前瞻性比较丙戊酸钠(VPA)和左乙拉西坦(LEV)在儿童良性癫痫伴中央颞区棘波(BECT)治疗中的有效性和副作用情况,从而探讨LEV治疗BECT的可行性.方法 选择在我院癫痫中心2008年2月至2009年12月诊断并治疗的26例BECT患者,利用奇偶数分为LEV组和VPA组,分别进行药物治疗,在治疗后15个月对疗效和副反应进行随访.结果 本组病例男15例,女11例,平均病程1.38年,总智商(FIQ)≥90分21例,平均102.23分.治疗后4~15个月发作停止者15例,其中LEV组8例,VPA组为7例;治疗无效者每组各2例.发作次数为LEV组由55次减少为13次,VPA组由62次减少为18次.觉醒期脑电图恢复正常者LEV组2例,VPA组3例;脑电图棘波较治疗前减少超过50%者两组各为LEV组9例,VPA组6例.两组癫痫和痫性放电控制无统计学差异.LEV组较治疗前FIQ增加3.92分,VPA组增加1.69分,两组智商变化值有统计学差异.LEV组有一过性副反应4例,VPA组有一过性副反应2例,持久性副反应6例,在持久性药物相关副反应方面两组有统计学差异.结论 LEV治疗BECT时在癫痫和棘波的控制方面与VPA水平相当,但长期副反应罕见,所以应当优先选择应用.     

右美托咪定对局部麻醉患者定量脑电图δ及α_1波频率的影响

目的探讨局部麻醉手术中右美托咪定镇静下患者定量脑电图(quantitative pharmaco-electroencephalography,QPEEG)δ及α1波频率的变化。方法择期行局部麻醉手术患者40例,随机分为观察组和对照组,每组20例,观察组患者经鼻给予右美托咪定1μg/kg,对照组患者经鼻给予等量生理盐水。记录2组患者安静状态下(T0)、给药后20min(T1)和60min(T2)的脑电图,计算QPEEG的δ和α1波频率。结果观察组T2时左额区、右额区、左颞区、右颞区δ波频率[(8.72±0.58)、(8.52±0.68)、(8.61±0.84)、(8.59±0.79)Hz]明显高于T0时[(7.10±1.90)、(7.25±2.75)、(7.36±2.86)、(7.28±1.71)Hz]和T1时[(8.05±2.45)、(8.11±2.60)、(8.10±2.77)、(7.81±1.93)Hz],α1波频率[(7.92±1.78)、(8.22±1.65)、(8.52±2.14)、(8.59±1.75)Hz]明显低于T0时[(11.84±1.75)、(11.25±1.64)、(12.06±2.16)、(11.48±1.74)Hz]和T1时[(11.21±1.31)、(10.11±2.13)、(10.61±1.25)、(10.81±1.53)Hz](P0.05),T1时与T0时比较差异无统计学意义(P0.05);对照组患者T0、T1、T2时左额区、右额区、左颞区、右颞区δ、α1波频率比较差异均无统计学意义(P0.05);观察组T2时左额区、右额区、左颞区、右颞区δ波频率高于对照组[(8.12±0.54)、(7.89±0.59)、(7.97±0.69)、(7.94±0.84)Hz],α1波频率明显低于对照组[(11.74±1.64)、(10.89±1.27)、(10.97±2.65)、(11.94±1.82)Hz](P0.05),T0和T1时与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论经鼻滴入右美托咪定后,局部麻醉手术患者定量脑电图δ波波动增加,α1波波动减少,δ和α1波频率变化可反映右美托咪定的镇静效果。     

卡马西平对脑电图背景频率的影响

目的　探讨卡马西平 (CBZ)对脑电图背景频率的影响。方法　对 40例单一服用CBZ临床发作已被控制的癫痫患者治疗前后进行脑电图描记和分析 ,与此同时测定CBZ的血药浓度。结果　随着CBZ血药浓度的升高 ,θ、δ波活动增多 ,α波频率减慢。结论　CBZ作为一种抗癫痫药物可控制临床发作 ,但对脑电图背景活动有影响 ,可引起α波频率减慢、慢波活动增加     

空气波压力治疗仪预防宫颈癌术后下肢深静脉血栓形成效果观察

目的探讨空气波压力治疗仪在预防宫颈癌术后下肢深静脉血栓形成中的作用。方法行手术治疗宫颈癌患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。2组术后24h均口服阿司匹林肠溶片75mg/次,1次/d,连续服用10d;观察组术后30min应用空气波压力治疗仪治疗,对照组嘱家属按摩双下肢,均30min/次,2次/d,连续5d。术后10d行静脉彩超检查,记录2组下肢深静脉血栓形成发生情况,检测2组活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)水平、血浆凝血酶时间(thrombin time,TT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、D-二聚体(D-Dimer,D-D)水平。结果术后10d,观察组下肢深静脉血栓发生率(2.50%)低于对照组(30.00%)(P0.05);观察组D-D[(157.09±92.87)μg/L]、Fib[(3.43±1.02)g/L]水平低于对照组[(329.67±93.68)μg/L、(5.02±1.13)g/L](P0.05),TT[(15.31±0.87)s]、APTT[(32.37±2.69)s]及PT[(12.41±0.52)s]水平与对照组[(15.22±0.81)、(32.06±2.71)、(12.21±0.51)s]比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论行手术治疗宫颈癌患者术后应用空气波压力治疗仪治疗可有效改善患者凝血功能,预防下肢深静脉血栓形成。     

卡马西平联合苯巴比妥对癫痫患者认知功能及不良反应的影响

目的探讨卡马西平联合苯巴比妥对癫痫患者认知功能及不良反应的影响。方法选择2016年11月～2018年11月本院收治的癫痫患者共78例,依随机数字表法分成观察组(39例)与对照组(39例)。对照组给予卡马西平治疗,观察组则在对照组基础上联合苯巴比妥治疗,将两组治疗总有效率、癫痫发作次数、不良反应状况与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分进行比较。结果对照组的总有效率74.36%,观察组为92.31%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗期间,观察组癫痫发作次数[(3.60±0.22)次/月]低于对照组[(4.11±0.24)次/月],差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的不良反应发生率为12.82%,略高于对照组的7.69%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束时,观察组MoCA评分[(26.66±2.31)分]高于对照组[(21.80±2.24)分],差异具有统计学意义(P<0.05)。结论卡马西平联合苯巴比妥治疗癫痫的临床效果显著,能有效减少癫痫发作次数,提高患者认知功能,且安全性较高。     

丘氏杀鼠药中毒脑电图异常2例报告

例1 女,4岁。因误服(?)氏杀鼠药4小时后出现阵发性双眼上翻,口吐白沫,四肢抽搐,频繁呕吐,意识不清而入院。查体:浅昏迷状态,瞳孔等大等圆,对光反应存在,心肺、腹部无异常,双侧巴氏征(+)。尿常规:蛋白(?),肝功能:丙氨酸氨基转移酶65U/L,门冬氨酸转移酶162U/L。心电图检查正常。脑电图检查:基本节律为8Hz,50～80μVα波,各导联各区多呈弥漫性,阵发性出现不规则2～4Hz,100～200μVδ、θ活动少量不规则2～3Hz,100～2000μV棘-慢波发放,以两枕区较明显。治疗1周后病情好转,复查脑电图,基本节律为8Hz,50～80μVα波,各导联多见3～4Hz,100～200μVδ、θ活动呈阵发性,弥漫性短段出现。半月后复查脑电图、尿常规、肝功能正常,临床症状痊愈而出院。     

家族性肥厚型心肌病肌小节基因突变携带者早期心电图特征

目的探讨家族性肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)肌小节基因突变携带者的早期心电图特征。方法携带肌小节突变基因但无左心室肥厚的HCM一级亲属34例为基因阳性表型阴性组(G+/P-组),未携带肌小节突变基因的亲属43例为对照组,比较2组经胸12导联心电图和超声心动图指标;绘制ROC曲线,计算R波诊断HCM肌小节基因突变携带者的效能。结果G+/P-组和对照组收缩压[(110±10)、(109±11)mm Hg]、舒张压[(75±8)、(76±8)mm Hg]、心率[(74±13)、(73±11)次/min]、左心室最大室壁厚度[(9.4±1.1)、(8.9±1.0)mm]、左室射血分数[(59±4)%、(59±4)%]及舒张早期血流速度峰值/舒张晚期血流速度峰值(E/A)(1.5±0.5、1.7±0.6)比较差异均无统计学意义(P0.05);G+/P-组和对照组P波时间[(81±16)、(80±18)ms]、PR间期[(138±15)、(145±18)ms]、QRS间期[(88±13)、(90±9)ms]、T波时间[(186±33)、(182±25)ms]、QT间期[(381±27)、(372±33)ms]及QTc间期[(406±21)、(404±17)ms]比较差异均无统计学意义(P0.05);G+/P-组V1导联R波(RV_1)振幅[(0.57±0.48)mV]、V2导联R波(RV_2)振幅[(0.99±0.59)mV]、RV_1+RV_2+RV_3振幅之和[(2.71±1.53)mV]均高于对照组[(0.26±0.20)、(0.63±0.41)、(1.84±1.01)mV](P0.05);G+/P-组和对照组RV_3[(1.15±0.60)、(0.96±0.50)mV]、RV4[(1.46±0.66)、(1.40±0.54)mV]、RV5[(1.33±0.47)、(1.32±0.46)mV]、RV6[(1.11±0.41)、(1.07±0.28)mV]及SV1+RV5振幅[(2.18±0.65)、(2.29±0.65)mV]比较差异均无统计学意义(P0.05);RV_1诊断HCM肌小节基因突变携带者的AUC为0.721(95%CI:0.602~0.840,P=0.001),最佳截断值为0.425mV,灵敏度为50.0%,特异度为88.4%;RV_2诊断HCM肌小节基因突变携带者的AUC为0.714(95%CI:0.593~0.835,P=0.000),最佳截断值为0.825mV,灵敏度为64.7%,特异度为81.4%。结论家族性HCM肌小节基因突变携带者早期心电图呈特征性改变,表现为RV_1、RV_2以及RV_1+RV_2+RV_3振幅之和均明显增高,且早于心肌肥厚的形态学改变,RV_1和RV_2在诊断HCM肌小节基因突变携带者中有一定参考价值。     

脑电图动态非线性分析对癫痫发作预报的评估意义

目的:从非线性动力学角度探索在癫痫发作间期、发作期及发作前期脑电图活动的动态非线性变化特征,以期为癫痫发作的短期预报提供临床实验依据。方法:于2004-10选取天津医科大学总医院癫痫专科门诊男性癫痫患者1例,连续记录其在发作前、发作中及发作后的脑电图,选择其中异常度较高,伪差较少的导联(前额FP2导联)的脑电图进行2048点的相关维数计算(窗口移动2s/次,窗口长度8s),相关维数嵌入维为12,采用时间延迟重构相空间技术,延迟时间τ选用自相关函数第1个过零点时的时移量。对其癫痫发作间期、发作前期、发作期及发作后期脑电图进行连续动态非线性分析。结果:从发作间期至发作前期、发作期相关维数依次显著下降,与发作间期比较,发作前期与发作期的平均相关维数明显降低[(5.501±0.602),(4.602±0.517),(3.640±0.345),P<0.01]。至发作后期(5.229±0.364)又升高至接近发作间期水平,即癫痫发作时脑电图相关维数最低,且发作前约120s处,脑电图相关维数已开始呈波动性下降。至发作开始,下降更为迅速,相关维数最低处仅为2.52,低于发作间期的平均值5.501。此后在脑电波幅下降至间期二分之一前约60～70s,相关维数再次上升至接近发作间期水平,并保持相对稳定。结论:癫痫发作的不同时期其脑电图的相关维数不同,以发作期最低。并且在临床尚无发作表现时脑电图的相关维数已呈波动性下降,即采用脑电图动态非线性分析可能在癫痫发作前至少120s进行预报。     

血清尿酸与哮喘急性发作严重程度及肺功能的相关性

目的探讨哮喘急性发作患者血清尿酸水平与病情严重程度及肺功能的关系。方法哮喘急性发作患者126例(观察组),其中轻度和中度患者88例为非危重组,重度和危重度患者38例为危重组,于入院时检测血清尿酸水平,行肺功能检查记录用力肺活量(forced vital capacity,FVC)占预计值百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(percentage of forced expiratory volume in one second of the predicted value,FEV_1%pred)、呼气峰流量占预计值百分比(percentage of peak expiratory flow of the predicted values,PEF%pred),并与126例同期体检健康者(对照组)进行比较;采用Pearson相关分析哮喘急性发作患者血清尿酸水平与肺功能的相关性;绘制ROC曲线评价血清尿酸对哮喘急性发作重度和危重度的诊断价值。结果观察组血清尿酸水平[(353.96±61.27)μmol/L]高于对照组[(275.63±53.86)μmol/L],FVC%pred[(72.5±17.6)%]、FEV_1%pred[(69.5±16.9)%]、PEF%pred[(72.1±19.8)%]低于对照组[(86.3±9.1)%、(89.1±8.3)%、(85.9±7.6)%](P0.05);危重组血清尿酸水平[(395.08±73.49)μmol/L]高于非危重组[(335.59±58.73)μmol/L],FVC%pred[(54.5±12.0)%]、FEV_1%pred[(45.4±12.7)%]、PEF%pred[(60.3±20.2)%]低于非危重组[(81.3±15.3)%、(79.8±17.5)%、(84.4±18.3)%](P0.05);哮喘急性发作患者血清尿酸水平与病情严重程度呈正相关(r=0.63,P=0.002),与FVC%pred(r=-0.49,P=0.012)、FEV_1%pred(r=-0.41,P=0.029)和PEF%pred(r=-0.58,P=0.036)均呈负相关;血清尿酸以379.5μmol/L为最佳截断值,诊断哮喘急性发作重度和危重度的AUC为0.829(95%CI:0.743～0.916,P0.001),灵敏度为73.7%,特异度为85.2%。结论哮喘急性发作患者血清尿酸水平与病情严重程度、肺功能密切相关,可作为评价哮喘急性发作及严重程度的生物标志物。     

脑电图异常与继发性癫痫患者外周血肿瘤坏死因子α水平的关系可否成为评估指标

目的探讨脑电图异常与继发性癫痫患者不同时期外周血肿瘤坏死因子α水平变化和癫痫发作次数与程度的关系.方法症状性癫痫患者40例为沈阳医学院附属第二医院神经内科2003-01/12收治,其中癫痫持续状态患者18例,发作一次患者22例,健康体检者20例为对照组.采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定第1次抽搐发作后1,24 h血清肿瘤坏死因子α水平.两组患者均于第1次抽搐发作后1,24 h做常规脑电图.结果所有被试者均完成了测试.①脑电图对照组脑电图均正常.第1次抽搐发作后1 h癫痫持续状态患者异常率为83%(15/18),高于一次发作患者[54%(11/22),x2=4.835,P=0.028].癫痫持续状态患者发作后24 h脑电图异常率为72%(13/18),仍高于一次发作患者[45%(10/22)],但与发作后1 h相比无明显变化(x2=2.903,P=0.088).②外周血肿瘤坏死因子α第1次抽搐发作后1 h癫痫持续状态患者为(108 50±9.34)ng/L,一次发作患者为(101.41±6.75)ng/L,均明显高于对照组[(55.80±3.86)ng/L,P＜0.01],癫痫持续状态患者与一次发作患者相比也明显升高(P=0.011);癫痫持续状态患者发作后24 h外周血肿瘤坏死因子α为(105.94±7.78)ng/L,较发作后1 h无明显变化(P=0.379),一次发作患者发作后24 h[(56.61±2.99)ng/L]与发作后1 h相比明显降低(P＜0.01),且明显低于癫痫持续状态患者(P＜0.01).结论症状性癫痫发作次数越多,程度越重,患者外周血肿瘤坏死因子α水平越高,脑电图异常率越高,而且离发作期的时限越近,外周血中肿瘤坏死因子α的水平越高.说明外周血肿瘤坏死因子α水平的变化与脑电图一样可作为评估症状性癫痫患者病情及康复效果的指标.     

不同剂量丙种球蛋白对急性免疫性血小板减少症患儿血清白细胞介素-6和白细胞介素-10及自然杀伤细胞表达的影响

目的探讨急性免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)患儿应用不同剂量丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)治疗前、后血清白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10水平及自然杀伤(natural killer, NK)细胞占外周血单个核细胞百分比(NK细胞比率)变化。方法新确诊急性ITP患儿50例,随机分为低剂量组和高剂量组各25例,同期健康儿童25例为对照组。低剂量组静脉滴注IVIG 0.4 g/(kg·d),高剂量组静脉滴注IVIG 1.0 g/(kg·d),均连续2 d;之后均口服泼尼松1.5～2.0 mg/(kg·d),血小板计数≥100×10~9/L后稳定1周,逐渐减量至停药。分别于IVIG治疗前、后测定血清IL-6、IL-10水平,NK细胞计数及NK细胞比率,并与对照组进行比较。结果急性ITP患儿治疗前血清IL-6[(7.72±6.37)ng/L]、IL-10[(6.01±3.67)ng/L]高于对照组[(3.63±2.55)、(4.28±1.97)ng/L](P0.05),NK细胞比率[(9.06±3.99)%]低于对照组[(11.61±5.23)%](P0.05),NK细胞计数[(571.31±394.35)个/μL]与对照组[(602.97±497.27)个/μL]比较差异无统计学意义(P0.05)。IVIG治疗前,低、高剂量组血清IL-6[(7.18±6.04)、(11.85±2.12)ng/L]、IL-10[(5.39±3.15)、(6.64±4.09)μg/L]、NK细胞计数[(544.20±340.42)、(598.59±447.29)个/μL]及NK细胞比率[(9.11±3.73)%、(9.01±4.30)%]比较差异无统计学意义(P0.05)。IVIG治疗后,低、高剂量组血清IL-6水平[(8.76±5.12)、(16.35±6.87)ng/L]均高于治疗前(P0.05),IL-10水平[(4.75±2.50)、(5.22±3.90)ng/L]、NK细胞比率[(6.90±4.13)%、(8.31±5.52)%]、NK细胞计数[(340.39±471.55)、(374.24±268.27)个/μL]较治疗前下降(P0.05),高剂量组治疗后IL-6水平高于低剂量组(P0.05),IL-10、NK细胞计数及NK细胞比率与低剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论低、高剂量IVIG均可上调ITP患儿血清IL-6水平,降低IL-10、NK细胞计数、NK细胞比率。     

腹型癫痫56例分析

目的：探讨腹型癫痫的临床和脑电图特征。方法：对56例腹型癫痫的临床和脑电图资料进行回顾性分析。结果：发现腹型癫痫主要表现为以脐周围为主的反复发作性剧烈腹痛，同时伴有恶心、呕吐、面色苍白等植物神经系统症状。脑电图异常改变以全脑或局灶性阵发性中－高或极高电位的δ波或δ、θ混合活动，伴尖波发放为特征，过度换气中可见每秒4－6次棘痛综合波。结论：临床抗痫治疗有效，预后良好。     

稳定性垫治疗颞下颌关节紊乱病疗效观察

目的探讨颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD)患者应用稳定性垫治疗的效果。方法TMD患者30例,戴稳定性垫治疗3个月后评定疗效;分别于治疗前、治疗3个月后测量下颌姿势位(mandibular postural position,MPP)、吞咽时右侧颞肌前束(right anterior temporalis,RTA)、右侧咬肌(right masseter muscle,RMM)、右侧二腹肌前腹(right anterior digastric muscle,RDA)、右侧胸锁乳突肌(right sternocleidomastoid,RSCM)、左侧颞肌前束(left anterior temporalis,LTA)、左侧咬肌(left masseter muscle,LMM)、左侧二腹肌前腹(left anterior digastric muscle,LDA)、左侧胸锁乳突肌(left sternocleidomastoid,LSCM)肌电活动;分别于治疗前、戴垫即刻和治疗3个月后测量牙尖交错位(intercuspal position,ICP)最大紧咬时RTA、RMM等肌电活动,并计算ICP最大紧咬时颞肌不对称性指数(anterior temporalis asymmetry,ASTA)、咬肌不对称性指数(masseter muscle asymmetry,ASMM)。结果治疗3个月后,显效3例,有效27例,有效率为100%;治疗前、戴垫即刻、治疗3个月后,ICP位最大紧咬时RTA[(138.94±10.19)、(134.84±8.35)、(130.49±10.97)μV]、LTA[(145.93±9.98)、(137.37±8.33)、(131.92±11.34)μV]、RMM[(158.03±7.45)、(154.20±4.98)、(153.39±5.41)μV]、LMM[(165.10±7.25)、(156.32±4.76)、(154.99±5.03)μV]肌电幅值均逐渐降低(P0.05),RSCM、LSCM、RDA、LDA肌电幅值比较差异无统计学意义(P0.05);戴垫即刻、治疗3个月时ICP位最大紧咬时ASTA[(1.96±0.91)%、(2.30±0.98)%]、ASMM[(1.29±0.32)%、(1.34±0.42)%]均低于治疗前[(5.14±1.83)%、(4.25±1.30)%](P0.05);治疗3个月时,MPP位RTA[(49.69±1.85)μV]、LTA[(49.48±2.28)μV]、RMM[(45.43±0.83)μV]、LMM[(45.12±0.89)μV]、RDA[(45.17±0.83)μV]、LDA[(45.33±0.75)μV]肌电幅值均低于治疗前[(51.05±1.73)、(51.38±2.24)、(46.38±0.74)、(46.11±0.92)、(47.97±0.82)、(48.28±0.78)μV](P0.05),RSCM、LSCM肌电幅值与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月,吞咽时RTA、LTA、RMM、LMM、RSCM、LSCM、RDA、LDA肌电幅值与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论应用稳定性垫治疗TMD效果满意,可对称改善咀嚼肌功能,缓解咀嚼肌功能亢进高张力状态。     

盐酸右美托咪定对脑额叶α_1和θ波频率的影响

目的探讨静脉滴注盐酸右美托咪定对大脑额叶α_1和θ波频率的影响。方法择期下肢手术行椎管内麻醉患者60例,随机分为观察组和对照组各30例。麻醉前,观察组静脉滴注盐酸右美托咪定0.3μg/kg,对照组静脉滴注等体积生理盐水;2组均采用腰-硬联合阻滞麻醉。入室后行定量脑电图监测至手术结束,选取入室5 min(T_0)、给药30 min(T_1)、手术结束(T_2)3个时间点前后无伪差脑电图60s,观察并记录2组患者大脑左、右额叶α_1和θ波频率。结果 T_0、T_1时,2组左、右侧额叶θ和α_1波频率比较差异无统计学意义(P0.05);T_2时,观察组左、右侧额叶α_1波频率[(12.44±1.71)、(11.89±1.51)Hz]高于对照组[(9.62±1.05)、(9.15±1.29)Hz],θ波频率[(4.96±0.75)、(5.23±0.83)Hz]低于对照组[(6.78±0.62)、(6.99±0.97)Hz](P0.05);观察组T_1时左、右侧额叶α_1波频率[(10.06±1.15)、(10.02±1.43)Hz]低于T_0时[(12.30±1.59)、(12.03±1.43)Hz],θ波频率[(7.03±1.01)、(7.07±0.69)Hz]高于T_0时[(4.69±0.69)、(5.24±1.03)Hz](P0.05),T_2时左、右侧额叶α_1、θ波频率与T_0时比较差异均无统计学意义(P0.05);对照组左、右侧额叶T1时α_1波频率[(9.73±1.22)、(9.25±1.37)Hz]低于T_0时[(11.70±1.07)、(11.50±1.70)Hz],θ波频率[(6.59±0.81)、(6.96±0.78)Hz]高于T_0时[(4.75±0.76)、(4.90±0.85)Hz](P0.05),T_2时α_1波频率低于T0时,θ波频率高于T_0时(P0.05);2组围术期用药比率、手术时间、术中失血量及术中输液量比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论静脉滴注小剂量(0.3μg/kg)盐酸右美托咪定,可使下肢手术椎管内麻醉患者大脑额叶的α_1波频率升高,θ波频率降低;监测定量脑电图有助于术后认知功能障碍的及时发现。     

肝素雾化吸入治疗喘息样支气管炎反复发作的免疫学机制

目的探讨在常规治疗基础上给予肝素雾化吸入治疗小儿喘息样支气管炎反复发作的疗效及免疫学机制。方法喘息性支气管炎患儿50例,随机分为观察组30例和对照组20例,对照组给予吸氧、抗感染等常规治疗,观察组在对照组基础上给予肝素100u/kg+生理盐水5mL雾化吸入,2次/d,共14d。记录2组喘息时间和肺部啰音时间;分别于治疗前及治疗14d后检测2组血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-8、正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)、干扰素-γ(interferon-gamma,INF-γ)水平及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率,并与18例体检健康者(阴性对照组)进行比较。结果观察组喘息时间[(4.5±1.1)d]及肺部啰音时间[(6.9±0.8)d]较对照组[(6.6±1.4)、(8.1±0.9)d]短(P<0.01);治疗前,观察组和对照组血清IL-4[(2.45±0.22)、(2.38±0.18)ng/L]、IL-8[(33.90±2.20)、(32.10±2.00)ng/L]、RANTES[(48.8±8.7)、(41.9±9.5)μg/L]水平均明显高于阴性对照组[IL-4(1.41±0.17)ng/L、IL-8(15.60±2.20)ng/L、RANTES(13.3±4.8)μg/L](P<0.01),INF-γ[(0.37±0.14)、(0.38±0.09)ng/L]及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率[(6.4±0.9)%、(5.5±0.8)%]均低于阴性对照组[(1.44±0.20)ng/L、(7.9±1.2)%](P<0.01);观察组治疗后血清IL-4[(1.52±0.13)ng/L]、IL-8[(18.60±2.10)ng/L]及RANTES[(23.1±4.5)μg/L]水平均较对照组治疗后[(1.78±0.16)ng/L)、(22.90±1.20)ng/L、(28.0±6.1)μg/L]降低(P<0.05),观察组治疗后血清INF-γ[(1.46±0.16)ng/L)]及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率[(7.2±0.9)%]均较对照组治疗后[(0.83±0.09)ng/L、(6.4±1.0)%]增高(P<0.05)。结论喘息样支气管炎反复发作患儿在常规治疗基础上给予肝素雾化吸入治疗,可下调血清IL-4、IL-8、RANTES水平,上调INF-γ和CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率,缩短喘息时间及肺部啰音时间。     

伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响--附48例报告

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响.方法:48例高血压患者服用伊贝沙坦150～300mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢP)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果:治疗前高血压组PⅢP[(7.3±1.9)μg/L]、TGF-β1[(25.6±3.0)μg/L]及AngⅡ浓度[(67±11)ng/L]均高于正常对照组[(4.5±1.2)μg/L、(10.4±2.1)μg/L、(41±11)ng/L],均为P＜0.05;伊贝沙坦治疗24周后PⅢP[(5.0±1.6)μg/L]、TGF-β1[(15.8±2.8)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(70±13)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论:伊贝沙坦能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

69例癫痫的临床发作类型与脑电图分析

目的分析癫痫患者各种发作类型的脑电图表现,探讨癫痫病发作类型与脑电图之间的相关性。方法对我院2012年2月~2014年6月69例确诊癫痫病患者进行统计与回顾性分析,规范记录其病史、病因种类及脑电图检查等信息。结果 (1)通过对69例癫痫病患者的调查研究,本次研究对象的癫痫病发作类型有三类:症状性性癫痫,特发性性癫痫,隐源性癫痫;(2)症状性癫痫、特发性癫痫、隐源性癫痫发作频率分别为5.12±1.04、3.05±0.98、2.37±1.29次/月,其脑电图阳性率分别为92.61±0.84%、87.06±1.09%、79.20±1.34%;(3)症状性癫痫的病因有两大类:脑内疾患17例和脑外疾患10例。结论脑电图阳性率与癫痫发作次数具有相关性,脑电图检查对癫痫的诊断、分类及病因检查具有十分重要的临床意义。     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠肺部超微结构及血中细胞因子水平的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制SD大鼠脓毒症模型.按随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、GSH组、左氧氟沙星(LEV)组;分别于术后3、6、12、24 h各取7只大鼠心脏血检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,电镜下观察术后24 h大鼠肺组织超微结构的改变.结果 与假手术组C(132±9)μg/L]比较,模型组术后6 h血浆TNF-α水平((227±28)μg/L]显著升高(zp<0.01);GSH治疗组((144±28)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组((214±48)μg/L,均P<0.01];各组间术后3、12、24 h TNF-α水平比较均无明显差异.与假手术组((135.43±40.08)μg/L]比较,模型组术后3 h血浆IL-6水平((267.65±72.87)μg/L]显著升高(P<0.01);GSH治疗组[(191.97±62.98)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组[(268.75±74.67)μg/L,均P<0.05];各组间术后6、12、24 h IL-6水平均无明显差异.模型组大鼠肺组织超微结构发生显著变化,尤其是细胞内线粒体出现水肿甚至空泡变性;GSH组大鼠肺组织超微结构的改变轻微.结论 TNF-α和IL-6在脓毒症大鼠肺损伤发生机制中起重要作用,GSH有明显的治疗效果.