双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF和VEGFR蛋白表达的影响

目的 观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VFGFR)蛋白表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组30只.采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型,再随机分为模型对照组、双丹明目组、阳性对照组,每组10只.各组大鼠分别连续给药8周后用蛋白质印迹法(Western Blot)检测视网膜组织VEGF和VEGFR表达.结果 (1)与正常组相比,模型对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量升高(P＜0.01);(2)与模型对照组相比,双丹明目组和阳性对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量降低(P＜0.01);(3)双丹明目组和阳性对照组相比,VEGF和VEGFR蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双丹明目胶囊能够降低糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF蛋白和VEGFR蛋白的表达,从而可能抑制视网膜血管新生.     

双丹明目胶囊对糖尿病模型大鼠视网膜VEGF-a、VEGF-b表达的影响

目的观察双丹明目胶囊对糖尿病模型大鼠视网膜VEGF-a、VEGF-b表达的影响。方法将40只SD大鼠,采用随机数字表法分为A(正常组)、B(模型组)、C(双丹明目组)、D(阳性对照组)4组,每组10只20眼。将B、C、D三组实验大鼠采用STZ(以50 mg/kg的剂量)一次性尾静脉注射建立糖尿病视网膜病变模型,造模1周后开始连续灌胃用药,灌胃后4周、8周,分别处死一半动物,采用免疫组化法检测视网膜组织中VEGF-a、VEGF-b的表达。结果成模后用药第4周、8周,模型组、双丹明目组、阳性对照组视网膜中VEGF-a、VEGF-b蛋白表达平均灰度值均低于正常组,平均光密度值均高于正常组,其中模型组与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.01);双丹明目组、阳性对照组VEGF-a、VEGF-b表达的平均灰度值均高于模型组、平均光密度值均低于模型组(P0.05或P0.01)。结论双丹明目胶囊能明显提高糖尿病模型大鼠视网膜中VEGF-a、VEGF-b表达的平均灰度值、降低其平均光密度值,表明双丹明目胶囊能明显降低VEGF-a、VEGF-b在视网膜中的表达。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血糖血脂及血液流变学的影响

目的观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠血糖血脂及血液流变学的影响,探讨其可能的治疗机制。方法 SD大鼠经一次性尾静脉注射STZ(50 mg/kg)诱导DR模型,随机分为模型组,双丹明目胶囊高、中、低组,导升明组,同时以正常大鼠为对照。连续干预30 d后,生化法检测大鼠血糖、血脂水平,全自动血液流变快测仪检测大鼠全血粘度(WBV)、血浆粘度(PV)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原(FIB)等血液流变指标。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均显著升高(P0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)水平显著下降(P0.01),WBV、PV、ESR、HCT、FIB水平均显著升高(P0.01或P0.05);双丹明目胶囊干预后,模型大鼠血糖、TC、TG、LDL-C水平均下降(P0.05),HDL-C上升(P0.05),WBV、PV、ESR、HCT、FIB水平均下降(P0.05)。结论双丹明目胶囊治疗DR的机制可能与有效改善DR大鼠血糖血脂紊乱、血液流变异常状态有关。     

双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙分散片治疗糖尿病视网膜病变的安全性分析

目的探究分析双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙分散片治疗糖尿病视网膜病变的安全性。方法选取我院于2018年10月至2019年10月眼科收治的80例糖尿病视网膜病变患者分为参照组和联合组,分别实施羟苯磺酸钙分散片治疗和双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙分散片治疗,对比两组患者的治疗效果以及分析两种治疗方式的安全性。结果治疗后,联合组的血糖指标优于参照组,不良反应发生率低于参照组,且组间研究数据差异有统计学意义(P0.05)。结论对糖尿病视网膜病变患者实施双丹明目胶囊联合羟苯磺酸钙分散片治疗,有利于改善患者的血糖指标,降低不良反应发生率,该治疗方式疗效显著,且具有较高的安全性。     

芪地明目颗粒对糖尿病大鼠视网膜损伤的保护作用

  目的  观察芪地明目颗粒对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜组织及血管损伤的保护作用, 探讨其改善DR的可能机制。  方法  选择SD雄性大鼠以高脂饲料喂养配合STZ注射建立DR模型, 用低、高剂量(1.0、3.0 g · kg-1 · d-1)芪地明目颗粒分别进行干预, 并设立正常对照组、DR模型组及羟苯磺酸钙干预组, 观察并比较干预后各组视网膜组织的病理改变、微血管数目、内皮细胞与周细胞比值(E/P比值), 以及视网膜组织中TGF-β1、miR-200b、VEGF表达水平的差异。  结果  芪地明目颗粒低、高剂量组及羟苯磺酸钙组的视网膜组织病理改变较DR组明显减轻, 视网膜微血管数目及E/P比值较DR组均显著下降(P < 0.01), TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达水平均显著下降(P < 0.05), miR-200b表达水平显著提高(P < 0.05)；芪地明目颗粒高剂量干预组的作用明显优于低剂量组(P < 0.05)。  结论  芪地明目颗粒可减轻DR大鼠视网膜损伤, 抑制视网膜微血管增殖。其可能通过抑制视网膜中TGF-β1/miR-200b/VEGF信号通路激活而达到对DR的改善作用。      

VEGF抑制剂对糖尿病性视网膜病变模型大鼠的干预效果及对CRA血流动力学的影响

目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂对糖尿病性视网膜病变模型大鼠的干预效果及对视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)血流动力学的影响。方法 40只SPF级、健康雄性大鼠,随机选取10只为对照组,建模成功30只大鼠随机分为模型组(生理盐水)、无菌柠檬酸组(无菌柠檬酸)、VEGF抑制剂组(贝伐单抗)各10只。测定CRA血流舒张期最低流速(EDV)、收缩期峰值血流速度(PSV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)及Ras、Raf-1及ERK表达。结果与模型组相比,无菌柠檬酸组、VEGF抑制剂组EDV(31.53±8.42/47.46±10.29/90.26±16.55 mm/s,F/P=14.956/0.001)、PSV(58.92±11.37/84.16±14.52/155.57±18.67 mm/s,F/P=21.116/0.001)、脂联素水平升高; RI(1.12±0.32/0.85±0.20/0.68±0.18,F/P=7.046/0.001)、PI(1.35±0.35/0.91±0.22/0.69±0.12,F/P=8.861/0.001)、血液流变学指标、空腹血糖、VEGF、ICAM-1、IL-1β水平,Ras、Raf-1及ERK表达量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与无菌柠檬酸组相比,VEGF抑制剂组EDV(47.46±10.29/90.26±16.55 mm/s,t/P=6.945/0.001)、PSV(84.16±14.52/155.57±18.67 mm/s,t/P=9.548/0.001)、脂联素水平升高; RI(0.85±0.20/0.68±0.10,t/P=2.404/0.027)、PI(0.91±0.22/0.69±0.12,t/P=2.776/0.012)、血液流变学指标、空腹血糖、VEGF、ICAM-1、IL-1β水平,Ras、Raf-1及ERK表达量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 VEGF抑制剂可改善糖尿病性视网膜病变模型大鼠CRA血流动力学与血液流变学指标,降低VEGF、ICAM-1及IL-1β水平,抑制血管新生。     

Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血早期作用的研究

目的探讨高血糖加重脑梗死机制与Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路的关系。方法通过大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及大脑中动脉闭塞(MCAO)术造成大鼠糖尿病脑缺血模型。将大鼠分成假手术组、健康大鼠脑缺血组、2型糖尿病(T2DM)大鼠脑缺血组、PD98059组,每组12只。PD98059组于MCAO术前30min尾静脉注射PD98059(3mL/kg)。MCAO术后2h给各组大鼠做神经学评分,取脑组织标本。应用免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blotting)测定大鼠磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,应用TUNEL检测神经细胞凋亡情况。结果除假手术组外,其他3组均有不同程度的神经功能缺损、神经细胞凋亡,且差异有统计学意义(P<0.01)。p-ERK1/2蛋白在假手术组偶见表达,在健康大鼠脑缺血组、T2DM大鼠脑缺血组表达明显升高(P<0.01),且T2DM大鼠脑缺血组升高更加明显(P<0.01)。PD98059组p-ERK1/2蛋白表达较少。免疫组织化学和Western blotting结果基本一致。结论 Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在局灶性脑缺血早期能促进神经细胞的凋亡,糖尿病加重脑梗死与Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路有关。     

菩人丹对糖尿病大鼠视网膜HO-1表达的作用

目的:探讨菩人丹(PRD)对糖尿病大鼠视网膜血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD(1.8g/kg/d)灌胃3个月.分别采用Westem blot法和RT-PCR法检测大鼠视网膜HO-1蛋白和mRNA的表达.结果:模型组大鼠视网膜HO-1蛋白和mRNA的表达明显高于正常对照组大鼠(P＜0.01),PRD治疗组大鼠视网膜HO-1蛋白和mRNA的表达明显高于模型组大鼠(P＜0.01).结论:PRD可通过上调HO-1的表达减轻糖尿病时视网膜氧化应激损伤,发挥对糖尿病视网膜病变的保护作用.     

高迁移率族蛋白B-1和NADPH氧化酶衍生活性氧对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜电图波幅和玻璃体通透性的影响

目的:探究高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶衍生活性氧(ROS)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜电图波幅和玻璃体通透性的影响及机制。方法:选取40只雄性SD大鼠,根据实验目的将大鼠分为对照组、DR模型组、HMGB1注射组和ROS抑制剂组。使用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,进而发展DR模型。通过2’-7’-二氯荧光素-二乙酸酯(DCFH-DA)检测大鼠视网膜组织匀浆中ROS的生成。通过蛋白印迹分析视网膜组织中Nox2、HMGB1、Occludin和ZO-1的蛋白表达。通过PCR分析大鼠视网膜组织匀浆中PARP-1和Caspase 3的mRNA表达。通过视网膜电图分析大鼠a波和b波振幅。通过测量FITC-BSA荧光评估大鼠玻璃体通透性。结果:DR模型组和HMGB1注射组较对照组大鼠视网膜ROS水平升高(均P<0.05),ROS抑制剂组较DR模型组和HMGB1注射组ROS水平降低(均P<0.05)。DR模型组和HMGB1注射组较对照组Nox2和HMGB1的蛋白表达升高(均P<0.05),ROS抑制剂组较HMGB1注射组和D...     

降糖明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变临床观察

目的观察降糖明目胶囊治疗糖尿病性视网膜病变(DR)的临床疗效。方法选择60例DR患者作为治疗组,给予降糖明目胶囊治疗6个月后对治疗前后中医证候、血糖、安全性等多种指标进行对比;同时选择60例DR患者作为对照组,服用怡开6个月后与治疗组在眼底视网膜病变方面进行对比。结果治疗组可有效改善中医证候,治疗前后积分对比(P<0.01);眼底视网膜病变的改善治疗组优于对照组(P<0.01);治疗组血糖降低,治疗前后对比(P(0.01);治疗组治疗前后安全性指标均有改善,且服药期间无明显不良反应。结论降糖明目胶囊可从整体上改善DR患者临床症状、改善眼底视网膜病变、降低血糖,并且有良好的安全性。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜TNF-α表达的影响

目的 探讨菩人丹超微粉( PRD)对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型建立成功后,PRD治疗组大鼠给予PRD( 1.8 g·kg-1·d-1)灌胃3个月.HE染色观察视网膜的形态变化;采用Western blot法检测视网膜TNF-α蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应检测视网膜TNF-α mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于正常对照组大鼠(P＜0.01).PRD治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,TNF-α蛋白及mRNA表达显著低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 PRD可通过下调TNF-α表达,减少视网膜微血管渗漏及病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜微血管损伤的保护作用.     

芪黄明目胶囊对糖尿病小鼠视网膜病变及生长因子表达的影响

目的探讨芪黄明目胶囊对2型糖尿病小鼠视网膜病变及生长因子表达的影响。方法选取36只KK/Upj-Ay小鼠,按空腹血糖水平随机分为模型组、芪黄明目胶囊高剂量组(8.32 g生药/kg)、芪黄明目胶囊中剂量组(4.16 g生药/kg)、芪黄明目胶囊低剂量组(2.08 g生药/kg),各9只;另设9只C57BL/6小鼠为对照组。采用灌胃给药,芪黄明目胶囊各组按照相应的剂量给予芪黄明目胶囊,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续3个月。3个月后,视网膜消化铺片,进行HE-PAS染色;分别用Real Time PCR(qPCR)和Western blot法测定各组小鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA及其蛋白表达。计量资料的比较采用ANOVA分析及Dunnet t检验。结果模型组小鼠视网膜VEGF、bFGF、TGF-β、IGF-ⅠmRNA及蛋白表达量显著高于对照组,而PEDF mRNA及蛋白表达量显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,芪黄明目胶囊中、高剂量组小鼠VEGF、IGF-ⅠmRNA表达及芪黄明目胶囊高剂量组小鼠TGF-βmRNA表达显著减少(P<0.05);芪黄明目胶囊中、高剂组小鼠视网膜VEGF、TGF-β、IGF-Ⅰ蛋白表达显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芪黄明目胶囊可能通过抑制小鼠视网膜VEGF、TGF-β、IGF-Ⅰ的表达,来延缓糖尿病视网膜病变的发展。     

塞来昔布下调JAML抑制糖尿病视网膜病变大鼠VEGF的表达及其机制

目的 探讨塞来昔布对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的作用及其机制。方法 45只SD大鼠，随机分为正常对照(NC)组、DR组、塞来昔布干预DR(DR+C)组。腹腔注射1%链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。1个月后，DR+C组给予塞来昔布(50 mg/kg)灌胃(1次/d)。2个月后检测血清总胆固醇(TC)、胰岛素(Insulin);观察视网膜组织病理特征；Western blot检测视网膜连接黏附分子样蛋白(JAML)、VEGF及其信号通路各蛋白的表达；检测视网膜白介素(IL)-10、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等蛋白分布。HUVEC细胞分为正常葡萄糖组(NG)组、高糖(HG)组和高糖加药塞来昔布(HG+C)组，检测上述蛋白的表达水平。结果 与DR组相比，DR+C组大鼠视网膜变薄；与NC组比较，DR+C组大鼠视网膜增厚。DR+C组视网膜JAML、磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶-3(P-PI3K)、缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF等蛋白低于DR组，高于NC组。DR+C组与DR组比较视网膜IL-10、VCAM-1表达下...     

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。     

滋阴明目丸对RCS大鼠视网膜Bax及Caspase-3表达的影响

目的观察滋阴明目丸对皇家外科学院(royal college surgeons,RCS)大鼠视网膜Bax及Caspase-3表达的影响。方法实验对象分3组,分别为:空白组、模型组、滋阴明目丸组(每组雌雄各4只共8只)。空白组:RCS(rdy+/+,p+/+)大鼠,灌胃生理盐水;模型组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃生理盐水;滋阴明目丸组:RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠,灌胃滋阴明目丸混悬液。灌胃30 d后,免疫组化法检测各组大鼠视网膜组织中Bax及Caspase-3表达,RT-q PCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中Bax及Caspase-3 m RNA及蛋白相对表达水平。结果 Bax、Caspase-3蛋白在滋阴明目丸组视网膜中的阳性表达显著低于模型组,但高于空白组。与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3平均光密度值均增加,滋阴明目丸组Bax平均光密度值增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3平均光密度值均显著减少(P0.01)。与空白组比较,模型组Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达均增加,滋阴明目丸组Bax m RNA、蛋白表达均增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,滋阴明目丸组Bax、Caspase-3 m RNA、蛋白表达均显著减少(P0.01)。结论 (1)滋阴明目丸RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜的超微结构具有保护作用;(2)滋阴明目丸能抑制RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜上Bax及Caspase-3的表达;(3)滋阴明目丸可能是通过下调视网膜上Bax及Caspase-3的表达,从而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

养阴活血明目方治疗单纯型糖尿病视网膜病变38例

目的探讨养阴活血明目方治疗单纯型糖尿病视网膜病变(DR)的干预治疗作用。方法选择符合标准的糖尿病视网膜病变者78例,随机分为治疗组(38例)和对照组(40例),两组患者在常规糖尿病治疗的基础上,治疗组予口服养阴活血明目方和羟苯磺酸钙胶囊,对照组单纯口服羟苯磺酸钙胶囊。疗程为12周,观察两组患者在视力改善、眼底检查、眼底荧光造影(FFA)和中医证候积分等方面差异性。结果治疗组在视力改善、眼底检查、FFA及中医症候等方面数值均明显高于对照组,存在统计学差异(P0.05)。结论养阴活血明目方治疗单纯型糖尿病视网膜病变疗效显著,值得临床推广运用。     

小分子干扰RNA沉默黏着斑激酶基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默黏着斑激酶(FAK)基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞,根据转染物的不同分为siRNA-FAK组、siRNA-阴性对照组和空白对照组,实时荧光定量聚合酶链反应技术检测细胞中FAK基因表达,噻唑蓝法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中FAK、RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶-1(Raf-1)、磷酸化-Raf-1(p-Raf-1)、丝裂原活化蛋白激酶1/2(MEK1/2)、磷酸化-MEF1/2(p-MEK1/2)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化-ERK(p-ERK)蛋白表达。结果空白对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-FAK组细胞中FAK mRNA相对表达量、细胞凋亡率、细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、FAK、Raf-1、p-Raf-1、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK和p-ERK蛋白相对表达量及细胞增殖能力比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与siRNA-阴性对照组细胞中FAK mRNA的相对表达量、细胞增殖能力、细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数以及FAK、Raf-1、p-Raf-1、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK和p-ERK蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05);siRNA-FAK组细胞中FAK mRNA相对表达量、细胞增殖能力、迁移细胞数、侵袭细胞数以及FAK、p-Raf-1、p-MEK1/2、p-ERK蛋白相对表达量均显著低于空白对照组和siRNA-阴性对照组(P<0.05),细胞凋亡率及Raf-1、MEK1/2和ERK蛋白相对表达量均显著高于空白对照组和siRNA-阴性对照组(P<0.05)。结论特异性抑制人宫颈癌Hela细胞中FAK基因可减少细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,其机制可能与抑制Raf/MEK/ERK信号通路有关。     

双歧杆菌脂磷壁酸通过激活小鼠腹腔巨噬细胞MEK/ERK通路促进TNF-α的表达

目的:本研究分析激活的MEK/ERK信号通路在双歧杆菌脂磷壁酸促进小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)增强表达中参与的机制.方法:分离小鼠腹腔巨噬细胞并随机分为3组:对照组、脂磷壁酸组和脂磷壁酸+PD98059组(n=6).酶联免疫吸附测定法检测各组巨噬细胞中TNF-α的含量,Western Blotting检测各组巨噬细胞中MEK/ERK信号通路的关键蛋白Ras、Raf、pMEK/MEK、pERK1/2及ERK1/2的表达.结果:与对照组相比,脂磷壁酸组小鼠巨噬细胞的TNF-α水平明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01);MEK/ERK信号通路相关蛋白Ras、Raf、pMEK/MEK、pERK1/2及ERK1/2的表达明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.01),而PD98059可以明显抑制上述蛋白的异常(P＜0.01).结论:双歧杆菌脂磷壁酸通过激活小鼠腹腔巨噬细胞MEK/ERK通路促进TNF-α的上调表达.     

白藜芦醇抑制胃癌细胞株MKN45增殖的机制研究*

目的 通过研究白藜芦醇抑制胃癌MKN45细胞增殖及对丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的影响,探讨白藜芦醇抗胃癌的作用机制。方法 体外常规培养胃癌MKN45细胞,将细胞分为对照组、MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059组（PD98059组）、白藜芦醇低剂量组（100?μmol/L）、 白藜芦醇高剂量组（400?μmol/L）。各组细胞处理1、2和4?h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blotting法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白的表达,细胞免疫化学法检测Ras、Raf、MEK、ERK1/2蛋白荧光强度的变化。结果 与对照组比较,PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞在处理1、2和4?h后,细胞增殖受到抑制（P?<0.05）,且呈时间剂量依赖性;PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞Ras、Raf、MEK和ERK1/2表达下降,差异有统计学意义（P?<0.05）,且白藜芦醇的作用呈剂量依赖性（P?< 0.05）;MEK和ERK1/2蛋白主要定位于细胞质中,且PD98059组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组细胞ERK1/2的荧光强度均减弱。结论 白藜芦醇呈剂量依赖性抑制胃癌细胞株MKN45的增殖,可能与抑制MEK/ERK信号通路,减弱Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达有关。     

糖化血红蛋白与糖尿病视网膜病变的关系研究

目的探讨糖化血红蛋白（HbA1c）与糖尿病视网膜病变（DR）的关系.方法随机选取2009年1月至2010年1月2型糖尿病患者150例,根据糖尿病视网膜病变（DR）的发生情况,分为DR组62例与NDR组188例,分别测定两组餐前血糖与HbA1c水平.结果DR组空腹血糖值为（12.58±3.45）mmol/L,NDR组空腹血糖值为（8.56±2.96）mmol/L,DR组空腹血糖值明显高于NDR组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;DR组HbA1c值明显高于NDR组,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论HbA1c增高的患者易发生DR,控制HbA1c能够使DR的发生率降低.