Caspase家族与细胞凋亡的研究进展

近年来Caspase蛋白酶家族是细胞凋亡研究的热点，Caspase被认为是细胞凋亡的中心环节和执行者。现就Caspase蛋白酶家族生物学特性、分布、作用底物、抑制剂，以及激活机制、凋亡调控基因之间的作用等从分子机制对凋亡调控的研究现状及与肿瘤和疾病防治可能的应用前景进行综述。     

细胞凋亡信号传导研究进展

细胞凋亡是受基因调控的一种主动性细胞自杀过程,它与细胞增殖的动态平衡是维系生长发育、内环境稳定和免疫调节所必须的最基本过程,细胞内有一整套极其复杂的信号系统精细地调控细胞凋亡过程,近年来人们对细胞凋亡信号传导途径的研究已取得明显进展,主要表现在:①蛋白酶Caspase家族在细胞凋亡中起重要作用;②线粒体内膜空间释放促死亡蛋白是导致凋亡发生的主要因素;③死亡配基和细胞内应激是细胞凋亡信号传导中两条重要途径。 1 Caspase家族在细胞凋亡中的作用 Caspase是特异酶切ASP氨基位点的半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl Aspartate Specific Proteinase),Caspase的发现来自线虫凋亡基因的遗传学研究,在哺乳动物以至少发现13个成员,根据其发现顺序统一命名为Caspase 1—13,目前尚不清楚为什么在哺乳动物中存在如此之多Caspase,而且发现在某些情况下,不同Caspase裂解相同的蛋白底物,推测可能原因有:①Caspase或许是以组织或亚细胞特异性方式激活的;②Caspase或许对底物具有专一性;③Caspase或许是按级联裂解顺序排列的;④Caspase为不同凋亡刺激所必须。 所有蛋白水解酶Caspase都具有相似的氨基酸序列、结构和底物特异性,它们均以酶原(Proenzyme)形式存在,由N端长副区(Prodomain)约30KD,大亚单位约2     

美开发调控细胞凋亡药物

美国加利福尼亚州的Idun生物药剂公司正在设计和开发调控细胞凋亡的小分子药物。公司总经理Memo博士说,他们正在开发一种药物,它可调控细胞凋亡过程中重要蛋白质的功能。这些重要蛋白质包括：Caspase蛋白酶家族调亡效应物及Bcl－2家族细胞凋亡调控因子。此项研究以Bcl－2家族成员为对象,最近的研究表明,在许多肿瘤细胞中,Bcl－2蛋白的过度表达使癌细胞免于凋亡,不受控制的生长和堆积。开发和研制抑制Bcl－2功能的制剂在理论上可以恢复细胞正常的凋亡,导致肿瘤消退。美开发调控细胞凋亡药物     

三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡作用机制研究进展

三氧化二砷治疗白血病和其他肿瘤的机制主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡.其诱导白血病细胞凋亡的途径主要有降解融合蛋白,线粒体途径,激活Caspase家族,抑制NF-κB、细胞增殖和端粒酶活性等.现就其诱导白血病细胞凋亡的作用机制作一综述.     

三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡作用机制研究进展

三氧化二砷治疗白血病和其他肿瘤的机制主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡。其诱导白血病细胞凋亡的途径主要有降解融合蛋白，线粒体途径，激活Caspase家族，抑制NF-κB、细胞增殖和端粒酶活性等。现就其诱导白血病细胞凋亡的作用机制作一综述。     

TGF-β1通过Bim诱导胃癌BGC823细胞的凋亡

目的:探讨TGF-β1诱导胃癌细胞凋亡机制.方法:流式细胞术分析胃癌细胞BGC823细胞凋亡率的改变,Western blot分析Bim、Caspase 8和Caspase 9蛋白含量变化.结果:TGF-β1作用后,BGC823细胞凋亡率明显增加,同时伴有Caspase 9激活,但不伴Caspase 8激活;阻断Bim的表达后BGC823细胞凋亡率明显降低.结论:TGF-β通过Bim-Caspase 9途径诱导BGC823细胞的凋亡.     

Bcl-2家族与胃癌发生的分子机制

Bcl-2家族分子在细胞凋亡的调控中起着极为重要的作用,而凋亡调控的异常在肿瘤发生中的作用得到认可。因此,了解该家族成员调控细胞凋亡的机制,有助于加深对胃癌发生的认识以及寻找更加有效的诊断和治疗方法。本文在总结目前这类分子凋亡调控机制的同时,还介绍了其在胃癌细胞中表达的异常,以及利用它们诊断和治疗胃癌方面的进展。     

细胞凋亡的影响因素

随着对细胞凋亡调节研究的日益深入,越来越多的基因/蛋白被证明与细胞凋亡有关,各因素间的关系也变得复杂起来;bcl-2家族成员既有促凋亡作用也有抑凋亡作用.bcl-2本身只可抑制部分p53诱导的凋亡;c-myc家族、Fas/Apo-l与TNFR1家族、蛋白酶基因族等均对细胞凋亡有调节作用.     

Livin与消化道肿瘤

凋亡蛋白抑制因子（inhibitor of apoptosis protein,IAP）是一类抑制凋亡的调节分子,其成员Livin是新发现的凋亡抑制基因,通过与内源IAP抑制剂SMAC和Caspase－3,Caspase－7,Caspase－9结合,发挥抗细胞凋亡的作用。与多种肿瘤的发生密切相关。我们就其分子结构、生物学特征、抗细胞凋亡作用机制以及与消化系统肿瘤的关系等研究现状作一介绍。     

细胞焦亡的分子调控机制及其在肺癌中的研究进展

细胞焦亡是不同于坏死与凋亡的一种新的程序性细胞死亡方式,炎性小体、Caspase和GASDERMIN家族在焦亡过程中发挥重要作用。细胞焦亡参与肿瘤的发生发展,影响肿瘤细胞的增殖、侵袭与转移,诱导细胞焦亡成为一种潜在的抗肿瘤治疗策略。全文将从GSDMD和Caspase家族探讨焦亡的分子调节机制以及焦亡在肺癌发生发展、治疗中的作用,探索潜在的诊断标志物和治疗靶点,以期为肺癌的诊疗提供新方向与新思路。