野西瓜正丁醇萃取物对HepG2细胞线粒体膜电位和［Ca2+］i的影响

目的 研究野西瓜正丁醇萃取物诱导人肝癌细胞 HepG2 细胞凋亡的机制,观察其对 HepG2 线粒体膜电位和细胞内 Ca²⁺ 浓度［Ca²⁺］_i 的影响。方法 经流式细胞仪观察野西瓜正丁醇萃取物对线粒体膜电位的影响;激光共聚焦显微镜检测野西瓜正丁醇萃取物作用前后,HepG2 细胞［Ca²⁺］_i 的变化。结果 野西瓜正丁醇萃取物可不同程度降低 HepG2 细胞线粒体跨膜电位,此外,中、高剂量的野西瓜正丁醇萃取物还可以显著升高［Ca²⁺］_i,造成钙稳态平衡。结论 野西瓜正丁醇萃取物降低线粒体膜电位,开放 MPTP 孔道,造成细胞内 Ca²⁺ 超载,诱导 HepG2 细胞凋亡。     

芦荟大黄素对白细胞介素-2引起大鼠T细胞增殖和细胞内Ca2+浓度变化的影响

目的 研究芦荟大黄素对白细胞介素-2 (IL-2) 引起的 T 淋巴细胞增殖和细胞内 Ca²⁺浓度 (［Ca²⁺］_i) 变化的影响,探讨芦荟大黄素对淋巴细胞增殖的作用和机制。方法 采用 MTT 法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆［Ca²⁺］_i。结果 芦荟大黄素对 IL-2 引起的 T 细胞增殖有显著抑制作用,且抑制效果与剂量有关;IL-2 引起［Ca²⁺］_i 升高,并持续维持高 ［Ca²⁺］_i 水平,引起 ［Ca²⁺］_i 升高的机制包括胞内 Ca²⁺ 释放和胞外 Ca²⁺ 内流;芦荟大黄素显著抑制 IL-2 引起的 ［Ca²⁺］_i 升高,作用途径包括抑制胞内 Ca²⁺ 释放和胞外 Ca²⁺ 内流。结论 芦荟大黄素对 IL-2 诱发的 T 细胞增殖有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞内 ［Ca²⁺］_i 升高相关。     

羊栖菜多糖SFPS-B1诱导SGC-7901细胞凋亡及对细胞［Ca2+］i和pH值的影响

目的 研究羊栖菜多糖 SFPS-B1 诱导人胃癌细胞 SGC-7901 凋亡作用及对细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响。方法 采用 MTT 法检测 SFPS-B1 对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用激光共聚焦显微镜观察 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响。结果 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞增殖有抑制作用,可使细胞体积缩小、出现凋亡小体。药物作用后细胞［Ca²⁺］_i 明显上升,pH 值明显降低。结论 SFPS-B1 具有抑制人胃癌 SGC-7901 细胞增殖并诱导凋亡作用,对细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响在其诱导 SGC-7901 细胞凋亡中发挥了作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca²⁺浓度[Ca²⁺]_i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca²⁺]_i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca²⁺]_i(以细胞内Ca²⁺相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时(P<0.05)。假手术组与正常组相比[,Ca²⁺]_i变化差异无统计学意义(P>0.05)。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca²⁺]_i比较,无统计学意义(P>0.05)。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca²⁺]_i低于模型组(P<0.01)。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca²⁺]_i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca²⁺]_i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

蛇毒三肽pENW对FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用及其机制

采用FeCl₃诱导的大鼠动脉血栓模型考察蛇毒三肽焦谷氨酸-天冬酰胺-色氨酸(pENW)的抗血栓形成作用,并对其抗血栓作用进行了初步的机制探讨。应用Born比浊法和Grynkiewicz方法分别测定pENW对大鼠血小板聚集功能和血小板内钙水平的影响,通过凝血三项（活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间）考察pENW对凝血系统的影响;实验结果表明,静脉注射pENW（iv）能抑制FeCl₃诱导的大鼠动脉血栓形成(P<0.05),抑制ADP诱导的血小板聚集作用(P<0.05),抑制ADP诱导的血小板胞浆内游离Ca²⁺浓度（［Ca²⁺］_i）升高,但对凝血酶系统没有显著性影响;实验结果提示,pENW具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制血小板聚集、抑制血小板胞浆［Ca²⁺］_i升高有关。     

辣椒素对背根神经节神经元钙离子浓度和线粒体膜电位的影响

目的探讨辣椒素对体外原代培养的胎鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）神经元钙离子浓度（［Ca²⁺］_i）和线粒体膜电位（mitochondiral membrane potential，MMP）的影响作用。方法分散培养的胎鼠DRG神经元用不同浓度的辣椒素（0.001μmol/L, 0.01μmol/L, 0.1μmol/L, 1μmol/L, 10μmol/L）孵育1min，用共聚焦激光扫描显微镜检测神经元［［Ca²⁺］_i的改变。对于能引起［Ca²⁺］_i升高的浓度组，在辣椒素孵育1min时，用流式细胞术检测神经元MMP的变化；并且在移去辣椒素后10min，重新检测神经元［Ca²⁺］_i的变化。结果0.001μmol/L、0.01μmol/L辣椒素孵育1min，神经元胞内［［Ca²⁺］_i没有变化；0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L辣椒素孵育1min，神经元胞内［Ca²⁺］_i升高，移去辣椒素后10min，0.1μmol/L、1μmol/L辣椒素孵育的DRG神经元胞内［Ca²⁺］_i恢复到基础水平，10μmol/L辣椒素孵育的标本升高的［Ca²⁺］_i没有明显改变。辣椒素孵育时用无钙溶液，则神经元胞内［Ca²⁺］_i不升高。10?μmol/L辣椒素孵育1min的DRG神经元MMP降低，0.1μmol/L和1μmol/L辣椒素孵育的标本MMP无明显变化。结论一定浓度的辣椒素可使原代培养的DRG神经元胞内［Ca²⁺］_i升高，MMP降低。低浓度辣椒素引起的［Ca²⁺］_i的升高在10min内可以恢复到基础水平，而高浓度辣椒素引起的［Ca²⁺］_i的升高在10min内则不能恢复。辣椒素所致的胞内［Ca²⁺］_i升高可能是由于胞外钙离子内流引起的。     

Guattegaumerine的神经细胞保护及细胞内钙调节作用

目的 探讨guattegaumerine（Gua）对H₂O₂合并血清剥夺诱导的培养大鼠神经细胞的保护作用,以及对H₂O₂、KCl诱导的大鼠皮质神经元内钙超载和缓激肽诱导的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）内钙超载的影响。方法 H₂O₂合并血清剥夺诱导培养大鼠皮质神经元损伤,Hoechst33258染色法检测Gua对细胞凋亡的影响;钙荧光探针Furo-2/AM标记细胞,荧光显微图像分析系统和双荧光波长分光光度计检测Gua对细胞内钙浓度的影响。结果 Gua能显著抑制H₂O₂导致的神经元凋亡、H₂O₂和KCl引起的培养皮质神经细胞 [Ca²⁺]_i升高（P＜0.05）和缓激肽所诱导的培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y [Ca²⁺]_i升高（P＜0.01）。结论 Gua具有一定的神经细胞保护作用,该作用可能与其抑制细胞外钙内流及内质网内钙释放有关。     

冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的 研究冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及与细胞内Ca²⁺浓度（[Ca²⁺]_i）的关系。方法 MTT法检测冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的细胞毒活性;倒置显微镜观察冬凌草甲素注射剂对细胞形态学的影响;流式细胞术测定细胞凋亡率;激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞[Ca²⁺]_i的变化;JC-1单染,激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞中线粒体膜电位的变化。结果 冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的IC₅₀为21.74 μmol/L;作用48 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中冬凌草甲素注射剂高浓度组大部分细胞破碎。冬凌草甲素注射剂5.5、11、22 μmol/L作用24 h后SGC-7901细胞凋亡率分别为7.07%、18.57%、22.96%;钙离子荧光强度高于对照组;线粒体膜电位荧光强度显著低于对照组。结论 冬凌草甲素注射剂通过升高SGC-7901细胞[Ca²⁺]_i诱导细胞凋亡。     

野西瓜总生物碱诱导 HepG2 细胞凋亡与［Ca2+］i 变化的相关性

目的 探讨野西瓜总生物碱 (Capparis spinosa alkaloid, CSA) 对人肝癌 HepG2 细胞的杀伤和诱导凋亡的作用机制。方法 MTT 法研究 CSA 对人肝癌 HepG2 的杀伤作用;荧光显微镜观察 HepG2 细胞形态;流式细胞仪研究 CSA 对 HepG2 细胞的凋亡诱导作用;激光共聚焦显微镜检测 CSA 对 HepG2 细胞内［Ca²⁺］_i 的影响。结果 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性,IC₅₀ 为 142.82 μg/mL;HepG2 细胞在 CSA 作用后出现特征性凋亡形态特征,凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向 G₂ 期的移行,CSA 明显升高 HepG2 细胞［Ca²⁺］_i,并与药物质量浓度呈量效正相关。结论 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与 CSA 造成肿瘤细胞内钙离子超载有关。     

黄芪总苷对地塞米松和β-淀粉样肽蛋白联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响

目的 探讨黄芪总苷 (astragalosides) 对地塞米松 (Dexamethasone, DEX) 与β-淀粉样蛋白 (Amyloid β-peptide protein, Aβ) 联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法 通过检测海马神经元细胞活性,探讨黄芪总苷能否抑制 Aβ和 DEX 引起海马神经元活力下降;通过检测海马神经元胞内 Ca²⁺浓度 (［Ca²⁺］_i),探讨黄芪总苷是否通过降低 ［Ca²⁺］_i 抑制海马神经元凋亡;通过检测 P-tau-Thr231 蛋白水平,进一步探讨黄芪总苷抗 Aβ 和 DEX 引起的海马神经元毒性机制。结果 黄芪总苷 (10、20、40 μg/mL) 对体外 DEX (10 μmo/L)+Aβ_25-35 (5 μmol/L) 引起胎鼠海马神经元的损伤有保护作用 (P＜0.01);黄芪总苷能明显降低 DEX (10 μmol/L)+Aβ_25-35 (5 μmol/L) 升高的海马神经元［Ca²⁺］_i、P-tau 蛋白水平 (P＜0.05)。结论 黄芪总苷对 Aβ和 DEX 诱导的大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用。     

索拉菲尼对肾癌细胞的抑制作用与STC-1 调控细胞内钙稳态的关系研究

目的 探讨索拉菲尼对肾癌细胞抑制效应与斯钙素蛋白1(STC-1)调控细胞内钙稳态之间的关系,以期寻找逆转肾癌细胞耐药性的新途径。方法 分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L索拉非尼干预肾癌细胞,按浓度依次递增进行分组,MTT法检测肾癌细胞增殖情况;RT-PCR方法及ELLSA法检测各组细胞STC-1的基因及蛋白表达;荧光分光光度法检测各组细胞内钙离子含量;化学比色法测定各组细胞Ca²⁺-ATP酶活性。结果 随着索拉菲尼浓度的递增,出现10μmol/L的浓度转折点,细胞抑制率及Ca²⁺含量由逐渐升高趋向平稳,Ca²⁺-ATP酶活性由逐渐下降趋向平稳,STC-1基因及蛋白表达逐渐升高。结论 STC-1可能是肾癌细胞恶性增殖的保护因素,其可能通过调控Ca²⁺水平,降低Ca²⁺-ATP酶活性,使肾癌细胞内线粒体能量代谢活跃,促进肾癌细胞适应缺氧环境,从而对索拉菲尼产生抵抗作用。     

大豆异黄酮抗衰老作用研究

目的 探讨大豆异黄酮 (soybean isoflavon, SI) 抗衰老的作用及其机制。方法 体内实验以 D-半乳糖 (D-gal) 120 mg/kg 颈背部 sc 6 周,构建大鼠衰老模型,次日以 ig 方式给予 SI 100、200、400 mg/kg,连续 6 周。通过 Morris 水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;分光光度法检测脑组织中丙二醛 (MDA) 水平、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、Na⁺,K⁺-ATP 酶和 Ca²⁺-ATP 酶活性;酶标仪检测血清中 NO 活性。体外实验建立 H₂O₂ 致 PC12 细胞损伤模型,给予 0.5、1.0、2.0 mg/mL SI 干预,采用 MTT 比色法测定细胞存活率,酶标仪检测细胞上清中 NO 活性,Western blotting 检测各组 PC12 细胞 Bcl-2 蛋白的表达。结果 SI 中、高剂量可改善 D-gal 致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中 SOD、Na⁺, K⁺-ATP 酶和 Ca²⁺-ATP 酶活性,降低血清中 NO 的量,SI 低、中、高剂量降低大鼠脑组织中 MDA 水平,同模型组比较有统计学差异 (P＜0.05、0.01)。SI (1.0、2.0 mg/mL) 可抑制 H₂O₂ 致 PC12 细胞氧化损伤及 NO 的增多,与模型组比较具有统计学意义 (P＜0.05);SI 可增加 Bcl-2 蛋白表达。结论 SI 可通过抗氧化作用、降低 NO 水平及上调 Bcl-2 蛋白表达,起到抗衰老作用。     

不同证型类风湿关节炎患者血清Ca2+水平相关性研究

[目的] 探究类风湿关节炎(RA)患者血清Ca²⁺水平与疾病活动的相关性及在不同中医证型中分布规律。[方法] 实验为1项回顾性研究,纳入2020年10月至2022年10月本院门诊及住院的RA患者160例为研究组,并选取在本院体检中心行常规体检的健康人群160例作为健康对照组(HC组),比较两组血清Ca²⁺水平差异。研究组中根据中医辨证分型为痰瘀痹阻证组、寒湿痹阻证组、湿热痹阻证组、肝肾亏虚证组4组,比较各证型组血清Ca²⁺水平差异。以Spearman相关性分析研究RA组血清Ca²⁺水平与血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)水平、抗链球菌溶血素(ASO)及病程的关系,以Pearson相关性分析探究血清Ca²⁺水平与病情评价表(DAS28)的关系。[结果] RA组血清Ca²⁺水平低于HC组(P＜0.01)。在RA4个证型组中,痰瘀痹阻证组及寒湿痹阻证组血清Ca²⁺水平高于湿热痹阻证组和肝肾亏虚证组(P＜0.01)。RA患者血清Ca²⁺水平与DAS28呈负相关(r_s=-0.398,P＜0.01),与ESR呈负相关(r_s=-0.289,P＜0.01),与hs-CRP呈负相关(r_s=-0.351,P＜0.01),与病程呈负相关(r_s=-0.423,P＜0.01),与RF、抗CCP抗体、ASO无明显相关性。[结论] RA患者血清Ca²⁺浓度较健康人群显著降低,与疾病活动度及病程呈负相关。RA血清Ca²⁺水平在RA中医证型中的分布是有规律可循的,可为临床工作辨证分型提供客观参考价值。     

黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的 研究黄芪多糖对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法 新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度（1、10、100 mg/L）组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽（ANP）mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子（TNF-α）的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度（[Ca²⁺]_i）的瞬间变化。结果 与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca²⁺]_i瞬间峰值增大（P＜0.01）。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少（P＜0.05）,其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平（P＞0.05）;黄芪多糖 10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca²⁺]_i瞬间变化幅度增大的作用（P＜0.01）。结论 黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca²⁺]_i有关。     

白虎汤加减方中Ca2+浓度测定

目的：测定白虎汤加减方中Ca²⁺浓度，为中国剂改提供一定依据。办法：在白虎汤加减方中，改变石膏用量，用EDTA滴定法测其水煎液Ca²⁺浓度。结果：表明Ca²⁺浓度与方剂组成有关系。4.结论：在方剂的剂量有一定的根据，临床和剂改中不应轻易变动。     

他克莫司联合中药热敷及激光照射改善白癜风患者的疗效及机制

观察在他克莫司软膏治疗的基础上配合中药热敷与308nm准分子激光照射对白癜风的治疗效果的影响,并探讨其机制。结果显示中药热敷与308nm准分子激光照射能改善他克莫司对白癜风的治疗效果,并且可提高患者血清CD₄⁺,CD₂₅⁺,Treg,CD₄⁺CD₂₅⁺FOXP₃⁺Treg浓度。表明他克莫司联合中药热敷、308nm准分子激光照射治疗白癜风可显著提高临床疗效,其机制可能通过调控调节性T细胞CD₄⁺CD₂₅⁺FOXP₃⁺改善机体免疫机能。     

白附子混悬液对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用的免疫调节机制研究

[目的]研究白附子混悬液对荷瘤小鼠免疫功能的调节作用,探讨其抗肿瘤作用的免疫学机制。[方法]采用H₂₂荷瘤小鼠模型为研究对象,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测小鼠血清中白介素-2(IL-2)和白介素-4(IL-4)水平;用流式细胞术(FACS)法分析对CD₄⁺,CD₈⁺T细胞的调节作用。[结果]白附子混悬液能够上调荷瘤小鼠血清IL-2细胞因子的表达,降低IL-4水平,可以使CD₄⁺T细胞表达升高,CD₈⁺T细胞表达降低。[结论]白附子混悬液能够通过调节荷瘤机体异常免疫功能状态而发挥抗肿瘤作用。     

p66Shc-线粒体信号通路在氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡中的作用

【立论依据】 氧化低密度脂蛋白(oxLDL)可经线粒体途径诱导巨噬细胞凋亡并影响动脉粥样硬化斑块稳定性,但具体的分子机制尚未阐明。近有研究显示:在人内皮细胞,oxLDL可通过激活蛋白激酶C-β(PKCβ)与c—Jun氨基末端激酶(JNK)从而使衔接蛋白p66^Shc发生磷酸化;另有文献报道:磷酸化的p66^Shc可转位到线粒体引起线粒体损伤。本实验旨在探讨p66^Shc-线粒体信号通路在oxLDL诱导的人巨噬细胞凋亡中的作用。 【设计思路】 本实验分两部分:第一部分拟证明oxLDL可促进巨噬细胞中p66^Shc的磷酸化及线粒体转位;第二部分拟证明p66^Shc磷酸化及转位在oxLDL诱导的线粒体损伤、线粒体凋亡途径中起重要作用。 【实验内容】 采用序列超速离心法分离健康人新鲜血浆LDL,继而用CuSO4氧化制备oxLDL;体外培养THP-1细胞(人外周血单核细胞)并用佛波酯诱导为巨噬细胞,蛋白质印迹法检测oxLDL对p66^Shc及胞浆和线粒体中磷酸化p66^Shc(Ser36)蛋白表达的影响;而后将细胞分为对照组、oxLDL组及oxLDL+SiRNAp66^Shc组,用流式细胞仪及荧光显微镜检测线粒体膜电位、线粒体内超氧阴离子及细胞凋亡的变化,蛋白质印迹法检测线粒体凋亡途径相关蛋白的表达。 【材料】 采用含10%FBS的高糖1640培养液培养细胞;采用Rhodamine 123染色检测线粒体膜电位,MitoSOX Red试剂盒染色检测线粒体内超氧阴离子,AnnexinV FITC 试剂盒双染检测细胞凋亡;采用p66^Shc、phospho-p66^Shc( Ser36)、细胞色素C、caspase-9等抗体检测相关蛋白的表达。 【可行性】 我们前期预实验结果显示oxLDL可加速p66^Shc磷酸化和线粒体损伤,且两者呈正相关,这为该假说的成立提供了有力证据;实验负责人跟随导师进行科研工作两年,已熟练掌握相关实验技术;本实验承担单位泰山医学院动脉粥样硬化研究所具备实验所需全部仪器设备,实验条件完善。 【创新性】 本实验首次研究p66^Shc在oxLDL诱导的人巨噬细胞线粒体凋亡中的作用,可进一步阐明p66^Shc与AS发生发展的关系,从而为AS的防治锁定新靶点。     

Li2SiO3:Eu3+红色荧光粉的制备与发光性能

以LiOH·H₂O、Si（OC₂H₅）₄和Eu（NO₃）₃·6 H₂O为主要原料,采用简单的机械球磨法,在室温下合成了Li₂SiO₃：Eu³⁺荧光粉前驱体,再经高温灼烧,得到一系列Li₂SiO₃：x% Eu³⁺红色荧光粉。研究了灼烧温度、保温时间及Eu³⁺的物质的量浓度对产物的结构和发光性能的影响。结果表明,当x在1.5~15这个较宽的范围内,随着Eu³⁺物质的量的增加,Li₂SiO₃：x% Eu³⁺荧光粉的物相组成保持不变,且直到x值达到12之后,才出现了浓度淬灭现象;当灼烧温度为1 173 K、保温时间为2 h时,荧光材料的发光强度达到最大值。在467 nm激发下,基于Eu³⁺的⁵D₀→⁷F₂（615 nm）跃迁,Li₂SiO₃：Eu³⁺荧光粉发射出强烈的红光。     

p53半剂量缺失纠正1，25（OH）2D3缺乏小鼠的骨质疏松

目的：探索p53半剂量缺失杂合子小鼠能否通过增强抗氧化能力纠正活性维生素D（1,25（OH）₂D₃）缺乏引起的骨质疏松。方法：取10周龄高钙高磷饮食喂养的同窝野生型（wild type,WT）小鼠、p53半剂量缺失杂合子（p53^+/-）小鼠、1α-羟化酶基因敲除［1α（OH）ase^-/-］小鼠及p53半剂量缺失的1α羟化酶基因敲除［1α（OH）ase^-/-p53^+/-］小鼠的长骨,利用X线、micro-CT、组织病理学和分子生物学等方法,比较各组小鼠血清学、长骨骨矿化、骨形成、骨吸收以及氧化应激等表达变化。结果：与WT小鼠相比,p53^+/-小鼠血清钙、磷、甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）和1,25（OH）₂D₃水平差异无统计学意义,骨密度、总胶原 （total collagen,T-col）阳性面积、成骨细胞数量、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）和Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,Col-Ⅰ）阳性面积均有所增加,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。与1α（OH）ase^-/-小鼠相比,1α（OH）ase^-/-p53^+/-小鼠血清钙、磷和PTH差异无统计学意义,血清中检测不到1,25（OH）₂D₃,骨密度、T-col阳性面积、成骨细胞数量、ALP和Col-Ⅰ阳性面积均明显增加,破骨细胞数量减少,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。结论：p53半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正 1,25（OH）₂D₃缺乏小鼠的骨质疏松。