玉竹提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体损伤及凋亡的保护作用

目的:探究玉竹提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体损伤及凋亡的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、玉竹提取物低、中、高剂量组及银杏内酯B组,采用可逆性左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。玉竹提取物低、中、高剂量组及银杏内酯B组在缺血前30 min给予玉竹提取物100,200,300 mg·kg-1及银杏内酯B 60 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及模型组给予相同体积0.9%Na Cl溶液腹腔注射;记录大鼠血流动力学指标;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;采用透射电子显微镜观察大鼠心肌线粒体形态及病理变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心肌组织游离脂肪酸(FFA),三磷酸腺苷(ATP),腺苷酸(AMP),乳酸(LAC)含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心室肌组织半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白的表达。分离心肌线粒体检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)及游离钙含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩最大压、左心室压力最大上升速率下降,左室舒张末压、左心室压力最大下降速率升高,心肌细胞凋亡明显,心肌组织FFA,LAC含量升高,Caspase-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白表达明显增加,ATP/AMP值明显降低,线粒体膜崩解、内嵴明显消失(P0.05);与模型组比较,玉竹提取物低、中、高剂量及银杏内酯B组大鼠血流动力学指标、心肌细胞凋亡程度及心肌线粒体病理变化均有改善,心肌组织FFA,LAC含量明显降低,Caspase-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白表达降低,ATP/AMP值明显升高(P0.05)。结论:玉竹提取物可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与保护线粒体,增强心肌细胞线粒体能量代谢有关。     

心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观测心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法:H9c2细胞随机分为对照组、模型组、心肌片低中高剂量组,预给药24h后,建立心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)模型。检测细胞存活率,LDH释放水平,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3,Cyt-C蛋白的表达以及AMPK磷酸化水平。结果:与模型组比较,心肌片提高细胞存活率,减少LDH水平,稳定线粒体膜电位,减少Bax,Caspase-3以及Cyt-C蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P0.05)。进一步研究发现,这些保护作用被AMPK抑制剂Compound C取消。结论:心肌片能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能通过激活AMPK信号通路实现的。     

心脑通络液对在体心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的:研究心脑通络液对在体心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注机制。方法:将健康SD大鼠随机分成5组,结扎冠状动脉前降制作大鼠心肌缺血再灌注模型,分别在造模成功后24h和7天实验。采用免疫组化PV二步法检测大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达;采用RT-PCR法检测大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达。结果:心脑通络液各剂量组对缺血24h和7天心肌细胞中Caspase-3蛋白表达有不同程度降低,Bcl-2 mRNA表达有不同程度升高,尤以心脑通络液高剂量组表现最为明显。结论:心脑通络液能通过抑制大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达,增加Bcl-2 mRNA表达,减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤。     

蕨麻正丁醇部位抑制缺氧损伤心肌细胞凋亡及Caspase 3/9表达

目的:研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞凋亡及Caspase 3、Caspase 9表达的抑制作用。方法:建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧模型,HE染色观察细胞组织形态,PI-Hochesst3342染色观察细胞凋亡,RT-PCR技术及免疫细胞化学染色方法检测细胞Caspase 3、Caspase 9 mRNA及其产物蛋白水平。结果:与模型组比较,正丁醇部位各剂量组Caspase 3、Caspase 9 mRAN表达水平均显著降低(P0.05或P0.01);高剂量组Caspase 3、Caspase 9蛋白水平显著降低(P0.01)。结论:蕨麻正丁醇部位可能通过减弱缺氧诱导的心肌细胞Caspase级联反应,抑制心肌细胞凋亡。     

四逆汤抗缺血再灌注引起小鼠心肌细胞凋亡的作用观察及其机制研究

目的:探讨心肌缺血再灌注模型中细胞凋亡的发生及四逆汤的保护作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为四逆汤组、模型组和正常组,观察心肌细胞 DNA ladder,检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、Bcl-2蛋白、Caspase-3活性和 Bcl-2、Caspase-3mRNA 转录情况。结果:模型组存在氧化损伤,出现 DNA lad-der,凋亡指数增加;四逆汤可减少凋亡对抗氧化损伤。模型组 Bcl-2蛋白表达增加,四逆汤组更为显著,与mRNA 转录结果一致;模型组明显升高的 Caspase-3活性在四逆汤组被显著抑制,mRNA 转录未见明显变化。结论:此缺血再灌注模型存在心肌细胞凋亡,四逆汤可能通过提高机体抗氧化能力,增加 Bcl-2蛋白表达,抑制 Caspase-3激活减少凋亡发生。     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用和作用机制.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察DAXXK不同剂量组心肌缺血再灌注损伤所致ECG的ST段变化、心律失常出现和持续时间、心律失常评分、心肌梗死面积和心肌形态学指标的变化.TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fax、FasL表达情况,比色法测定心肌组织抗氧化能力,RT-PCR法检测心肌Mn-SOD mRNA表达,ELISA法检测血管内皮分泌功能.结果 与模型组相比,DAXXK各组,ECG中ST段抬高幅度显著降低,心律失常评分明显降低,心律失常发生的开始时间明显推后,持续时间明显缩短,心肌梗死面积明显缩小,心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡减少,心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力增强,Mn-SOD mRNA表达增加,血管内皮功能改善.上述作用呈剂量依赖性.结论 DAXXK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与其抗氧化损伤、抑制心肌细胞凋亡以及改善血管内皮功能有关.     

芝麻素预处理激活Akt/eNOS通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤

目的:观察芝麻素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及芝麻素高(160 mg/kg)、低(80 mg/kg)剂量组,每组10只,连续给药7 d。采用冠状动脉左前降支结扎40 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,比色法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清和心肌组织总抗氧化能力(TAOC)、一氧化氮(NO)水平,并检测心肌组织Caspase-3活性;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平、蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化水平及超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达水平。结果:芝麻素预处理能明显改善缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,降低血清c TnⅠ、LDH水平,提高血清及心肌组织总抗氧化能力和NO水平(P0.05或P0.01),并能显著提高心肌组织SOD蛋白表达及Akt、eNOS蛋白磷酸化水平,降低Caspase-3活性,减少心肌细胞凋亡(P0.05或P0.01)。结论:芝麻素预处理能减轻缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,其机制与增强机体抗氧化能力、激活Akt/eNOS信号通路、增加NO合成,进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

苦参素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参素(OMT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法120只大鼠随机分为假手术组,模型组,OMT(25、50、100 mg/kg)组和地尔硫(1 mg/kg)组;通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注后立即通过腹腔注射给药治疗(每天1次,疗程7 d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水。通过TTC染色分析计算心肌梗死面积,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法测定心肌组织中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达比值,Western blot法测定心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达。结果经OMT(50、100 mg/kg)治疗7 d能够显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积,改善心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低血清中AST、CPK、LDH含量,改善心肌组织病变,抑制心肌细胞凋亡、降低AI,上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax比值,降低心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达;与模型组比较,上述差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 OMT能够降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积、抑制心肌组织病变和心肌细胞凋亡、改善心功能,提示OMT对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与OMT能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达以及降低NF-kB蛋白表达有关。     

丹参水提物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响

目的:观察丹参水提物对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参注射液(含生药4 g·kg-1)组、丹参水提物高、中、低剂量(12.8,6.4,3.2 mg·kg-1)组,每组8只.采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支缺血30 min后,松扎再灌注30 min,造成MI/R损伤模型,于缺血最后5 min持续到再灌注前5 min通过股静脉推注给予,假手术组模型组予生理盐水.观察丹参水提物对MI/R损伤大鼠模型心率及心肌酶谱的影响.结果:丹参水提物可显著抑制MI/R引起的大鼠心率减慢,显著减少MI/R损伤大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)的溢出.结论:丹参水提物对缺血/再灌注损伤心脏具有一定保护作用.     

PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白及基因表达的影响

目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Bistortae Rhizoma n-butyl alcohol extract,PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)细胞凋亡的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为5组,假手术组,MI/R模型组,PBNA-413低剂量组(0.1 mg·kg~(-1)),PBNA-413中剂量组(0.3 mg·kg~(-1)),PBNA-413高剂量组(1.0 mg·kg~(-1))。采用结扎左冠状动脉前降支40 min,恢复血流60 min,复制MI/R模型,记录肢体Ⅱ导联心电图。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA及蛋白表达。结果:大鼠心肌缺血后,模型组大鼠心电图ST段及T波较假手术组明显升高(P0.05,P0.01),PBNA-413处理后ST段及T波降低(P0.01),以中剂量和高剂量的效果好。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Bax,Caspase-3及Caspase-9蛋白表达升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.01);与模型组比较,PBNA-413中剂量组Bax及Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P0.01)。除Caspase-9外,Bax,Bcl-2和Caspase-3的基因水平出现与蛋白类似变化。结论:PBNA-413可能通过抑制细胞凋亡从而有效保护MI/R心肌。     

壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的作用和体内抗肿瘤活性

目的:观察壁虎醇提物体内外抗肿瘤作用。方法:体外实验采用四噻唑蓝法(MTT)检测壁虎醇提物对人食管鳞癌细胞EC9706的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态改变;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用SP免疫组化法检测细胞内凋亡蛋白Bax和Bc l-2的表达。体内实验以小鼠S180肉瘤为模型,观察壁虎醇提物对肿瘤生长的抑制作用。结果:6~8 g.L-1壁虎醇提物作用于细胞24,48,72 h后能够明显抑制EC9706食管鳞癌细胞株的生长(P(0.01),抑制作用呈剂量和时间依赖性;Hoechst33258荧光染色可见凋亡细胞;6,7 g.L-1壁虎醇提物处理组细胞凋亡率高于阴性对照组(P0.05,P0.01),凋亡率分别为(12.73±3.84)%,(19.80±2.32)%;免疫组化结果显示细胞内Bc l-2蛋白无明显变化,而Bax蛋白表达升高(P(0.01),Bax/Bc l-2升高。不同剂量的壁虎醇提物(0.6,1.2,2.4 g.kg-1)均可抑制S180肉瘤在昆明小鼠体内生长,抑瘤率分别为44.88%,63.94%,69.53%。结论:壁虎醇提物体内体外具有抗肿瘤作用,体外诱导EC9706细胞凋亡的作用机制可能与凋亡相关蛋白Bax/Bc l-2升高有关。     

日本毛连菜降血糖作用的实验研究

目的:研究日本毛连菜对正常小鼠及糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法:尾静脉注射四氧嘧啶50 mg·kg-1,72 h后血糖高于11.1 mmo1·L-1为糖尿病模型.小鼠随机分为6组:正常组、模型组、消渴丸组(0.75 g·kg-1·d-1)、日本毛连菜低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-·d-1),ig给予药物14 d,测定空腹血糖,并进行了日本毛连菜急性毒性实验.结果:给药14 d后,日本毛连菜水提物低、中、高剂量组的血糖值分别达到(7.52±1.47),(7.33±2.99),(7.79±1.84) mmo1·L-1,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).急性毒性实验表明最大给药量为120 g·kg-1.结论:日本毛连菜对实验性高血糖小鼠有明显降糖作用,且毒性较小.     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激及凋亡的影响

目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P＜0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP＜0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

血府逐瘀颗粒对麻醉犬急性心肌缺血的影响

目的:观察血府逐瘀颗粒(XFZHYG)对急性心肌缺血犬冠脉循环和血清中乳酸(LA),游离脂肪酸(FFA),过氧化脂质(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法:24只犬随机分为4组,每组6只,分别为模型对照组,阳性对照药血府逐瘀口服液(XFZHYO)5.0 g·kg-1组,XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1组。采用麻醉开胸犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制急性心肌缺血模型,测定犬心脏冠脉循环参数;血清中LA、FFA、MDA、SOD、GSH-Px的变化。结果:XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1可降低冠脉阻力(P<0.01,P<0.05),增加冠脉流量(P<0.05),降低血清LA,FFA及MDA含量(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。结论:XFZHYG能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,对缺血心肌具有保护作用。     

血府逐瘀颗粒对犬心肌氧代谢及急性心肌梗死心外膜电图的影响

目的:观察血府逐瘀颗粒(XFZHYG)对正常犬心肌氧代谢的影响,及对急性心肌梗死犬心外膜电图的影响。方法:将24只犬随机分为4组,每组各6只,第1组为生理盐水对照组,第2组为阳性对照药血府逐瘀口服液(XFZHYO)5.0 g.kg-1组,第3、4组分别为XFZHYG(2.5,5.0 g.kg-1)小、大剂量组。采用麻醉开胸犬,测定心肌氧代谢参数,并结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)复制急性心肌梗死模型,测定心肌缺血程度(∑-ST)和缺血范围(N-ST)。结果:2.5,5.0 g.kg-1XFZHYG与生理盐水对照组比较,心肌耗氧量和心肌氧摄取率减少(P<0.05,P<0.01)心肌缺血程度和范围明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:XFZHYG能降低心肌耗氧量和心肌氧摄取率,对缺血心肌具有保护作用。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.