瘦素和瘦素受体在乳腺癌组织中的表达及其与临床预后的关系

目的　检测瘦素（ＯＢ）和瘦素受体（ＯｂＲ）在人乳腺癌组织中的表达情况,探讨二者与ＨＥＲ-２以及临床病理之间的关系,并分析它们对预后的影响。方法　用免疫组织化学的方法检测１１４例乳腺癌组织中ＯＢ和ＯｂＲ的表达,回顾分析相关的临床病理资料和随访情况。结果　ＯＢ和ＯｂＲ在大多数乳腺癌组织中均有表达,阳性率分别为７９.８％和８５.１％;ＯＢ和ＯｂＲ的表达与患者的年龄、绝经状态、肿瘤大小、肿瘤病理学分型、淋巴结转移及远处转移均无关（Ｐ＞０.０５）;与ＥＲ、ＰＲ、ｐ５３的表达状态也无关（P＞０.０５）;ＯｂＲ的表达与ＨＥＲ-２相关（P＝０.０１８）;ＯＢ阳性者的总生存时间（ＯＳ）短（Ｐ＝０.００９）;在亚组分析中,绝经后、三阴乳腺癌和淋巴结转移组中ＯＢ阳性的ＯＳ均短于ＯＢ阴性（P分别为０.０３８、０.００６和０.００４）。结论 ＯｂＲ与ＨＥＲ-２在乳腺癌中的表达具有相关性,ＯＢ可能是导致乳腺癌预后不良的因素。     

ＲＥＣＫ、ＭＭＰ-２在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的　探讨ＲＥＣＫ、ＭＭＰ-２与骨肉瘤的侵袭转移以及预后的关系。方法　利用免疫组化技术检测２００１年至２００４年我院４９例骨肉瘤患者组织标本中ＲＥＣＫ、ＭＭＰ-２的表达情况,同时结合患者的相关临床病理特点,进而分析其表达的临床意义。结果　４９例骨肉瘤患者组织中ＲＥＣＫ与ＭＭＰ-２表达相关（ｒ＝－０.６０３,Ｐ＜０.０５）。单因素分析提示年龄、性别、肿瘤部位、组织亚型与ＲＥＣＫ、ＭＭＰ-２表达无明显相关性（Ｐ＞０.０５）,而与肿瘤转移及复发状况相关（Ｐ＜０.０５）。４９例骨肉瘤患者５年生存期与ＲＥＣＫ、ＭＭＰ-２表达相关（Ｐ＝０.００３,０.０２８）。结论　ＲＥＣＫ、MＭＰ-２与骨肉瘤转移、复发及预后有关,可作为预测骨肉瘤复发、转移及预后的重要参考指标。     

ＰＴＥＮ、ＰＩ３Ｋ、Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在非小细胞肺癌中的表达及相关性

目的　检测ＰＴＥＮ、ＰＩ３Ｋ和Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中的表达,并对其表达水平与ＮＳＣＬＣ临床特征之间的关系进行相关性分析,探讨其与ＮＳＣＬＣ的浸润、转移和预后的关系。方法　免疫组织化学ＳＰ法检测６０例ＮＳＣＬＣ组织、１９例正常肺组织中ＰＴＥＮ、ＰＩ３Ｋ和Ｓｕｒｉｖｉｎ蛋白的表达水平,运用单因素（Ｌｏｇ-ｒａｎｋ）和多因素（Ｃｏｘ比例风险模型）生存分析比较三者与各临床特征及预后之间的关系。结果　ＰＩ３Ｋ和Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在ＮＳＣＬＣ中的阳性表达率显著高于正常肺组织（Ｐ＜０.０５）,ＰＴＥＮ在ＮＳＣＬＣ中的阳性表达率显著低于正常肺组织（Ｐ＜０.０５）;ＰＴＥＮ与ＰＩ３Ｋ、Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白表达呈负相关;ＰＴＥＮ阴性组的总生存时间显著低于阳性组,而Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和ＰＩ３Ｋ阳性组的总生存时间低于阴性组（Ｐ＜０.０５）;临床ＴＮＭ分期、ＰＴＥＮ、ＰＩ３Ｋ及Ｓｕｒｖｉｖｉｎ表达是影响ＮＳＣＬＣ患者预后的独立因素。结论　ＰＩ３Ｋ和Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在ＮＳＣＬＣ中的表达上调,ＰＴＥＮ在ＮＳＣＬＣ中表达下调,ＰＴＥＮ与ＰＩ３Ｋ、Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白表达呈负相关,三者均为ＮＳＣＬＣ预后的独立因素,监测它们的表达对评估ＮＳＣＬＣ患者的预后具有一定的价值。     

Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ在乳腺癌中的表达及其意义

目的　探讨人乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化法检测３６例患者的乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织标本中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果　Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为８３.３％、８６.１％和５２.８％,在癌旁组织中表达率分别为４１.７％、６３.９％和９７.２％。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常乳腺组织,而Ｆａｓ在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁正常乳腺组织。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０和Ｆａｓ的表达与年龄、病理类型、肿瘤直径、ＨＥＲ-２无显著性差异（Ｐ＞０.０５）;Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和ＨＳＰ７０的表达率在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组（Ｐ＜０.０５）,而Ｆａｓ的表达率在有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组（Ｐ＜０.０５）;且Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在ＥＲ（－）／ＰＲ（－）组表达率高（Ｐ＜０.０５）。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ与Ｆａｓ表达呈负相关（ｒ＝－０.４２３,Ｐ＜０.０５）;Ｓｕｒｖｉｖｉｎ与ＨＳＰ７０表达无明显相关性（ｒ＝０.２５１,Ｐ＞０.０５）。结论　Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＨＳＰ７０上调及Ｆａｓ下调可能在乳腺癌发生发展中起着一定的作用。     

ＨＥＲ-２／ｎｅｕ与胃癌临床病理及预后的相关性研究

目的　研究ＨＥＲ-２／ｎｅｕ基因蛋白表达与胃癌临床病理特征以及预后的相关性,探讨该基因在胃癌中作为预后因素的价值。方法　应用免疫组织化学染色法对２２９例胃癌组织芯片进行ＨＥＲ-２／ｎｅｕ基因蛋白表达的检测,并将检测结果与患者的临床病理特征以及生存随访结果进行统计分析。结果　２２９例胃癌组织中ＨＥＲ-２／ｎｅｕ基因蛋白表达阳性率为１４.８５％,其表达与患者Ｌａｕｒｅｎ分型、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移和生存时间相关（Ｐ＜０.０５）;Ｌｏｇ-ｒａｎｋ单因素分析显示,ＨＥＲ-２／ｎｅｕ基因蛋白表达与预后相关（Ｐ＜０.０５）;Ｃｏｘ风险比例模型分析显示,ＨＥＲ-２／ｎｅｕ基因蛋白表达、Ｌａｕｒｅｎ分型、肿瘤大小、脉管浸润和ＴＮＭ分期均为独立预后因素（P＜０.０５）。结论　ＨＥＲ-２／ｎｅｕ基因蛋白表达与胃癌的浸润、转移相关,是胃癌独立的预后因素之一。     

ＮＳ-３９８对乳腺癌细胞ＭＣＦ-７增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的　探讨环氧合酶-２（ＣＯＸ-２）选择性抑制剂ＮＳ-３９８对乳腺癌细胞ＭＣＦ-７增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法　用不同浓度ＮＳ-３９８作用ＭＣＦ-７细胞后,采用四甲基唑蓝法（ＭＴＴ）检测ＮＳ-３９８对ＭＣＦ-７细胞增殖的抑制率;流式细胞仪（ＦＣＭ）检测细胞周期、细胞凋亡以及ＣＯＸ-２、Ｂｃｌ-２和Ｂａｘ蛋白的表达;用放射免疫分析（ＲＩＡ）检测培养液上清中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量。结果　ＮＳ-３９８可显著抑制ＭＣＦ-７细胞的生长,并随药物的浓度升高、时间延长其抑制作用增强。ＮＳ-３９８使ＭＣＦ-７Ｇ_０／Ｇ_１期细胞显著增多（Ｐ＜０.０１）,Ｓ期及Ｇ_２／Ｍ期细胞显著减少（Ｐ＜０.０１）,并引起显著的细胞凋亡。ＮＳ-３９８使ＭＣＦ-７细胞ＣＯＸ-２和Ｂｃｌ-２表达显著降低（Ｐ＜０.０１）,而Ｂａｘ表达显著增高（Ｐ＜０.０１）,并使ＭＣＦ-７细胞产生的ＰＧＥ２显著降低（Ｐ＜０.０１）。结论　ＮＳ-３９８可抑制乳腺癌细胞ＭＣＦ-７的增殖并可诱导其凋亡,其作用机制可能通过抑制ＣＯＸ-２活性,使ＰＧＥ_２产量降低,从而下调Ｂｃｌ-２表达及激活Ｂａｘ表达。     

肝细胞癌中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达及临床意义

目的　研究Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在肝细胞癌中的表达情况,为肝癌预后判断和靶向治疗提供理论依据。方法　应用免疫组织化学ＰＶ６０００法检测８１例人肝细胞癌组织、癌旁组织Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达并分析其与相关临床病理特征的关系。结果　肝细胞癌组织与癌旁组织Ｓｕｒｖｉｖｉｎ的阳性率无显著差别;肝细胞癌组织ＥＧＦＲ、ＶＥＧＦ的阳性率分别为４９.４％、６３.０％,显著高于癌旁组织的阳性率２１.０％、４４.４％（Ｐ＜０.０５）。Ｓｕｒｖｉｖｉｎ的表达与肿瘤的ＴＮＭ分期和肿瘤直径有关（Ｐ＜０.０５）;ＥＧＦＲ的表达与病理分化和术后复发转移有关（Ｐ＜０.０５）;ＶＥＧＦ的表达与ＴＮＭ分期、术前局部转移及术后复发转移有关（Ｐ＜０.０５）。ＥＧＦＲ与ＶＥＧＦ表达呈正相关（ｒ＝０.３０７,Ｐ＝０.００７）。ＴＮＭ分期、Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＥＧＦＲ是肝细胞癌的独立预后因子（Ｐ＜０.０５）。结论　肝细胞癌组织Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ表达水平较高,其中Ｓｕｒｖｉｖｉｎ、ＥＧＦＲ可以作为肝细胞癌的预后因子。ＥＧＦＲ与ＶＥＧＦ表达正相关,对研发多靶点药物或联合使用多种靶向药物有一定指导意义。     

晚期胃癌血清可溶性Ｅ-钙粘连蛋白的表达及其意义

目的　观察晚期胃癌化疗前后血清可溶性Ｅ-钙粘连蛋白（ｓＥＣ）的浓度变化并探讨其临床意义。方法　用酶联免疫吸附方法检测４０例晚期胃癌初治患者接受ＦＯＬＦＯＸ４方案化疗前和化疗后第８周的血清ｓＥＣ浓度,分析化疗前后血清ｓＥＣ浓度及其变化与疗效的关系。结果　４０例患者获ＣＲ２例,ＰＲ１２例,ＳＤ１３例,ＰＤ１３例。获有效组（ＣＲ＋ＰＲ）患者化疗后的血清ｓＥＣ浓度为（２０８２.３６±５９０.３２）ｎｇ／ｍｌ,显著低于化疗前的（２６７４.５０±６８７.８９）ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０.０５）;获ＳＤ和ＰＤ组患者化疗后血清ｓＥＣ浓度较化疗前均显著升高（Ｐ＜０.０５）;获ＳＤ和ＰＤ组患者化疗前基线ｓＥＣ水平显著低于有效组（Ｐ＜０.０５）。结论　化疗后血清ｓＥＣ浓度下降可能与晚期胃癌ＦＯＬＦＯＸ４方案化疗疗效呈正相关,化疗前ｓＥＣ浓度高的疗效好。     

Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在喉鳞癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系*

目的　分析Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在喉鳞癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系,并探讨其与喉鳞癌临床病理特征之间的关系。方法　应用免疫组化染色技术检测Ｓｕｒｖｉｖｉｎ和Ｋｉ-６７在８６例喉鳞癌组织及３２例正常喉黏膜上皮组织中的表达;ＴＵＮＥＬ法检测喉鳞癌细胞的凋亡情况。结果　Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在喉鳞癌组织中阳性表达率为６０.５％,高于正常喉黏膜上皮组织的１２.５％（Ｐ＜０.０５）,Ｓｕｒｖｉｖｉｎ阳性表达率与肿瘤临床分期、病理分级、淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）;喉鳞癌Ｓｕｒｖｉｖｉｎ阳性组中凋亡指数（ＡＩ）低于阴性组（Ｐ＜０.０５）,增殖指数（ＰＩ）高于阴性组（Ｐ＜０.０５）,且Ｓｕｒｖｉｖｉｎ表达与ＡＩ呈负相关（ｒ＝－０.８３１,Ｐ＜０.０５）,与ＰＩ呈正相关（ｒ＝０.８８３,Ｐ＜０.０５）。结论　Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在喉鳞癌中高表达,可能与喉鳞癌细胞的增殖和凋亡均有一定的关联。     

ＨＤＡＣ１和ＤＮＭＴ１蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的　探讨乳腺癌组织中组蛋白脱乙酰基酶１（ＨＤＡＣ１）和ＤＮＡ甲基转移酶１（ＤＮＭＴ１）的表达及临床意义。方法　应用组织芯片和免疫组织化学ＳＰ法检测１０５例乳腺癌组织和３７例癌旁组织中ＨＤＡＣ１和ＤＮＭＴ１蛋白的表达情况并分析其与ＥＲ、ＰＲ之间的关系。结果　（１）ＨＤＡＣ１蛋白在１０５例乳腺癌中的阳性表达率为６４.７6％,在癌旁组织中的阳性表达率为３５.１４％,两组差异有统计学意义（Ｐ＜０.０１）;ＤＮＭＴ１蛋白在乳腺癌中的阳性表达率为５５.２４％,在癌旁组织中的阳性表达率为２４.３２％,两组差异有统计学意义（Ｐ＜０.０１）;（２）ＨＤＡＣ１和ＤＮＭＴ１蛋白的表达与患者年龄、瘤体大小、组织学类型、组织学分级、腋窝淋巴结转移、临床分期均无相关性（Ｐ＞０.０５）;（３）乳腺癌组织中ＨＤＡＣ１和ＤＮＭＴ１蛋白在ＥＲ或ＰＲ阴性乳腺癌组织中的表达分别高于其在ＥＲ或ＰＲ阳性乳腺癌组织中的表达（Ｐ＜０.０１）。ＨＤＡＣ１与ＤＮＭＴ１蛋白表达具有一定的相关性。结论　乳腺癌组织中ＨＤＡＣ１和ＤＮＭＴ１蛋白过表达与肿瘤发生发展密切相关。     

ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的联合表达以及与临床病理特征之间的关系及意义。方法：采用免疫组化法（ＳＰ法）检测ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在５３例肺癌组织和１９例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果：５３例肺癌组织ＦＨＩＴ蛋白失表达率６２.２６％,１９例癌旁正常肺组织１００.００％表达ＦＨＩＴ蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。有吸烟史的ＦＨＩＴ蛋白失表达率为７０.７３％,无吸烟史的为３３.３３％,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ＦＨＩＴ蛋白失表达率与肺癌的病理类型、细胞分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移有密切关系（Ｐ均＜０.０５）,而与患者年龄及性别无关（Ｐ＞０.０５）。５３例肺癌组织ｍｄｍ２蛋白过表达率５２.８３％,１９例癌旁正常肺组织均不表达ｍｄｍ２蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ｍｄｍ２蛋白过表达率与肿瘤分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移显著相关（Ｐ＜０.０５）,而与患者年龄、性别、吸烟史及不同的病理类型之间无关（Ｐ＞０.０５）。在ＮＳＣＬＣ中,ＦＨＩＴ与ｍｄｍ２蛋白的表达呈负相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＦＨＩＴ蛋白失表达和ｍｄｍ２蛋白过表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测上述二项指标,可以作为判断非小细胞肺癌的恶性程度、转移潜能以及预后的重要参考。     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的：探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α（hypoxia—inducible factor 2 alpha,HIF-2α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达。结果：45例非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77．78％（35／45）和75．56％（34／45）,10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例。HIF-2α和VEGF的表达结果显示：与肿瘤大小、分化程度无显著性相关（P〉0．05）;与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关（P〈0．05）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

HER-2及LRP在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体-2（HER-2）和肺耐药蛋白（LRP）的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学（IHC）EnVision二步法,检测70例非小细胞肺癌组织和35例相应癌旁正常肺组织中HER-2和LRP的表达情况,并结合其临床病理特征进行分析。结果在非小细胞肺癌组织中,HER-2和LRP的阳性表达率分别为31．4％、72．9％,均分别高于癌旁正常肺组织的表达（P〈O．05）。HER-2在腺癌中的阳性表达率为46．0％,在鳞癌中为15．2％,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。HER-2的表达与淋巴结转移、病理分级、临床分期间无明显差异（P〉0．05）;LRP在腺癌中的阳性表达率为78．4％,在鳞癌中为66．7％（P〉0．05）。LRP的表达与淋巴结转移、病理分级及临床分期间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HER-2、LRP在非小细胞肺癌组织中有不同程度的表达,检测两者有助于该癌化疗药物的选择及预后的判断。     

非小细胞肺癌GLUT-1和TNF-a表达及其生物学意义的探讨

目的：研究葡萄糖转运蛋白1（GLUT-1）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化方法检测100例NSCLC组织和24例良性肿瘤组织中TNF-a、GLUT-1的表达,并分析其与临床病理特点之间及两者相互关系。结果：NSCLC组织中的GLUT-1、TNF—a蛋白阳性率明显高于良性肿瘤组织（P〈0．05）。TNF-a组：晚期组织（Ⅲ）明显高于中、早期（II、I）组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组织明显高于无淋巴结转移组织（P〈0．05）,N2组明显高于N,组（P〈0．05）。GLUT-1组：中低分化组织明显高于高分化组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组织明显高于无淋巴结转移组织（P〈0．05）,N2组明显高于N1组（P〈0．05）。GLUT-1与TNF-a的表达呈正相关。结论：TNF—a、GLUT-1在NSCLC组织中的过表达与肺癌的生长、侵袭转移有密切关系,联合两者的检测有助于判断NSCLC的转移、分期。     

P-钙粘蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨乳腺癌组织中P-钙粘蛋白（P-cadherin）的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化SP法检测106例乳腺癌组织及30例癌旁组织中P-cadherin的表达,分析其表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、HER-2、ER和PR的关系。结果 乳腺癌和癌旁组织中P-cadherin的阳性表达率分别为42.5％（45/106）和13.3％（4/30）,差异有统计学意义（P＜0.05）;P-cadherin表达与乳腺癌TNM分期、组织学分级、淋巴结转移、HER-2、ER和PR有关（P＜0.05）,而与年龄及肿瘤大小无关（P＞0.05）。结论 P-cadherin在乳腺癌组织中高表达,并可能与乳腺癌的恶性程度及不良预后有关。     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC．的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

STAT5、VEGF 和 EGFR 在非小细胞肺癌中表达的相关研究

目的：检测信号转导与转录激活因子5（STATS）、血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化（sP）法检测62例NSCLC及30例癌旁正常对照组织中STAT5、VEGF和EGFR的表达情况。结果：STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织（P〈0．05）;STAT5阳性表达与NSCLC分化程度、有／无淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）,而与组织学类型有关（P〈0．05）;EGFR阳性表达与NSCLC组织学类型、分化程度无关（P〉0．05）,而与有／无淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）;VEGF阳性表达与NSCLC组织学类型无关（P〉0．05）,而与分化程度、有／无淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。结论：STATS、VEGF及EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制其过度表达可望成为阻止肿瘤细胞的生长和转移的新靶点。     

聚集素和Caspase-3 在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨聚集素（Clusterin）和Caspase-3 蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与临床病理特征之间的关系及意义。方法 采用免疫组织化学方法（SP 法）检测Clusterin 与caspase-3 蛋白在52 例NSCLC组织和20 例正常肺组织中的表达情况,结合临床病理资料进行分析。结果52 例肺癌组织中clusterin 阳性表达率为78.85 %, 20 例正常肺组织中的阳性表达率为10 %,两者有显著性差异（P＜0.05 ),Clusterin 的阳性表达与肿瘤的分化程度、TNM 分期及淋巴结转移有关（P＜0.05),而与肿瘤的病理类型无关（P＞0. 05）。52 例NSCLC 组织中Caspase-3 的阳性表达率为44.23 %, 20 例正常肺组织中的阳性表达率为80 % ,两者差异显著（P＜0. 05 ), Caspase-3 的阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05),而与肿瘤的病理类型、TNM 分期无关（P＞0. 05）。Clusterin 与Caspase-3 在NSCLC 组织中的表达呈负相关。结论 Clusterin 过表达及Caspase-3 的失表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测Clusterin 与Caspase-3 对判断NSCLC 恶性程度、转移潜能及预后有重要临床意义。     

基质金属蛋白酶26蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

背景与目的：基质金属蛋白酶26（matrix metalloproteinase-26,MMP-26）与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本实验通过检测MMP-26蛋白在浸润性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）、浸润前肺癌和正常肺组织中的表达．探讨MMP-26在NSCLC发生发展中的作用及与预后的关系。方法：采用免疫组织化学（SP）法,分别检测72例NSCLC、14例非典型增生和10例正常肺组织中MMP-26蛋白的表达。结果：MMP-26蛋白高表达率在正常肺组织中为0（0／10）,在非典型增生巾为14．3％（2／14）,在NSCLC中为59．7％（43／72）。MMP-26蛋白在NSCLC中的表达高于在非典型增生及正常肺组织中（P〈0．01）,在非典型增生中高于正常肺组织中,但二者差异无统计学意义（P〉0．05）。MMP-26蛋白表达与NSCLC分期（P〈0．05）和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与患者年龄、性别以及肿瘤大小、分化无关（P〉0．05）。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示：MMP-26表达和临床分期是有意义的NSCLC预后指标（P〈0．05）。MMP-26蛋白高表达的NSCLC患者无复发生存期和总生存期低于阴性表达的患者（分别为log-rank=19．34、23．2,P〈0．001、0．001）。结论：MMP-26蛋白高表达与NSCLC发生、淋巴结转移、临床分期及预后相关,有可能作为判断NSCLC进展和预测预后的一项指标。