糖尿病视网膜病变激光光凝对角膜内皮的影响

目的 观察糖尿病视网膜病变患者行全视网膜光凝对角膜内皮细胞的影响.方法 用角膜内皮细胞显微镜对532 nm激光行糖尿病视网膜病变全视网膜光凝的患眼进行角膜内皮细胞的观察.结果 532 nm激光全视网膜光凝后14 d及21 d中央部位及周边6点处角膜内皮细胞的各项检测指标的改变均无统计学意义（P＞0.05）.结论 532 nm激光行糖尿病视网膜病变全视网膜光凝对角膜内皮细胞造成的损伤没有统计学意义.     

眼科激光对角膜内皮的影响

目的:观察Nd∶YAG激光及532nm激光对角膜内皮细胞的影响。方法:用角膜内皮细胞显微镜分别对Nd∶YAG激光周边虹膜切除术和532nm激光治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变患眼进行角膜内皮细胞观察。结果:所有行Nd∶YAG激光治疗患者激光术后14d,中央CD减少具有统计学意义(P0.05);激光虹膜切除术后14d,中央部位CD减少,有统计学意义(P0.05);术后7d,周边部激光爆破处AVE,MIN,CD及6A的变化均具有统计学意义(P0.05);532nm激光光凝治疗CSC后角膜内皮细胞的各项检测指标的改变均无统计学意义。结论:Nd∶YAG激光周边虹膜切开术对角膜内皮有一定的损伤。532nm激光治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变对角膜内皮细胞造成的影响无统计学意义。     

532nm激光封闭视网膜裂孔的临床观察

目的:评价532nm激光封闭视网膜干性裂孔的效果。方法:对154例166眼视网膜干性裂孔采用532nm激光进行封闭。结果:经随访观察,154例166眼裂孔均封闭,未见相关并发症,未发生视网膜脱离。结论:532nm激光封闭视网膜干性裂孔具有方便、组织损伤小、疗效好等特点。     

不同波长激光治疗重度非增生型糖尿病视网膜病变的疗效观察

目的 比较577 nm、532 nm激光全视网膜激光光凝(panretinal photocoagulation,PRP)治疗重度非增生型糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)的临床疗效.方法 前瞻性临床对照研究.纳入重度NPDR患者42例64眼,随机分为577 nm组和532 nm组,采用单点模式行PRP,术前及术后1d、1个月、3个月、6个月检查最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、眼底、光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)、全视野闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG),术后3个月、6个月行眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查.结果 577 nm组和532nm组光斑点数分别为(1969.25±278.19)点、(2098.16±289.27)点;激光功率分别为(425.23±50.15) mW、(438.15±38.48)mW;能量密度分别为(7.54±1.54)mW· ms-1 · μm-2、(7.68±3.01)mW·ms-1·μm-2,平均光斑数(=2.68)、平均激光功率(t=1.46)、平均能量密度(t=2.15)的组间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).两组患者术后1个月、3个月、6个月,组间黄斑中心凹厚度(central macular thickness,CMT)差异均无统计学意义(t=1.98、1.88、1.81,均为P＞0.05);两组患者术后1个月、3个月、6个月F-ERG振幅(a波:f=5.94、5.19、6.97;b波:=5.67、4.56、5.12)组间差异均有统计学意义(均为P＜0.05).术后6个月两组患者治疗有效率分别为87.5％、46.9％,差异有统计学意义(x2=7.56,P＜0.05).结论 577 nm激光比532nm激光治疗重度NPDR有效率更高,视功能损伤程度更小.     

532nm激光联合复方樟柳碱治疗视网膜分支静脉阻塞的疗效

目的：探讨倍频Nd：YAG 532nm激光联合复方樟柳碱治疗视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion, BRVO)的疗效。

方法：选择130例130眼BRVO患者随机分为对照组和治疗组。对照组单纯应用532nm激光进行视网膜激光光凝治疗; 治疗组在应用532nm激光进行视网膜激光光凝同时,加用复方樟柳碱局部封闭治疗。观察治疗3mo后两组患者视力变化情况,眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)检查视网膜循环情况。

结果：联合复方樟柳碱治疗组与单纯激光治疗对照组相比,视力提高显著,差异有统计学意义(P=0.02<0.05)。直接检眼镜及FFA检查视网膜出血吸收、黄斑水肿减轻程度、毛细血管无灌注区消失、无新生血管形成等,治疗组均较对照组明显好转。

结论：倍频Nd：YAG 532nm激光联合复方樟柳碱治疗BRVO 3mo后,视力及FFA检查明显优于单纯532nm激光治疗。     

倍频Nd:YAG激光治疗视网膜静脉阻塞的新生血管

目的探讨倍频Nd:YAG532激光光凝治疗视网膜静脉阻塞新生血管的方法和疗效。方法对26例视网膜静脉阻塞伴新生血管的31眼采用倍频Nd:YAG532激光进行视网膜光凝治疗。光凝后经3月～2.5a随访,对比分析光凝前后的视力变化及眼底改变。结果有效21眼(68％),好转7眼(22％),无效3眼(10％)。视力提高19眼(61％)。结论倍频Nd:YAG532激光光凝术对视网膜静脉阻塞新生血管的消退及预防玻璃体积血具有显著疗效。     

眼底激光治疗糖尿病视网膜病变的临床研究

目的：研究532 nm激光治疗增生性糖尿病视网膜病变（PDR）的临床效果。方法应用532 nm激光对72例（122只眼） PDR患者进行激光全视网膜光凝术（ PRP）。所有患眼按2002糖尿病视网膜国际临床分期均为PDR。结果 PRP术后患者视力提高,视网膜新生血管好转及消退均较明显,黄斑水肿有所减轻,总有效率达75．4％（ P ＜0.01）。结论研究表明532 nm激光在治疗PDR,特别是伴有局部新生血管的患者有着较为明显的疗效。但新生血管部位不同,效果有明显差异。     

微脉冲半导体激光照射对正常大鼠视网膜损伤的观察

目的观察810 nm微脉冲半导体激光照射对正常棕色挪威大鼠（BN 大鼠）视网膜的损伤。方法使用不同能量及负载系数（duty cycle, D C）的810 nm微脉冲半导体激光对130只BN大鼠眼进行照射。分别于激光照射后第1、3、7、1 4、28 d进行彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影及组织病理学观察，并检测热休克蛋白(HSP-70)在视网膜的表达情况，用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检查细胞凋亡 。结果阈值及阈上能量条件下，低DC时激光照射部位无光学显微镜下的组织病理学改变，高DC时出现可累及视网膜内核层组织的严重损伤；微脉冲半导体激光照 射后1 d大鼠视网膜内核层细胞HSP-70阳性表达细胞即较正常视网膜明显增加，3 d时达到高峰，以后逐渐下降，14 d时恢复近正常水平。HSP-70阳性细胞数量 随激光能量提高而增加。TUNEL染色可见激光照射部位凋亡细胞主要存在于视网膜色素上皮（RPE）层、外核层、内核层，甚至脉络膜层，其数量随激光能量增高而增多。在激光照射后第3 d，凋亡细胞数量最多。结论810 nm微脉冲半导体激光照射后，视网膜损伤程度与激光能量及DC呈正相关。低能量高负载系数（50 mW，50％）或高能量低负载系数（100 mW，5％～15％）时，损伤限于RPE层，避免了神经上皮层的损伤。激光照射后HSP-70高表达及细胞凋亡可能在组织损伤修复过程发挥重要作用。 （中华眼底病杂志，2008，24：122-126）     

倍频532nm激光治疗糖尿病视网膜病变50例

目的观察倍频532nm激光视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的疗效。方法用倍频532nm激光对50例(89眼)增生前期和增生早期DR患者进行视网膜光凝治疗。光凝3～8次,术后平均随访16月。结果治疗后29眼(32.6%)视力提高,视力无变化55眼(61.8%),视力下降5眼(5.6%)。随病变程度增加疗效降低(P<0.01)。荧光素眼底血管造影检查,有黄斑水肿的58眼中,光凝后水肿完全消退者32眼(55.2%),部分消退者24眼(41.4%),不变者2眼(3.4%)。5眼晶状体混浊加重。结论倍频532nm激光视网膜光凝术治疗DR有效,在增生前期治疗效果好。     

577nm阈下微脉冲激光与577nm激光光凝对兔视网膜组织影响的比较

背景 近年来研究表明,577 nm阈下微脉冲激光治疗视网膜疾病可达到传统577 nm激光光凝的治疗作用且对视网膜组织损伤小,但其具体作用机制和敏感的靶细胞尚未完全阐明. 目的 探讨和比较577 nm阈下微脉冲激光与577 nm激光光凝视网膜后成年中华黑兔视网膜组织形态学变化,为577 nm阈下微脉冲激光光凝在临床上的应用提供依据.方法 采用抽签法按照视网膜光凝条件不同将26只中华黑兔分为正常对照组(2只)、577 nm激光组(6只)和阈下微脉冲激光组(18只),其中阈下微脉冲激光组按照激光工作负载率的不同亚分为9％、12％和15％阈下微脉冲激光组,每组各6只,正常对照组不做任何处理.光凝后行彩色眼底照相及OCT检查,摘取兔眼球壁行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察兔脉络膜和视网膜组织结构的变化.结果 彩色眼底照相和OCT显示正常对照组兔眼视网膜组织结构清晰.9％阈下微脉冲激光组OCT扫描可见视网膜神经上皮层稍模糊;12％阈下微脉冲激光组光凝斑处视网膜神经上皮层轻度水肿,视网膜色素上皮(RPE)层稍模糊;15％阈下微脉冲激光组可见光凝斑处视网膜神经上皮层明显水肿,RPE层局限性隆起;各阈下微脉冲激光组彩色眼底照相均未见光凝斑.577 nm激光组兔眼彩色眼底照相可见灰白色光凝斑,OCT扫描层面可见视网膜呈多灶性隆起,视网膜各层组织结构模糊,伴浆液性神经上皮层脱离.视网膜组织病理学检查可见,与正常对照组兔眼相比,9％和12％阈下微脉冲激光组兔眼脉络膜血管变形或出血,但视细胞形态结构、双极细胞层和视网膜神经节细胞(RGC)层未见明显改变;15％阈下微脉冲激光组视细胞扁平状膜盘肿胀,双极细胞层和RGC层未见明显改变;577 nm激光组兔眼视细胞层、双极细胞层和RGC层结构紊乱,RPE层变薄.结论 577 nm阈下微脉冲激光对脉络膜层和RPE层具有高度选择性,视网膜光凝后对视网膜神经上皮层的损伤程度轻微,既可发挥治疗作用,又不损伤视网膜神经上皮;577 nm激光视网膜光凝可对视网膜全层造成损伤.     

视觉发育关键期大鼠视网膜频域OCT测量值的变化特征

背景人类和哺乳动物视觉发育关键期内视网膜处于发育阶段,其各个亚层的正确排列以及细胞的准确定位是视觉信息正常传递的基础之一。频域光学相关断层扫描（SD—OCT）可活体测量并连续观察大鼠视网膜厚度的变化。目的了解视觉发育关键期内SD大鼠视网膜厚度的变化规律。方法选择新生SD大鼠30只,其中10只于出生后14、18、21、24、42d进行双眼眼底SD—OCT扫描,对视网膜厚度以及部分亚层包括内界膜（ILM）至内丛状层（IPL）、内核层（INL）、外核层（ONL）至视网膜色素上皮（RPE）层的厚度进行生物测量。另取20只SD大鼠,分别于14、18、21、24、42d各处死4只大鼠并摘除双眼,制作石蜡切片行苏木精一伊红染色,对视网膜厚度以及部分亚层结构进行测量。并对两种方法测量数据的相关性进行评价。结果大鼠视网膜CirrusHD—OCT图像由内向外可显示视网膜IPL、INL、外丛状层（OPL）、ONL、光感受器内节／外节（IS／OS）层以及RPE层等结构。比较各个时间点的视网膜厚度、ILM至IPL厚度、INL厚度以及ONL至RPE层厚度,差异均有统计学意义（F=15．425,P=0．000;F=3．973,P=0．007;F=17．529,P：0．000;F=7．038,P=0．000）。随大鼠日龄的增加,视网膜厚度、INL厚度及ONL至RPE层厚度均呈递减趋势。测量视网膜组织切片各对应层次厚度,并与OCT测量结果进行线性回归分析,结果表明两种方法测量的视网膜厚度、INL厚度以及ONL至RPE层厚度均呈正相关（r=0．794,P=0．000;r=0．784,P=0．000;r=0．681,P=0．000）。结论CirrusHD—OCT可以清晰地显示并测量大鼠视网膜各主要层次,且与组织学测量具有较好的相关性。视觉发育关键期内大鼠视网膜逐渐变薄,OCT测量主要表现为INL厚度和ONL至RPE层厚度减少。     

Retinal laminar architecture in human retinitis pigmentosa caused by Rhodopsin gene mutations

PURPOSE: To determine the underlying retinal micropathology in subclasses of autosomal dominant retinitis pigmentosa (ADRP) caused by rhodopsin (RHO) mutations. METHODS: Patients with RHO-ADRP (n = 17, ages 6-73 years), representing class A (R135W and P347L) and class B (P23H, T58R, and G106R) functional phenotypes, were studied with optical coherence tomography (OCT), and colocalized visual thresholds were determined by dark- and light-adapted chromatic perimetry. Autofluorescence imaging was performed with near-infrared light. Retinal histology in hT17M-rhodopsin mice was compared with the human results. RESULTS: Class A patients had only cone-mediated vision. The outer nuclear layer (ONL) thinned with eccentricity and was not detectable within 3 to 4 mm of the fovea. Scotomatous extracentral retina showed loss of ONL, thickening of the inner retina, and demelanization of RPE. Class B patients had superior-inferior asymmetry in function and structure. The superior retina could have normal rod and cone vision, normal lamination (including ONL) and autofluorescence of the RPE melanin; laminopathy was found in the scotomas. With Fourier-domain-OCT, there was apparent inner nuclear layer (INL) thickening in regions with ONL thinning. Retinal regions without ONL had a thick hyporeflective layer that was continuous with the INL from neighboring regions with normal lamination. Transgenic mice had many of the laminar abnormalities found in patients. CONCLUSIONS: Retinal laminar abnormalities were present in both classes of RHO-ADRP and were related to the severity of colocalized vision loss. The results in human class B and the transgenic mice support the following disease sequence: ONL diminution with INL thickening; amalgamation of residual ONL with the thickened INL; and progressive retinal remodeling with eventual thinning.     

碘酸钠对小鼠视网膜形态和功能变化的影响

目的：：探讨碘酸钠鼠尾静脉注射导致的C57 BL/6 J小鼠视网膜形态和功能的变化。方法：将60只6~8周龄C57 BL/6 J小鼠分为正常对照组和碘酸钠组。碘酸钠组经鼠尾静脉注射碘酸钠(35mg/kg),分别于注射后6h,1、3、5、8d进行眼底照相、OCT和电生理检测;正常对照组注射同等剂量的生理盐水。所有小鼠摘除眼球制作石蜡切片进行HE染色。结果：正常对照组小鼠视网膜呈淡红色,视盘呈黄色,视网膜血管呈放射状走行。鼠尾静脉注射碘酸钠后6h即可见到眼底黄白色类似玻璃膜疣样改变,但此时OCT和ERG尚无明显变化。注射后1d,眼底改变加重,类玻璃膜疣的改变逐渐增加,OCT可见RPE层色素紊乱,光感受器和外核层受损。注射后3d,视网膜损伤进一步加重,视网膜出现水肿,注射后5d水肿消失,视神经变白,眼底病灶进一步增多。注射后8d,RPE层、感光细胞层及外核层结构破坏明显,几乎没有正常结构。在此过程中, ERG表现为a波、b波振幅下降,并呈时间依赖性加重。 HE染色结果显示,对照组小鼠视网膜各层细胞排列规则整齐,密度均匀。碘酸钠组小鼠外层视网膜呈波浪状改变,RPE层正常结构消失,可见黑色圆形沉积物,随时间延长,黑色沉积物逐渐增多,至注射后第8 d时几乎没有正常RPE结构。结论：碘酸钠经鼠尾静脉注射后,可以很好地模拟年龄相关性黄斑变性的发病过程,视网膜出现明显的形态和功能变化,为年龄相关性黄斑变性的研究提供一个较好的动物模型。     

早产儿视网膜内外层厚度与视力的关系研究

目的　探讨早产儿视网膜内外各层厚度与视力的关系。方法　选取本院2007年1月至2009年1月出生的早产儿60例（120眼）作为早产组,另选取同期在本院出生的足月儿60例（120眼）作为足月组,早产组根据出生时是否有早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity,ROP）、是否接受治疗分为无ROP亚组（32例）、未治疗ROP亚组（20例）和治疗ROP亚组（8例）。测量各组最佳矫正视力（best corrected visualacuity,BCVA）和屈光度,频域光学相干断层扫描(spectral domain optical coherence tomography,SD-OCT)检测视网膜内外各层厚度。比较足月组和早产各亚组间 BCVA及视网膜内外各层厚度,分析早产儿视网膜内外各层厚度与BCVA的关系。结果　足月组BCVA明显优于早产组（P＜0.05）,早产组中治疗ROP亚组BCVA明显弱于未治疗ROP亚组和无ROP亚组（均为P＜0.05）。足月组与早产组年龄、屈光度比较,差异均无统计学意义（均为P>0.05）。早产组各亚组视网膜内层总厚度、视网膜神经纤维层（retinal nerve fiber layer,RNFL）、神经节细胞层（ganglion cell layer,GCL）、内网层（inner plexiform layer,IPL）及内核层（inner nuclear layer,INL）厚度均显著厚于足月组（均为P＜0.05）;未治疗ROP亚组和无ROP亚组视网膜内层总厚度、GCL厚度均显著薄于治疗ROP亚组（均为P＜0.05）。早产组各亚组视网膜外层总厚度、外网层（outer plexiform layer,OPL）和外核层（outer nuclear layer,ONL）、视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）层厚度均显著厚于足月组（均为P＜0.05）;未治疗ROP亚组和无ROP亚组视网膜外层总厚度、OPL、ONL厚度均显著薄于治疗ROP亚组（均为P＜0.05）。早产组儿童视网膜内层总厚度及GCL厚度与BCVA均呈正相关（均为P＜0.05）,视网膜外层厚度与BCVA无明显相关性（均为P＞0.05）;GCL是影响BCVA的独立危险因素（P＜0.05）。结论　与足月儿相比,早产儿视网膜内外层厚度增加,视力降低,且接受ROP治疗的早产儿视网膜各层厚度和视力所受影响更大,GCL厚度增厚是引起BCVA恶化的独立危险因素。     

视网膜内不同亚层对大分子物质的通透性差异研究

目的 了解视网膜内不同亚层对大分子物质的通透性差异.方法 将新鲜猪眼视网膜铺于自行设计的通透性装置上,将Carboxyfluorescein(相对分子质量为376)和相对分子质量为4 400、9 300、19 600、38 900、71 200、150 000的FITC-葡聚糖RPMI 1640溶液置于视网膜的一侧,1 h后,将视网膜取下进行冰冻切片,荧光显微镜下观察荧光分布情况,切片观察后固定并行苏木精-伊红染色.结果 Carboxyfluorescein和不同相对分子质量的葡聚糖在正常猪眼视网膜的分布是不同的.无论Carboxyfluorescein接触视网膜内层还是外层,视网膜的内核层和外核层最亮;接触视网膜内层,相对分子质量为4 400葡聚糖组内核层最亮,相对分子质量为9 300～71 200 葡聚糖组内核层暗淡而内核层以前较亮,相对分子质量为150 000葡聚糖组内丛状层以前部分较亮;接触视网膜外层,相对分子质量为4 400葡聚糖组视网膜全层均明亮,但外核层以外最亮,而相对分子质量为9 300～150 000葡聚糖组则仅外核层明亮,其余层均暗淡.结论 内核层和外核层是视网膜内主要的大分子通透屏障,大分子通透上限排序(由小到大)依次为外核层＜内核层＜内、外丛状层＜神经纤维层和内界膜.     

Laser pointer induced macular damage: case report and mini review

To report laser pointer induced damage to retina and choroid and briefly review literature. A case report of a 13-year old Caucasian boy developed blurry central vision and central scotoma in right eye (OD). He was exposed for one minute to class IIIA green laser pointer of 650 nm wavelength and 5 mW power. Clinical examination showed a grayish lesion in foveal region. Ancillary testing revealed disruption of the retinal pigment epithelial (RPE) layer in foveal region and indocyanine green angiography demonstrated evidence of choroidal hypofluorescence suggestive of choroidal infarction in OD. Visual acuity improved from 20/100 to 20/60 in one day and he was treated with tapering doses of oral prednisolone (40 mg) for 3 weeks. Laser pointer with a power of >5 mW caused damage to RPE in the macula. Children should not be given laser pointers as toys especially those with label of danger instructions.     

视网膜静脉阻塞后视网膜对大分子物质通透性的影响

目的 观察病理状态下视网膜对大分子物质直径的通透极限变化以及视网膜不同亚层对于大分子物质的通透性差异。 方法 光动力（PDT）方法制作小型猪视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型模拟视网膜水肿状态，2 d后处死取出双眼视网膜，另外未造模眼作为对照，使 用自行设计的膜通透装置进行视网膜通透性研究。使用相对分子质量为376.0×10.3的羧基荧光素和相对分子质量分别为4.4×10.3、9.3×10.3、19.6×10.3、38.9×10.3、71.2×10.3、150.0×10.3的异硫氰酸荧光黄标记葡聚糖（FITC-葡聚糖），将其溶于RPMI 1640 溶液，与视网膜内界 膜面或光感受器面相接触，不同时间段使用荧光分光光度计对通过视网膜的FITC-葡聚糖溶 液进行浓度检测，计算后得出视网膜对大分子物质通透的极限直径；将视网膜进行冰冻切片和荧光观察，观察视网膜不同亚层的荧光分布，了解视网膜不同层对大分子物质的阻挡能力 。 结果 相对分子质量为4.4×10.3的FITC-葡聚糖接触到视网膜内侧面时，内核层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖；相对分子质量为19.6×10.3～71.2×10 .3 的FITC-葡聚糖接触到视网膜内侧面时，神经纤维层和内丛状层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖；相对分子质量150.0×10.3的FITC-葡聚糖接触到视网膜内侧面时，神经纤维层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖；而相对分子质量4.4×10.3～150.0×10.3 的FITC-葡聚糖接触到视网膜外侧面时，外核层阻挡了绝大部分FITC-葡聚糖。无论是接触视网膜内侧面还是外侧面，羧基荧光素能通过全层视网膜，主要聚集在内核层和外核层。BRVO后视网膜内层发生水肿，出现囊样空腔，失去了屏障作用，和正常视网膜相比，大分子物质通透极限由（6.5±0.39）nm增加到（6.18±0.54 ）nm（t=4.143, P=0.0001）。 结论 BRVO 后视网膜内层屏障功能破坏，大分子物质通透极限增大，但很有限。外核层是决定视网膜通透性的最主要屏障，视网膜外层遭受损伤后 会明显影响大分子物质的通透极限。 （中华眼底病杂志，2008，24：197-201）     

Distribution of p27(KIP1), cyclin D1, and proliferating cell nuclear antigen after retinal detachment

Purpose To examine the expression of the p27(KIP1), cyclin D1, and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) in the retina and retinal pigment epithelium (RPE) after retinal detachment.Methods Normal eyes and eyes at 2 or 4 days after retinal detachment with the C57B16 mouse were analyzed by immunocytochemistry using anti-p27(KIP1), anti-cyclin D1, and anti-proliferating cell nuclear antigen (PCNA) antibodies as well as anti-glutamate synthetase (GS) antibody.Results The p27(KIP1) positive nuclei were distributed in the inner nuclear layer (INL) and the RPE of the normal mice eye. In the INL, p27(KIP1) was detected in the middle sublayer, where the nuclei of glutamate synthetase positive Müller cells were situated. In contrast, cyclin D1 was not detected either in the retina or in the RPE. At 2 and 4 days after the retinal detachment, RPE cells under the detached retina were negative for p27(KIP1) and positive for cyclin D1 and PCNA. In the INL of the detached retina, p27(KIP1) was detected after 2 days, but was not detected after 4 days. In contrast, PCNA was not detected in the INL after 2 days, but was detected after 4 days. Cyclin D1 was detected in the middle sublayer of the INL at both 2 and 4 days after the retinal detachment.Conclusion These results suggested that degradation of p27(KIP1) and expression of cyclin D1 was involved in the proliferation of the Müller cells as well as RPE cells after retinal detachment.