甲磺酸胺银杏内酯B对大鼠永久性局灶性脑缺血治疗时间窗的研究

采用大鼠永久性中动脉闭塞模型,研究甲磺酸胺银杏内酯B（代号：XQ-1H）对永久性局灶性脑缺血的治疗时间窗。通过观察中动脉闭塞造模后0.5,1,2,3 h XQ-1H治疗给药(iv)对大鼠神经症状、脑含水量、脑梗死体积、组织形态学的影响,发现XQ-1H 0.5 h及1 h治疗给药能使永久性局灶性脑缺血大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。通过测定脑组织内丙二醛(MDA)、乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,显示XQ-1H 0.5 h及1 h治疗给药,可以降低MDA及LD含量、升高SOD活力。结果表明,XQ-1H 0.5h及1h治疗给药对永久性局灶性脑缺血具有很好的保护作用。     

杜仲提取物对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用

目的观察杜仲提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法随机将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、杜仲提取物低、中、高剂量组,以尼莫地平为阳性对照药。灌胃14d后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,22h后对其神经功能障碍进行评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定梗死范围及计算脑含水量。结果杜仲提取物可显著改善脑缺血-再灌注损伤模型大鼠神经功能障碍（〈0.05）;明显降低脑缺血-再灌注模型大鼠脑含水量,并缩小脑梗死面积（〈0.05）。结论杜仲提取物对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

大蒜素对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型，于脑缺血2h，再灌注24h时，观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果与模型对照组比较，大蒜素高、中剂量（15、25mg/kg）能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分，减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加，减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量（15、25mg/kg）对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用，其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

目的观察红景天苷（Sal）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,再灌注同时各给药组腹腔注射相应的药物Sal和Nim,对大鼠进行神经功能评分,观察脑梗塞范围并测定脑含水量。结果模型组大鼠脑缺血2h再灌注24h后神经功能评分2．13&#177;0．31,Sal大、中剂量组神经功能评分显著升高（均P〈O．01）。模型组脑梗塞范围达（29．7&#177;6．3）％,脑含水量为（86．55&#177;0．45）％,Sal大、中剂量组脑梗塞范围显著缩小（P〈0．01,P〈0．05）,脑含水量显著减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

“中风1号”鼻腔喷雾剂对脑缺血大鼠急性期

日的：观察“中风1号”喷雾剂鼻腔给药对脑梗死大鼠急性期的治疗作用，以及其量效关系。方法：采用Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞（MCAO）脑缺血模型大鼠，设模型对照组（A组）、“中风1号”剂量递增组（B组）（剂量从1：100至1：1）、中风1号1：1剂量组（C组）。用药24h后观察大鼠一般状况和神经行为学、脑缺血梗死体积及局部脑血流量、运动血细胞数量以及局部血流速度的变化。结幂：中风1号组对脑缺血模型大鼠24h内死亡率低于模型对照组；对脑缺血大鼠神经缺损功能的影响优于模型对照组；对脑缺血模型脑梗死体积的影响小于模型对照组。对局部脑血流的影响：B组用1：100剂量的中风1号鼻腔给药，对缺血局部的脑血流量的变化无明显影响；用1：20剂量有明显的升高局部脑血流量的作用，主要是增加运动血细胞数量：增加浓度至1：2，升高局部脑血流量的作用达到最佳，主要是增加局部运动血细胞数量的作用依剂量递增。C组在局部血流速度有进一步增加的同时，运动血细胞数量却有下降，局部血流量不能进一步升高，反而较1：2剂量有下降。结论：中风1号方能降低脑缺血模型大鼠24h内死亡率，减少脑缺血模型脑梗死体积，改善脑缺血大鼠神经缺损功能；中风1号在浓度为1：2时，升高局部脑血流量的作用达到最佳。     

银杏叶注液对实验性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

以行为障碍、脑梗死范围、脑含水量、脑组织病理改变为观察指标,研究银杏叶注射液（ＧＢＥ）对大鼠大动脉梗塞所致局部脑缺血的防治作用。结果表明,ＧＢＥ２０、４０ｍｇ／ｋｇ静脉 显著降低大鼠脑梗死范围和脑含水量,改善行为障碍。脑组织形态学检查显示,ＧＢＥ４０ｍｇ／ｋｇ组动物脑组织缺血病变较轻。提示ＧＢＥ对局灶性脑缺血具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化

目的 采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用。方法 采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24 h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H₂DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达。结果 1) 在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义。2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h 4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。且从再灌注3 h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H₂DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6 h与3 h相比,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注24 h与12 h相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生。MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3 h 到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05)。4) MCAO组大鼠脑组织H₂DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P<0.01)。结论 局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。     

改良兔大脑中动脉阻塞模型的建立

目的:探讨简单、实用的兔大脑中动脉阻塞(MCAO)模型建立方法。方法:20只新西兰大白兔,随机分 为实验组(16只)和对照组(4只),实验组电凝阻断右侧大脑中动脉,并于术前及术后4h、8h和12h监测动脉血 pO2、pCO2、pH、血糖和体温,对照组仅暴露右侧大脑中动脉而不予电凝。对照组动物在术后4h和12hDWI检查后 处死,实验组在术后1h、4h、8h和12h进行DWI检查后处死,取兔脑组织进行HE染色光镜观察。结果:实验组 术前及术后各时点动脉血pO2、pCO2、pH、血糖和体温差异无统计学意义(P>0.05)。对照组DWI扫描未发现异常, 实验组MCAO后1hDWI右侧基底节和顶叶皮层均显示异常高信号,随时间延长,异常高信号区逐渐增大。实验 组MCAO后1h光镜下未见明显改变,4h光镜下可见神经元细胞核固缩,8h出现间质水肿,12h可见神经细胞坏 死。结论:电凝法制备兔MCAO模型是一种较为理想的方法。     

脑梗死早期侧支循环重建及电针干预效应研究*

[目的]以线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型为研究对象,研究脑梗死急性期缺血半暗带侧支循环重建及电针的干预效应。[方法]造模后,电针干预组给予电针刺激,模型对照组不施加处理因素,于MCAO后1、3、6 h,股静脉注射番茄凝集素后行心脏灌注,取脑组织进行切片,染色,图像分析,数据统计,比较两组间有血流灌注的血管量变化。[结果]模型对照组和电针干预组在MCAO后13、、6 h有血流灌注的血管量明显下降,与空白对照组比较均存在统计学差异(P<0.001),电针干预组与模型对照组相应各时相比较,有血流灌注的血管量明显增加,组间比较存在统计学差异(P<0.05)。[结论]电针干预可增加MCAO模型大鼠缺血半暗带内有血流灌注的脑血管量,提示电针干预可促进侧支循环建立,从而增加这一区域的脑血流灌注,并对梗死区产生一定的影响。     

大鼠大脑中动脉永久性缺血和缺血再灌注模型的比较

目的:比较大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型和缺血再灌注模型的差异,寻找一种制作简单,成功率高的脑缺血模型。方法:将150只SD雄性大鼠随机分为:永久性大脑中动脉阻塞60只,线栓阻塞大脑中动脉4h、8h、24h后生理盐水灌注后取脑;大脑中动脉缺血再灌注60只,线栓阻塞大脑中动脉100min后,拔出线栓形成再灌注,分别在再灌注4h、8h、24h后灌注取脑;对照组30只。比较模型制作的成功率、术后存活率、神经功能缺失评分、脑梗死体积及模型稳定性。结果:脑缺血再灌注组模型成功率高于永久性脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);永久性脑缺血模型组死亡率较脑缺血再灌注模型组死亡率有升高趋势,但无统计学意义;TTC染色:永久性大脑中动脉阻塞梗死灶随着缺血时间的延长逐渐扩大,大脑中动脉缺血再灌注梗死灶随再灌注时间的延长无明显变化;结论:大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型手术方式简单、结果稳定、缺血时间可控,是一种较理想的模拟脑梗死的动物模型。     

微循环Ⅰ号对大脑中动脉梗塞后微区脑血流的影响

用３号渔线经颈内动脉阻塞右侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）的方法，造成局灶性脑缺血模型，观察了右侧ＭＣＡＯ后、２小时和４小时大脑皮层各微区脑血流量的动态变化；同时探讨了不同剂量的“微循环Ⅰ号”对局灶性脑缺血后脑皮层微区脑血流量的影响。结果发现：与阻塞前和假手术组比较，右侧顶叶、额叶微区脑血流量在阻塞后、２小时和、４小时均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而左顶叶和额叶无统计学意义（Ｐ＞０．０５），右顶微区脑血流量阻塞后２小时、４小时用药组与ＭＣＡＯ未用药组比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明右侧大脑中动脉阻塞后右顶叶、额叶微区脑血流量明显降低，说明微循环Ⅰ号能提高右侧脑皮层的血流量。     

异氟烷预处理对脑缺血大鼠脑保护作用研究

目的：研究异氟烷预处理局灶性脑缺血成年大鼠模型,通过检测缺氧诱导因子1α( HIF-1α)、血红素氧合酶1(HO-1)以及 B 细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)表达水平揭示其脑保护作用。方法2月龄 SD 大鼠随机分为假手术组、单纯大脑中动脉闭塞模型组(MCAO 组)、异氟烷预处理组(ISO组),缺血再灌注采用90 min 大脑中动脉闭塞 MCAO,MCAO之前 ISO 组进行30 min 异氟烷预处理,30 min 空气洗脱。再灌注24 h 检测神经功能评分及脑梗死面积,MCAO 建模后再灌注6、24、72 h 收集大鼠脑皮层组织,Western blot 法检测HIF-1α、HO-1以及 Bcl-2表达水平。结果 MCAO 组术后24 h 改良神经损伤严重程度评分(mNSS 评分)明显低于 ISO组(P <0．05)。再灌注24 h 检测结果显示,ISO 组神经损伤及脑梗死面积明显小于 MCAO 组(P <0．05)。建模6、24 h后 MCAO 组和 ISO 组 HIF-1α、HO-1以及 Bcl-2表达水平显著上升(P <0．05),24 h 达到峰值,72 h 时间点各指标与假手术组间差异无统计学意义(P >0．05)。结论 ISO 预处理通过上调 HIF-1α、HO-1以及 Bcl-2表达发挥脑保护作用,但非长效作用。     

线栓法插线深度对大鼠脑梗死模型制备的影响

目的 比较不同栓线插线深度对线栓法制作大鼠脑梗死模型的影响.方法 按照栓线深度将大鼠分为4组:(1)0.8 cm组;(2)1.3 cm组;(3)1.8 cm组;(4)2.2 cm组.模型前、模型后24 h和48 h分别称量体重和行神经损伤严重程度评分;模型后48 h计算各组大鼠存活率,处死大鼠行2,3,5-三苯氯化四氮唑(TTC)染色并计算脑梗死体积.结果 0.8 cm组和1.3 cm组大鼠症状不明显,TTC染色未见脑梗死;1.8 cm组和2.2 cm组大鼠出现典型偏瘫症状,但2.2 gm组大鼠梗死范围过大,存活率较1.8 cm组显著下降(P＜0.05).结论 线栓法制作大鼠MCAO模型需要选择合适的插线深度;过浅模型易制作失败;过深则模型症状偏重,存活率降低;最佳深度为栓线头端置于大脑中动脉起始处.     

大鼠脑缺血后1H磁共振波谱分析的实验研究

目的:1H磁共振波谱(1HMRS)分析大鼠大脑中动脉梗塞后1周脑内代谢物的动态变化,并随访2个月.方法:18只Wistar大白鼠随机分为正常对照组,假手术组和永久性脑缺血组,每组各6只.脑缺血组右侧颈内动脉栓塞制作永久性脑缺血模型.采用1H磁共振波谱(1HMRS)于脑缺血后30min、1、3、6、12、24h、3、7、15d、1、2月对梗塞区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.结果:正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称(P＞0.05);脑缺血组梗塞区与对照区N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate,NAA),胆硷(choline,Ch)和肌酸(creatine,Cr)均于脑缺血后30min开始升高,3～6h后逐渐降低,但梗塞区与对照区NAA,Ch和Cr没有显著性差别(P＞0.05),24h双侧NAA达最低水平,Ch和Cr于3天后降到最低,随缺血时间的延长,NAA,Ch和Cr逐渐增加,尤其是NAA增加最明显,2个月时NAA较24h增加2.5倍(P＜0.01).患侧最早于脑缺血后10min检测到乳酸(lactate,Lac),随后Lac持续增加3天后开始降低.随访中未发现Lac再次升高.结论:(1)1H MRS能及早反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.(2)1HMRS能客观反映脑缺血慢性期脑内代谢物的异常,为临床评价脑保护药物疗效提供重要信息.     

雌二醇预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响。方法：大鼠分假手术对照组、脑缺血再灌注组和雌二醇治疗组,每组32只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,每组分别于再灌注3h、6h、12h、24h处死8只动物,于视交叉前后2mm脑冠状切开,取闭塞侧组织制备连续性切片．免疫组化技术检测脑组织中HSP70的表达。结果：3组脑血管内皮均有HSP70的表达。假手术组皮层和纹状体无HSP70表达：雌二醇治疗组与脑缺血再灌注组再灌注后各时间点皮层、纹状体均有HSP70的表达,且雌二醇治疗组脑缺血再灌注后12h、24h皮层HSP70表达高于脑缺血再灌注组。结论：雌二醇预处理,可以诱导大鼠脑缺血再灌注脑组织HSP70的表达,对缺血性脑损伤可能有一定的保护作用。     

R（＋）-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的研究R（＋）-普拉克索[ R（＋）-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基（ reactive oxygen species,ROS）产生以及脑损伤的影响,探讨R（＋）-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为：假手术组（Sham组,n=10）;大脑中动脉梗死组（MCAO组,n=10）;MCAO＋R（＋）-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R（＋）-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果1）在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2）Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加（P〈0.05）且随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义（P 〉0.05）。3）Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增（P〈0.05）。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO＋R（＋）-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。而再灌注24 h时,MCAO＋R（＋）-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义（P〉0.05?