血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ_１Ｒ）基因 Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ_１Ｒ基因型,生化技术测定血脂水平。结果：原发性高血压组的ＡＣ基因型频率２５．７％,Ｃ等位基因频率１２．９％,分别显著高于正常对照组的７．１％和３．６％（Ｐ＜０． ０５）;原发性高血压组的 ＡＴ_１Ｒ基因与血浆 ＬＰ（ａ）水平正相关。结论：提示ＡＴ_１Ｒ基因Ａ１１６６／Ｃ多态性可能是原发性高血压的遗传因素,ＡＴ_１Ｒ基因可能参与脂质的调节。     

血管紧张素原基因M235T分子变异与原发性高血压的关系

目的：探讨血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ分子变异与中国人原发性高血压的关系。　　方法：对８９ 例原发性高血压（原发性高血压组）及９１ 例正常者（正常对照组）用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术对ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性进行了检测。　　结果：原发性高血压组Ｔ等位基因频率０．８０,ＴＴ基因型频率０．６７,与正常对照组（０．６６,０．４３）比较有显著性差异,（Ｐ＝ ０．０２３,Ｐ＝ ０．００４）;ＴＴ基因型较ＭＴ＋ ＭＭ 基因型对原发性高血压的比值比为２．７６（９５％ 可信区间为１．５０～５．０６,Ｐ＝ ０．００１）。　　结论：ＡＧＴ基因ＴＴ基因型可能与中国人群原发性高血压发病有关联。     

高血压病合并高胰岛素血症患者血浆凝血■烷B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

目的：研究血浆凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）及６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在原发性高血压（高血压病）伴高胰岛素血症患者中的变化。方法：对４０例高血压病伴高胰岛素血症患者及３０例正常人进行口服糖耐量、胰岛素释放水平测定，在糖耐量过程中进行血压、血浆ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的观察。结果：与正常组比较，高血压病组基础及糖刺激后血浆胰岛素水平显著升高（Ｐ＜０．０５），ＴＸＢ２增高（Ｐ＜０．０１）及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：高血压合并高胰岛素血症时，血浆ＴＸＢ２增高、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高在高血压的发生发展中起着重要作用。     

血管紧张素原基因多态性与高血压关系的研究

目的研究中国人血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的关系。方法应用聚合酶链反应对天津地区１１２例正常人及１３１例高血压患者ＡＧＴ基因２３５位点限制酶切片段长度多态性进行检测。结果ＡＧＴ基因２３５位点有三种基因型为ＴＴ、ＴＣ、ＣＣ，其中ＣＣ基因型与高血压发病相关，高血压组Ｃ基因频率高于对照组（Ｐ＝０．０３２）。结论ＣＣ基因型与Ｃ等位基因可作为高血压易感性的指标     

Relationship between the angiotensin Ⅱ type 2 receptor polymorphism and antihypertensive effect of valartan/Hydrochlorothiazide

目的 探讨原发性高血压患者α-内收蛋白基因单核苷酸多态性与原发性高血压及复方缬沙坦治疗疗效的关系.方法 应用直接测序方法对80例原发性高血压、80例肾性高血压及40例正常人群α-内收蛋白基因进行单核苷酸多态性分析.结果 α-内收蛋白G/T基因型及等位基因在3组中分布无显著差异(P＞0.05);复方缬沙坦对原发性高血压TT和GT基因型患者用药后血压的下降幅度比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方缬沙坦对原发性高血压患者的降压作用可能与a-内收蛋白基因多态性有关.     

老年原发性高血压患者尿液TxB_2、6－k－PGF_（1α）及血浆ET－1的临床意义

测定３２例老年原发性高血压患者、９例健康老年人及１０例健康青年人的尿液血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、尿６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）和血浆内皮素（ＥＴ－１）的浓度。结果表明，健康老年人较健康青年人尿中ＴｘＢ２有升高（ｔ＝４．０７，Ｐ＜０．００１），６－ｋ－ＰＧＦ１α降低（ｔ＝１２．２２，Ｐ＜０．００１），血ＥＴ－１差异无显著性（ｔ＝１．０３７，Ｐ＞０．０５）；而老年原发性高血压组较老年健康组尿液ＴｘＢ２和血浆ＥＴ－１升高，尿液６－ｋ－ＰＧＦ１α则降低，且随病情加重其间差异愈明显。这说明前列腺素和内皮素在高血压的发生、发展中均起重要调节作用。以尿液ＴｘＢ２、６－ｋ－ＰＧＦ１α及血浆ＥＴ－１值观察老年人原发性高血压的病情变化具有一定临床价值。     

血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体基因A1166／C多态性与原发性高血压及血脂水平关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法；应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）的方法检测７０例健康人和１１２例高血压患者的ＡＴ１Ｒ基因型，生化技术测定血脂水平。结果：原发必因压组的ＡＣ基因型频率２５．７％，Ｃ等位基因频率１２．９％，分别显著高于下沉对照组的７１％和３．６％（Ｐ〈０．０５），原发     

胆固醇,甘油三醇,高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的 探讨高血压旱血浆胆固醇,甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ０水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法 ３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ＾２＋结合力。结果 （１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆Ｈ     

α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性。方法829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12．5mg,每日1次,共6周,用PCR—RFLP方法检测α-内收蛋白基因第10外显子G614T单核苷酸多态性（SNP）。资料完整的754例原发性高血压患者按＇IT、GT、GG三种基因型分组,比较不同基因型患者的降压疗效。结果含T等位基因患者的△舒张压（DBP）、A平均动脉压（MAP）值大于GG基因型患者的ADBP、AMAP值,差异有统计学意义（P〈0．05）;TT基因型患者的△收缩压（SBP）、AMAP值大于GT、GG基因型患者的ASBP、AMAP值,差异有统计学意义（P〈0．05）;TT基因型患者的降压有效率高于GT、GG基因型患者的降压有效率,差异有统计学意义（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示：TT基因型、治疗前SBP水平是影响收缩压下降值的主要因素。结论α-内收蛋白基因多态性与氢氯噻嗪的降压疗效相关,TT基因型患者的降压疗效最显著。     

糖尿病视网膜病变与血浆中ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α的相关分析

目的 为了探讨血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）四种活性物质在糖尿病视网膜病变发生、发展过程中相互作用的动态变化。方法 采用放射免疫法测定了４０例２型糖尿病视网膜病变组,４０例２型糖尿病单纯视网膜病变组,４０例２型糖尿病增殖型视网膜病变组以及４０例正常对照组血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α数值。结果 随着糖尿病病程的延长及视网膜受损程度的加重,ＥＴ呈递进增高趋势（Ｐ〈０．０１）,ＣＧＲＰ在糖尿病视网膜病变晚期呈下降趋势（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。直线回归相关分析表明,ＥＴ／ＣＧＲＰ与ＴＸＢ２／６Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α随着糖尿病视网膜病变的加重,相关性越密切（ｒ－０．４４,Ｐ〈０．０５;ｒ＝０．５９     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系

研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。　方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ,用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。　结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异; Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８, Ｐ＜ ０．０１）, Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９, Ｐ＜ ０．０５）;两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。　结论：在中国汉族人群中, Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关, Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。     

AT1拮抗剂氯沙坦对原发性高血压患者前列环素及 …

目的：探讨氯沙坦对原发性高血压患者前列环素和内皮素的影响。方法 ６０例原发性高血压患者随机分成Ａ、Ｂ组（各３０例）,分别服氯沙坦５０～１００ｍｇ／ｄ和依那为利５～１０ｍｇ／ｄ,疗程６周。另选择２５例血压正常的志愿者或年度体检人员作为健康对照组,测服药前后动脉血压,用放射免疫法测血浆６酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、内皮素（ＥＴ）以及血管紧张系Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平。结     

高血压病及其并发症与AT1R基因多态性

目的：本研究通过检测一型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ１Ｒ）基因的Ｃ１１６６等位基因在正常人和原发性高血压（ＥＨ）患者中的频率,探讨ＡＴ１Ｒ基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系。方法：ＥＨ患者（ｎ＝１２０）和正常对照组（ｎ＝８６）进行血压、身高、体重及空腹血糖（Ｇｌｕ）、血总胆固醇（Ｔｃｈ）、甘油三脂（ＴＧ）浓度测定,并测定７８例高血压患者的左室重量指数（ＬＶＭＩ）     

老年原发性高血压患者尿液TxB2,6—k—PGF1α及血浆ET—1的…

测定３２例老年原发性高血压患者，９例健康老年人及１０例健康人的尿液血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）尿６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）和血浆内皮素（ＥＴ－１）的浓度。结果表明，健康老年人较健康青年人尿中ＴｘＢ２有升高（ｔ＝４．０７，Ｐ＜０．００１），６－ｋ－ＰＧＦ１α降低（ｔ＝１２．２２，Ｐ＜０．００１），血ＥＴ－１差异无显著性（ｔ＝１．０３７，Ｐ＞０．０５）；而老年原发性高血压组较老年健康组尿液     

α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性对原发性高血压的影响

目的:探讨α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法:以160例EH患者和151例血压正常者为研究对象,采用聚合酶链反应方法检测α-内收蛋白第10外显子基因G614T的基因多态性。结果:α-内收蛋白Gly460Trp基因型及等位基因在2组中分布差异无统计学意义;GlyTrp和TrpTrp基因型者收缩压水平高于GlyGly基因型患者(P<0.01);GlyTrp基因型者舒张压水平高于GlyGly和TrpTrp基因型者(P<0.05)。结论:中国人群中存在α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性,但基因多态性与EH发病未发现明显相关;α-内收蛋白460Trp等位基因患者收缩压水平较高;GlyTrp基因型患者舒张压水平较高。     

血管紧张素原基因M235T多态性对NIDDM患者发生高血压的影响

目的 研究血管紧张素原（ＡＧＴ）基因Ｍ２３５Ｔ多态性对ＮＩＤＤＭ患者发生高血压的影响。方法 用限制性普分析法检查ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性Ｍ２３５和Ｔ２３５的频率和ＴＴ、ＴＭ和ＭＭ基因型在正常对照组（６８例）、糖悄病非高血压组（１０４例）和糖尿病高血压组（８７例）中的分布，并检查各基因型对实验对象血压水平的影响。结果 糖尿病高血压组患者ＡＧＴ基因Ｍ２３５Ｔ多态性Ｔ２３５的频率明显高于对照组和糖尿病     

原发性高血压伴肥胖患者血浆RAAS激素水平和CYP11B2－344C/T基因多态性的相关性

目的 通过检测原发性高血压伴肥胖患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激素水平和醛固酮合成酶CYP11B2－344C/T基因多态性,探讨原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2－344C/T易患基因型以及基因多态性与RAAS的关系。方法 随机选取1～2级原发性高血压患者60例,其中高血压伴肥胖者30例,单纯高血压者30例;同期体检中心体检者60例,其中单纯肥胖者30例,健康者30例。采用PCR-RFLP和琼脂糖凝胶电泳等方法检测CYP11B2－344C/T基因多态性,用放射免疫法检测血浆RAAS水平。结果 TT基因型例数与TC+CC基因型例数进行多重比较,有显著差异（P<0.05）,其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为显著;T与C等位基因例数进行多重比较,有显著差异（P<0.05）,其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为明显。按基因型分组统计分析各组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,TT基因型组显著高于TC、CC基因型组（P<0.05）。结论 原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2－344C/T基因型以TT基因型为主,等位基因以T等位基因为主。TT基因型血浆RAAS激素水平各组份比TC、CC基因型显著升高,TT基因型可能为原发性高血压伴肥胖患者易感基因型。     

胃癌与多肿瘤抑制基因甲基化的研究

目的：探讨抑癌基因ＭＴＳ１　５’端ＣｐＧ岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。方法ＰＣＲ－甲基化检测法研究３１例胃癌标本和１９例正常胃组织中ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果：有３５．５％（１１／３１）的胃癌标本和５．３％（１／１９）正常胃组织出现ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化,两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制,与胃癌的发生发展密切相关。