尼古丁对大鼠气道平滑肌细胞内钙离子浓度及膜瞬时受体电位通道mRNA表达的影响

目的 观察尼古丁刺激大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)后细胞内基础钙离子浓度的改变及平滑肌细胞膜瞬时受体电位通道(TRPC1,TPRC6)mRNA表达水平变化.方法 不同浓度尼古丁[O(对照组)、10、20、50、100μg/L]刺激大鼠气道平滑肌细胞,作用24及48 h后,采用Incyte细胞内钙浓度检测系统观察细胞内钙离子浓度的变化.提取细胞总RNA,反转录成cDNA,实时定量PCR方法检测细胞TRPC1和TRPC6 mRNA表达量变化.结果 20、50、100μg/L的尼古丁刺激大鼠气道平滑肌细24和48 h后,细胞内基础钙离子浓度均较对照组明显升高[(117.99±19.39)、(122.89±17.91)、(124.70±17.93)nmol/L比(85.85±12.60)nmol/L;(142.07±18.99)、(162.27±19.91)、(207.30±26.56)nmol/L比(98.04±2.39)nmol/L,均P＜0.05].而细胞中TRPC1和TPRC6 mRNA相对浓度也均较对照组显著升高(P＜0.05),其中,100μg/L尼古丁刺激气道平滑肌细胞48 h后,细胞内基础钙离子浓度和TRPC6 mRNA相对表达量均较刺激24 h后的明显升高(P＜0.05).结论 尼古丁可能通过上调大鼠气道平滑肌细胞膜瞬时受体电位通道TRPC1和TPRC6的表达而导致大鼠气道平滑肌细胞内基础钙离子浓度增加.     

药根碱促进N2aAPP细胞线粒体自噬的初步证据

目的探讨药根碱作用于AD细胞模型后,其线粒体自噬的超微结构变化。方法以N2a细胞作为对照组,N2aAPP细胞作为实验组,采用不同浓度的(5μmol/L和10μmol/L)药根碱分别作用于N2aAPP细胞和N2a细胞,24 h后收集细胞,进行活性氧检测和透射电镜观察。结果 N2aAPP组活性氧量最高,多于N2a组,差异有统计学意义(P<0.01);加药根碱处理24 h后,N2aAPP+5μmol/L JAT组和N2aAPP+10μmol/L JAT组活性氧均有减少,与N2aAPP组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组N2a细胞组相比,N2aAPP细胞线粒体自噬的溶酶体与自噬小体较少,与N2aAPP细胞组相比,N2aAPP+5μmol/L JAT组和N2aAPP+10μmol/L JAT组的自噬溶酶体和自噬小体数量则相对增多。结论药根碱可能促进N2aAPP细胞的自噬溶酶体和自噬小体的增加,以促进线粒体自噬的降解。     

青蒿素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响

目的探讨青蒿素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与青蒿素组(50、100、200μmol/L)。不同浓度青蒿素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。200μmol/L青蒿素干预48 h后,划痕实验与Transwell侵袭实验检测青蒿素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中PI3K、p-Akt与pmTOR的表达。结果不同浓度青蒿素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.01)。200μmol/L青蒿素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中PI3K的表达以及Akt和mTOR的磷酸化水平降低(P0.01)。结论青蒿素能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。     

石杉碱甲通过TLR4/NF-KB信号通路抑制Aβ25-35诱导的神经胶质细胞炎症反应的实验研究

目的 研究石杉碱甲对Aβ25-35诱导的神经胶质细胞BV-2细胞的炎症反应抑制作用及机制.方法 将BV-2细胞分为5组:对照组、造模组和不同浓度石杉碱甲(0.1 μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L)干预组.对照组为正常培养,造模组为Aβ25-35作用细胞24 h制造炎症模型,干预组先分别给予不同浓度...     

紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响

目的探讨紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与紫草素组(10、20、40μmol/L)。不同浓度紫草素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。40μmol/L紫草素干预48 h后,Transwell实验检测紫草素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3/9(Caspase-3/Caspase-9)与基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/MMP-9)的表达。结果不同浓度紫草素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.01)。40μmol/L紫草素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中Caspase-3、Caspase-9、MMP-2与MMP-9的蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。结论紫草素能够抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。     

Ⅰ型胶原与异丙肾上腺素调控三维培养胶上大鼠气道平滑肌细胞的分枝结构形成

细胞形态学发生与个体发育和组织生物工程相关。本研究初步探索了气道平滑肌细胞在三维matrigel胶上的形态发生,证实三维胶底培养条件和Ⅰ型胶原是细胞群体自发生成分枝结构的必要微环境。临床缓解哮喘症状的气道舒张药物异丙肾上腺素有效抑制了该分枝形态发生,初步提示其需要生物力学因素的参与,同时该实验模型也可能具有检测临床气道舒张药物效果的功能。考虑到气道平滑肌具有收缩和舒张的特性,而在哮喘气道高反应现象中,平滑肌保持收缩状态,导致支气管通气受阻,因此,本研究也为进一步研究气道平滑肌细胞的力学特性提供了一个简便的模型。     

过氧化氢诱导人皮肤成纤维细胞衰老模型的建立

目的应用过氧化氢(H_2O_2)诱导人皮肤成纤维细胞衰老,建立体外细胞衰老模型。方法组织块贴壁法分离培养人皮肤成纤维细胞,免疫荧光法对获得的细胞进行鉴定,采用50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L的H_2O_2处理细胞1h、2h两个时间点,然后正常培养4d,应用细胞增殖实验,衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验,确定H_2O_2氧化应激下的损伤力和细胞衰老率。结果镜下可见细胞呈梭形或多角形,结合免疫荧光结果,分离获得的细胞即为成纤维细胞。用50μmol/L、100μmol/L H_2O_2处理1h、2h后虽然活细胞较多,但是SA-β-gal染色阳性率较低。200μmol/L、400μmol/L H_2O_2处理2h组SA-β-gal染色阳性率较高,但细胞量较少给以后实验带来较多困难。200μmol/L、400μmol/L H_2O_2处理1h组细胞数量,SA-β-gal染色阳性率最高且二者间无明显差异。结论选取200μmol/L H_2O_2处理1h作为建立衰老细胞模型。     

吴茱萸碱抑制人骨肉瘤HOS细胞的增殖并促进其凋亡

目的探讨吴茱萸碱对骨肉瘤HOS细胞株增殖凋亡的影响及其可能的机制。方法通过利用0、1、2、4、8μmol/L浓度吴茱萸碱处理HOS细胞24、48 h后,利用CCK-8法检测HOS细胞活性。用3μmol/L的吴茱萸碱处理HOS细0、24、48 h后,利用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒染色观察HOS细胞细胞核染色质的形态。用3μmol/L吴茱萸碱处理0、24、48 h后,利用流式细胞仪检测HOS细胞的凋亡率。3μmol/L吴茱萸碱处理0、24、48 h后,Westernblot检测HOS细胞内Caspase 3、Bcl-2蛋白的表达变化情况。结果 2~8μmol/L的吴茱萸碱可抑制HOS细胞的细胞活性,抑制其增殖,呈剂量-时间依赖性。8μmol/L处理48 h后细胞存活率为0.453±0.071,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Hoechst-33258染色观察可见凋亡细胞染色质颜色发白,呈固缩状或者碎裂状染色质,染色质着色不均匀,核形态各异。流式细胞仪检测3μmol/L吴茱萸碱处理HOS细胞0、24、48 h后的凋亡率分别为(5.32±1.62)%、(10.85±1.49)%和(12.47±0.59)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。吴茱萸碱可上调HOS细胞内的Caspase 3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达,与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吴茱萸碱可降低人骨肉瘤HOS细胞的细胞活性,抑制其体外增殖,诱导其发生凋亡,其机制可能与其上调Caspase 3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

石蒜碱通过下调细胞周期蛋白D1表达抑制SGC-7901胃癌细胞增殖并促进其凋亡

目的探讨石蒜碱对胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响。方法 CCK-8法检测(0、2、4、8)μmol/L石蒜碱对SGC-7901细胞增殖的影响,确定石蒜碱的半数抑制浓度(IC50)。以IC50的石蒜碱处理SGC-7901细胞48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)mRNA水平,Western blot法检测cyclin D1蛋白水平。结果石蒜碱能够明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,且呈浓度、时间依赖关系。石蒜碱处理24、48 h,对胃癌细胞的IC50分别为(20.85±2.36)μmol/L和(13.29±1.28)μmol/L。采用13μmol/L石蒜碱处理SGC-7901细胞48 h,可将其细胞周期阻滞在G0/G1期并促进细胞凋亡,且细胞cyclin D1 mRNA和蛋白水平明显降低。结论石蒜碱能够抑制SGC-7901胃癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调cyclin D1表达有关。     

橙皮素通过Wnt/β-catenin信号通路调控肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的机制研究

目的:探讨橙皮素对体外培养的人肝癌细胞MHCC97H增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,以及其作用机制。方法:用不同浓度的橙皮素处理MHCC97H细胞,采用细胞计数(CCK-8)实验检测橙皮素对细胞存活的影响,筛选合适的药物浓度,实验分为Con组(对照组)、HPT组(2.50μmol/L HPT)和HPT+LiCl组(2.50μmol/L HPT和10 mmol/L Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl),CCK-8和集落形成实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验分析细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot分析相关蛋白表达情况。结果:在一定范围内随着橙皮素浓度的升高,对MHCC97H细胞存活率的抑制作用随之增加,计算得出橙皮素对MHCC97H细胞的半数抑制浓度(IC50)为4.77μmol/L,选择接近1/2 IC50浓度2.50μmol/L为后续实验加药浓度。橙皮素能够明显抑制MHCC97H细胞集落形成能力,促进细胞凋亡,阻碍细胞侵袭和迁移能力,上调剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3和-9的表...     

芹菜素对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的探讨芹菜素对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法 MTT法检测不同浓度的芹菜素(0、20、40、80μmol/L)对喉癌Hep-2细胞增殖的影响。40μmol/L芹菜素处理Hep-2细胞48h后,Transwell实验检测Hep-2细胞体外迁移和侵袭能力变化;实时PCR和Western blot检测Hep-2细胞Wnt1、β-catenin、环氧合酶2(COX2)与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白与mRNA的表达水平。结果芹菜素抑制喉癌Hep-2细胞增殖,并呈时间浓度依赖性;40μmol/L芹菜素处理Hep-2细胞48h能够有效抑制Hep-2细胞的迁移和侵袭能力,降低Wnt1、β-catenin、COX2与MMP-2 mRNA相对表达量和蛋白表达水平。结论芹菜素抑制喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力与抑制喉癌Hep-2细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关。     

胚胎血管发育早期PDGF-BB对血管平滑肌细胞趋化的影响

目的：建立胚胎血管发育早期血管平滑肌细胞（VSMCs）趋化模型，并观察胚胎血管发育早期血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）对VSMCs趋化的影响。方法：采用转染平滑肌特异性蛋白SM22α启动子控制下表达增强型绿色荧光蛋白（GFP）报告基因载体的胚胎干细胞制备拟胚体，然后接种于under-agarose凝胶作为平滑肌细胞趋化模型。用慢速视频显微摄像技术观察拟胚体分化后表达GFP的VSMCs，分析比较不同浓度PDGF-BB对VSMCs分化和移行的影响。结果：在under-agarose凝胶中，拟胚体在无外源性生长因子存在的条件下可自发向心肌细胞、内皮细胞和VSMCs分化。拟胚体贴壁分化20 d时，对照组及4 种浓度PDGF-BB（5 μg/L、10 μg/L、20 μg/L、50 μg/L）组VSMCs的平均迁移速率分别为（94.07±23.80）μm/h、（118.08±31.63）μm/h、（173.53±24.58）μm/h、（380.74±39.56）μm/h和（335.62±32.16）μm/h，峰值浓度为20 μg/L。经浓度大于10 μg/L PDGF-BB处理后，VSMCs向PDGF-BB孔方向移行，对照组、低浓度PDGF-BB组VSMCs呈不规则性迁移。结论：该模型能够模拟胚胎血管发育早期全过程，可用于研究不同生长因子对VSMCs趋化的影响。外源性PDGF-BB能定向诱导胚胎血管发育早期VSMCs迁移，其定向趋化作用在一定浓度范围内呈量效关系。     

塞来昔布增强长春新碱对KB/VCR细胞增殖和迁移的抑制作用

目的观察塞来昔布增强长春新碱对口腔癌KB/VCR细胞增殖和迁移的抑制作用。方法 KB/VCR细胞分为对照组、长春新碱组、塞来昔布组(10μmol/L)及长春新碱(1.5μmol/L)联合塞来昔布(10μmol/L)组,应用体外细胞培养技术培养人口腔癌KB/VCR细胞24 h,倒置显微镜下观察KB/VCR细胞的形态变化。Click-iT Edu检测各组细胞的生长增殖能力,并采用Transwell实验观察各组细胞的迁移能力。结果 10μmol/L塞来昔布和1.5μmol/L长春新碱联合作用于人口腔癌KB/VCR细胞后,KB/VCR细胞的增殖和迁移能力显著减弱(P0.05),且两者联合检测效果显着高于单用塞来昔布(10μmol/L)或VCR(1.5μmol/L)组。结论环氧化酶-2抑制剂塞来昔布具有增强长春新碱抑制人口腔癌KB/VCR细胞的生长增殖和迁移的相关作用,但其机制有待进一步研究。     

白藜芦醇对体外培养的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞周期与凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞周期与凋亡的影响。方法:通过不同浓度0.5～150μmol/L Res作用于体外培养的SH-SY5Y,72 h后用流式细胞术检测细胞周期构成比和细胞凋亡率,用Hochest染色观察细胞凋亡情况。结果:0.5～5μmol/L各组,进入G2/M期细胞所占活细胞比率逐渐升高;5～150μmol/L各组,随浓度升高,凋亡率呈现逐渐上升的趋势,而且显著高于对照组(P<0.01),其中150μmol/L组凋亡率为51.80±1.72%,进入G0/G1期间细胞为78.54±0.60%,显著高于对照组(P<0.01),而进入G2/M期细胞为0.48±0.50%,即大多细胞停留于DNA复制前期。结论:Res在0.5～150μmol/L浓度范围内对SH-SY5Y具有双向浓度依赖性,即在0.5～5μmol/L浓度范围内,Res促进SH-SY5Y细胞增殖,而在15～150μmol/L浓度范围内Res抑制SH-SY5Y细胞增殖并促进其凋亡;其中Res抑制SH-SY5Y细胞增殖并促进凋亡主要表现为阻止G1期细胞进入S期。     

枸杞多糖增加缺氧肺血管平滑肌细胞SIRT1表达并降低MMP-9及HIF-1α表达

目的监测在缺氧条件下进行枸杞多糖处理后肺血管平滑肌细胞中沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达。方法血管平滑肌细胞分为常氧(200 m L/L O2)培养的正常细胞、2μmol/m L枸杞多糖处理的常氧细胞、DMSO处理的常氧细胞、DMSO处理的缺氧(100 m L/L O2)细胞、(0.5、1、2)μmol/m L枸杞多糖处理的缺氧细胞、SIRT1的特异性激动剂10μmol/L白芦藜醇处理的缺氧细胞、非特异性激动剂1μmol/L SRT-1720处理的缺氧细胞、SIRT1抑制剂0.5μmol/L EX-527处理的缺氧细胞,培养于6、12、24 h,实时定量PCR、Western blot法分别检测SIRT1、MMP-9及HIF-1α的mRNA和蛋白表达;在缺氧的血管平滑肌细胞中加入枸杞多糖处理12 h,实时定量PCR、Western blot法分别检测血管平滑肌细胞中SIRT1、MMP-9及HIF-1α的表达。结果缺氧条件下血管平滑肌细胞SIRT1mRNA和蛋白水平降低,MMP-9及HIF-1αmRNA和蛋白水平升高。缺氧条件下用枸杞多糖处理后,SIRT1的含量随枸杞多糖剂量的增加而增加,同时MMP-9、HIF-1α的含量降低。SIRT1的特异性激动剂白藜芦醇可抑制MMP-9的表达。结论枸杞多糖增加缺氧肺血管平滑肌细胞SIRT1水平、降低MMP-9及HIF-1α的水平。     

次乌头碱通过cGAS/STING通路调节胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和免疫逃逸

目的：探讨次乌头碱（HA）通过环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和免疫逃逸的影响。方法：将BGC-823细胞分为对照组（NC组）、HA低剂量组（HA-L组,2μmol/L）、HA中剂量组（HA-M组,4μmol/L）、HA高剂量组（HA-H组,8μmol/L）、RU.521(cGAS抑制剂)组（1μmol/L）、HA-H+RU.521组（8μmol/L+1μmol/L）,CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;ELISA检测细胞上清中趋化因子配体（CXCL）2、CXCL8水平;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-9、cGAS、STING蛋白表达。将上述各组细胞分别与NK细胞共培养24 h,命名为NC共培养组、HA-L共培养组、HA-M共培养组、HA-H共培养组、RU.521共培养组、HA-H+RU.521共培养组,检测NK细胞杀伤力。结果：与NC组比较,HA-L组、HA-M组、HA-H组BGC-823细胞O...     

SIRT1阻滞剂毒黄素对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、凋亡及迁移的影响

目的研究毒黄素在不同浓度和作用时间对肺鳞癌细胞SK-MES-1增殖、凋亡和迁移的影响。方法取浓度分别为1.0、0.75、0.50、0.25μmol/L毒黄素作用于SK-MES-1肺鳞癌细胞,以不加毒黄素为对照组,培养24和48 h。分别用CCK-8试剂盒、Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测细胞生长抑制率和凋亡率。划痕实验对比0.25μmol/L剂量组和对照组在12、24、48 h细胞迁移率。结果在同一毒黄素浓度下,24 h细胞生长抑制率和凋亡率明显小于48 h。在同一时间点,随着毒黄素浓度升高,SK-MES-1肺鳞癌细胞生长抑制率和凋亡率逐渐升高,且都在毒黄素浓度为1.0μmol/L时达到最大值;实验组各时间点SK-MES-1肺鳞癌细胞在12、24、48 h的细胞迁移率明显小于对照组。结论毒黄素对SK-MES-1肺鳞癌细胞有明显生长抑制以及促凋亡作用,并表现出时间和剂量依赖性。毒黄素可抑制SK-MES-1肺鳞癌细胞迁移活性。     

三氧化二砷对肝癌细胞HepG2迁移、侵袭和凋亡的影响

本文旨在探究三氧化二砷(As2O3)对肝癌细胞HepG2作用的最佳浓度,以及此浓度As2O3对HepG2细胞迁移、侵袭和凋亡的影响。本研究采用CCK-8法检验0、1、2、4、8、16、32μmol/L As2O3处理后HepG2细胞活力,计算半抑制浓度(IC50),并且观察IC50浓度As2O3作用12、24、48 h后HepG2细胞形态变化。通过伤口愈合实验和Transwell侵袭实验验证As2O3对细胞迁移侵袭能力的影响。Western blot和qRT-PCR实验检测As2O3对细胞迁移、侵袭及凋亡相关蛋白和基因表达水平的影响。结果显示,与对照组相比,HepG2细胞活力随As2O3处理浓度的升高而降低,呈现剂量依懒性,其IC50为7.3μmol/L;8μmol/L As2O3处理24 h后,HepG2细胞发生明显凋亡,且其迁移和侵袭能力显著降低;此外,细胞中RhoA、Cdc42、Rac1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平下调,抑凋亡基因Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平显著下调,而促凋亡基因Bax、Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平显著上调。以上结果说明一定浓度的As2O3能够抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进肝癌细胞凋亡。     

花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响

目的探究花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人口腔鳞癌细胞株分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组和花姜酮20μmol/L组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他3组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养,观察4组细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移情况及PI3K、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达水平。结果花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞增殖率均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率均高于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。在花姜酮的干预下,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平均出现下调,且随着花姜酮浓度的提升,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平下调幅度逐渐增大,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论花姜酮能够促进人口腔鳞癌细胞的凋亡,抑制人口腔鳞癌细胞的增殖及迁移、侵袭,且呈浓度依赖性。     

芒柄花黄素对体外卵巢癌细胞活力、迁移与侵袭的影响

目的:观察芒柄花黄素对卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并初步探讨其机制。方法:体外培养人卵巢浆液性囊腺癌SKOV-3细胞,采用不同浓度(0、25、50和100μmol/L)芒柄花黄素处理细胞48 h,用MTS法检测细胞活力,并筛选出半数抑制浓度。通过划痕迁移实验和Transwell侵袭实验检测芒柄花黄素对SKOV-3细胞迁移与侵袭能力的影响。RT-qPCR法和Western blot法检测细胞中的上皮钙黏素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA及蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,SKOV-3细胞的活力随着芒柄花黄素浓度增加而下降(P0.01)。50μmol/L芒柄花黄素组细胞迁移距离少于对照组(P0.01)。50μmol/L芒柄花黄素组侵袭穿过Transwell小室底膜的细胞数量显著减少(P0.01)。此外,50μmol/L芒柄花黄素组E-cadherin的mRNA及蛋白水平显著高于对照组(P0.01),而MMP-9的mRNA及蛋白水平显著低于对照组(P0.01)。结论:芒柄花黄素可能通过增加E-cadherin和降低MMP-9的表达来抑制卵巢癌SKOV-3细胞的迁移和侵袭。