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彼得·诺维尔(左)和大卫·亨格福德发现了费城染色体(ph染色体)●能够快速进行DNA(脱氧核糖核酸)测序的技术深刻地揭示了,无论是白血病患者自身,还是各个白血病患者之间,都存在着遗传基因的多样性。1959年,美国费城追狐癌症治疗中心的大卫·亨格福德(David Hungerford)和美国宾夕法尼亚大学医学院的彼得·诺维尔(Peter Nowell),在显微镜下观察取自两位慢性粒细胞白血病(CML)患者的血细胞,发现其存在着惊人的异常状况:这些血细胞中的22号染色体有很大一部分缺失。 相似文献
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●刚刚开始的联合用药疗法应该有助于阻止耐药性的发展,查尔斯·L·索耶斯指出。2001年,用于治疗慢性粒细胞白血病(CML)的药物伊马替尼获准上市,成为白血病治疗的转折点。从此以后,伊马替尼(由诺华公司上市,在美国商品名为Gleevec,在其他地区名为Glivec)和其他类似药物已经可以把被确诊患有CML的患者预期寿命从5-6年延长至10-20年。多重耐药性这种疗法的成功在于在病程早期就使用伊马替尼,随后,对于出现耐药反应的患者,应用4种新一代药物中的一种。实验证明,这样的循序治疗方法增加了多重耐药性的风险。目前的治疗方案是循序渐进的:当病人服用某种药物不再有效的时候,就转而使用另一种。但实验 相似文献
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看了《世界科学》的白血病专题篇,非常喜欢。平素由于职业的原因,虽然接触大量医学专业文章,浏览《NATURE》等国际顶级科学期刊,但都是关注有哪个白血病相关的新基因、新途径、新药物被发现,而忽略了这些短小精悍的文章,通过深入浅出的语言,透过现象看本质,带给我们许多思考和启发。诚然,一些特定类型的白血病主要是由单个融合基因致病,诸如急性早幼粒细胞白血病(APL)、慢性粒细胞性白血病(CML)等等。使基于这些特征性融合基因的靶向治疗 相似文献
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白血病是一种基因组发生动态变化的造血干/祖细胞疾病,染色体易位和/或基因突变是常见的遗传学异常。近来,研究提示白血病的发生多遵循“多次打击”模式。在慢性粒细胞白血病中,GATA-2突变可能与BCR-ABL共同作用导致“急变”;在M2b型急性髓性白血病中,C-KIT突变可能是在AML-ETO基础上的再次遗传学异常;在TEL-AML1相关的儿童急性淋病细胞白血病中,正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。作者以上述三种白血病为例,阐述其发病原理以及靶向治疗研究所取得的进展。 相似文献
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JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼粒细胞性白血病细胞分化和凋亡的可能机制 总被引:8,自引:0,他引:8
JWA基因是受维甲酸(RA)、13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因,以前的研究发现,JWA基因与细胞分化和凋亡有关,为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL0细胞分化和凋亡过程中的作用及机制,分别用ATRA,4HPR,TPA和As2O3处理NB4细胞,Westernblot和RT0RCR检测JWA基因在蛋白和mRAN水平的表达,同时检测细胞周期和CD11b,CD33细胞表面抗原,分析细胞分化和凋亡,结果ATRA和As2O3分别诱导细胞分化和凋亡,而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用,在诱导细胞分化和凋亡过程中,JWA基因的表达水平均上调,但PML/RARα融合基因变化不明显,用JWA反应核酸处理NB4细胞后,TPA诱导其分化和凋亡的作用受到明显抑制,TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的,在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到NB4细胞相似的JWA的变化外,还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白;异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子植物志以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实。 相似文献
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<正>珍妮特·D·罗利(Janet D.Rowley),芝加哥大学医学系和分子遗传学与细胞生物学系的布拉姆-雷司杰出教授,将肿瘤发展与基因异常相联系的先驱。她因卵巢癌并发症于2013年12月17日在家中去世,享年88岁。 相似文献