胸腺外CD4~+CD8~+(DP)T淋巴细胞

T细胞在胸腺内的分化发育经历CD4 -CD8-双阴 (DN)T细胞的早期阶段、CD4 +CD8+(DP)细胞的中期阶段、经过阳性选择和阴性选择分化发育成只表达CD4 +或CD8+的单阳 (SP)细胞的后期阶段。SP细胞为成熟的T细胞 ,从胸腺迁出后移居到血液和周围淋巴器官中。既往认为在成熟的T细胞上 ,CD     

小鼠胎儿胸腺T细胞体外培养的分化和成熟

目的 :观察 BALB/ c小鼠胎儿胸腺 T细胞体外培养的分化和成熟。方法 :采用小鼠胎儿胸腺器官体外培养体系及流式细胞术测其 T细胞 CD4、CD8和 TCR的表达。结果 :受孕 15 d胎鼠胸腺 T细胞主要为 CD4 -CD8-细胞 (96 .0 % ) ;体外培养 3d后 ,大部分分化为 CD4 + CD8+ 细胞 (6 5 .4 % ) ,小部分成熟为 CD4 + CD8-(14.3% )和 CD4 -CD8+ (11.2 % )细胞 ;培养 5 d后 ,CD4 + CD8+ 细胞 (5 9.7% )减少 ,而CD4 + CD8-(14.3% )和 CD4 -CD8+ (15 .8% )增多 ;培养后 10 d,CD4 + CD8+细胞降低到 4 7.2 % ,CD4 + CD8-和 CD4 -CD8+ 细胞分别增加到 2 0 .0 %和 2 4 .9% ,同时 TCR明显表达。结论 :应用小鼠胎儿胸腺器官培养体系进一步通过胸腺细胞的阳性和阴性选择证实其 T细胞的分化和成熟过程。     

超抗原葡萄球菌肠毒素B诱导的小鼠髓质区CD4SP胸腺细胞各亚群的克隆清除

目的:利用北京大学基础医学院免疫学系T细胞窜建立的小鼠髓质区CD4单阳性(single positive,SP)胸腺细胞的发育程序,观察超抗原葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)对髓质区CD4SP胸腺细胞各亚群的克隆清除情况,从而了解胸腺细胞阴性选择的阶段特异性.方法:从尾静脉注射SEB后,检测小鼠胸腺细胞表面分子的表达及凋亡情况,并根据细胞计数计算髓质区CD4SP胸腺细胞各业群的减少情况.结果:注射SEB后,胸腺细胞凋亡明显增加,CD4SP细胞数减少显著,约减少了 43.8%.进一步分析T细胞受体(T cell receptor,TCR)vp8+CD4+细胞后发现,6C10+CD69+Qa-2-的细胞(sPI)的比例减少了近2/3,而Qa-2+的细胞(SP4)比例相对增加.计算TCR Vβ8+CD4+细胞各亚群的绝对细胞数,结果发现,SP1、SP2、SP3均减少80%以上,而SP4减少50%左右.结论:胸腺阴性选择发生在SP阶段,并贯穿SP胸腺细胞的整个发育过程,而处于发育成熟阶段的SP4细胞对凋亡较不成熟的SP1～SP3耐受.     

重症肌无力患儿胸腺细胞体外增殖和CD4、CD8、Fas测定

目的:探讨胸腺异常在儿童重症肌无力(MG)患者发病中的作用。方法: 取临床确诊MG患儿手术切除的及 24~38周流产胚胎胸腺组织(对照),分离胸腺细胞,MTT比色分析法观察胸腺细胞体外增殖情况;用流式细胞仪测定胸腺细胞表面膜CD4、CD8和Fas。结果:与对照相比,MG患儿体外培养胸腺细胞增殖能力增强 (P<0. 01),胸腺细胞CD4-CD8+细胞增多(P<0. 01),CD4+CD8+细胞减少(P<0. 01),CD4-CD8-、CD4+CD8-细胞数量无变化;CD4+Fas+、CD8+Fas+胸腺细胞均减少(P<0. 01)。结论:MG患儿胸腺细胞存在增殖和膜分子表达的异常。     

手足口病患儿T淋巴细胞亚群与CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞的检测及其临床意义

目的探讨外周血T淋巴细胞亚群及CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞在手足口病病人发病中的临床意义。方法采用流式细胞术检测了46例手足口病患者以及17例健康体检者外周血T细胞亚群CD3+、CD3+CD4-CD8+、CD3+CD4+CD8+、CD3+CD4+CD8-与CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞水平。结果与正常对照组相比,手足口病患者组CD3+、CD3+CD4-CD8+、CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞的百分率降低(P值分别为0.008、0.050、0.025),CD3+CD4+CD8+、CD3+CD4+CD8-百分率以及CD4/CD8比值差异无统计学意义(P值分别为0.847、0.775、0.149),以上各细胞亚群的百分率以及CD4/CD8比值在年龄与性别方面差异无统计学意义。结论手足口病患者CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞、CD3+、CD3+CD4-CD8+异常变化提示其免疫功能异常。     

原发性干燥综合征患者T细胞亚群及CD4~+CD25~+ T细胞检测的意义

目的探讨T淋巴细胞亚群及CD4+CD25+T细胞在原发性干燥综合征(PSS)患者中的检测意义。方法用流式细胞仪检测18例PSS患者以及20例健康体检者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、NK细胞(CD3-/CD16+56+)、CD3+CD4-CD8-双阴性T细胞及CD4+CD25+调节T细胞水平。结果 PSS患者与正常对照组比较,CD3+CD4+细胞亚群的百分率明显升高(P<0.05);CD4+/CD8+与对照组比较有明显升高(P<0.05);CD3+CD4-CD8-双阴性T细胞及CD4+CD25+调节性T细胞的百分率明显降低(P<0.01),其它T细胞亚群无明显变化。结论 PSS患者T淋巴细胞亚群的水平是异常的。T细胞亚群的比例异常与疾病的病程和临床表现相关联。CD3+CD4-CD8-和CD4+CD25+调节性T细胞水平降低导致机体自身免疫反应抑制功能减弱,免疫耐受状态被打破,可能是引发PSS发生发展的重要因素。     

中国猕猴CD4~+ CD25~+调节性T细胞抑制抗结核分枝杆菌特异性T淋巴细胞免疫反应

目的:体外观察中国猕猴CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对T淋巴细胞产生的抗PPD抗原特异性扩增的影响。方法:分离6只3月内人工感染过结核分枝杆菌卡介苗的雄性中国猕猴外周血单个核细胞(PB-MCs),免疫磁珠法分选纯化出Tregs,并用PKH26红标记。将去除Tregs的剩余PBMCs标记上CFSE,然后单独或与纯化的Tregs混合,分别给予结核杆菌纯化蛋白衍生物(PPD)或CD3/CD28单克隆抗体刺激,体外培养7d,用流式细胞术分析含或不含Tregs的PBMCs中CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞对PPD抗原和CD3/CD28抗体刺激的反应。结果:PPD不仅能引起CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞扩增,而且引起Vγ2Vδ2T淋巴细胞也发生扩增。Tregs不仅能抑制CD3/CD28抗体诱导的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞的抗原非特异性扩增,而且还可抑制PPD抗原刺激引起的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞的抗原特异性扩增。结论:中国猕猴Tregs对T淋巴细胞产生的抗结核杆菌特异性免疫反应有负调节作用。     

异质性的胸腺细胞荧光染色观察

<正> 胸腺是T淋巴细胞分化和功能上成熟的微环境。T淋巴细胞干细胞由骨髓进入胸腺后,在胸腺内发育和进一步分化,成为功能上不同的T细胞亚群,然后输入到外周淋巴器官(脾脏、淋巴结)和血液内。胸腺细胞在发育过程中,细胞表面抗原发生一系列的明显变化,待细胞分化成熟后,功能不同的细胞呈现不同的表面抗原。测定细胞表面抗原能够反映出细胞分化的不同阶段或细胞的不同功能亚群。小鼠的淋巴细胞干细胞在分化为胸腺细胞的开始阶段就获得了TL(T淋巴细胞表面抗原)、Thy-1(θ抗原)和Ly1,2,3表面抗原。随着进一步发育,胸腺细胞变为TL~-,Thy抗原减少和H_2抗原(组织相容性抗原)增加。同     

Relationship between peripheral TCRαβ + CD4- CD8-T cells and FAS-mediated apoptosis in patients with rheumatoid arthritis

目的:检测类风湿关节炎( Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血中TCRαβ+细胞、CD4 CD8-细胞、TCRαβ+ CD4-CD8 -T细胞(Double negative T cells,DNT细胞)及各细胞亚群表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,探讨RA患者TCRαβ+CD4- CD8-T细胞与FAS介导的凋亡之间的关系.方法:选取24例RA患者以及24例同期健康查体者作为研究对象,检测所有研究对象外周血TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞、TCRαβ+ CD4 - CD8 -T细胞的数量及表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,并分析以上指标与类风湿因子( Rheumatoid factors,RF)、白细胞数(White blood cell,WBC)、急性时相反应蛋白(C-reactive prorein,CRP)以及血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)之间的相关性.结果:RA患者外周血TCRαβ+细胞、CD4 - CD8 -细胞与健康对照相似,TCRαβ+ CD4 - CD8 -T细胞数量显著高于健康对照(0.82±0.38 vs.0.57 ±0.26,P=0.013),TCRαβ+ CD4-CD8 -T细胞表面的FAS的表达增高(1.23 ±0.69 vs.0.80±0.45,P=0.016),并与TCRαβ+ CD4-CD8-T细胞数量呈显著正相关关系(r=0.809,P=O.000);TCRαβ+细胞及其表面表达的FAS受体、CD4- CD8-细胞及其表面表达的FAS受体、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体与RF、WBC、CRP以及ESR之间均无相性(P＞0.05).结论:RA患者外周血中TCRdβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体显著增加,表明TCRdβ+CD4-CD8-T细胞对FAS介导的凋亡敏感性增加,可能会导致免疫反应性T细胞的比例失调.RA患者中TCRαβ+ CD4 - CD8 -T细胞及其表面表达的FAS受体与疾病活动性指标之间无相关关系,TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体在RA患者的发病机制中的作用还有待于进一步探讨.     

T淋巴细胞发育分化与自身免疫性疾病

T淋巴细胞在胸腺这一独特微环境中发育分化成幼稚CD4T淋巴细胞、幼稚CD8T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞等不同细胞亚群,然后在一定条件下离开胸腺到外周淋巴组织器官,接触抗原后在不同的细胞因子作用下进一步成熟分化为不同的功能性亚群。CD4T淋巴细胞分化为Th1、Th2、Th17;调节性T淋巴细胞分为天然型和诱导型;CD8T淋巴细胞分化为记忆、效应以及调节/抑制性CD8T淋巴细胞。功能不同的T淋巴细胞亚群主导着不同的自身免疫性疾病。     

多巴胺D1样受体在介导调节CD4~+T淋巴细胞功能中的作用

目的:从分子水平揭示CD4+T淋巴细胞表达D1受体和D5受体mRNA的现象,探讨这些受体在调节CD4+T淋巴细胞功能中的作用。方法:采用免疫磁珠分离和纯化小鼠淋巴结CD4+T淋巴细胞。用抗CD3/CD28抗体刺激活化CD4+T淋巴细胞,并用D1样受体激动剂SKF38393、拮抗剂SCH23390分别作用于CD4+T淋巴细胞,然后采用real-time PCR法检测CD4+T淋巴细胞上D1受体和D5受体mRNA的表达,Th1细胞特异性转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)和细胞因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达,Th2细胞特异性转录因子GATA binding protein 3(GATA 3)和细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达,Th17细胞特异性转录因子(retinoid acid-related orphan receptor gammat,RoRγt)和细胞因子IL-17、IL-22的表达。结果 :D1样受体激动剂SKF38393(10-8和10-7mol/L)作用于CD4+T淋巴细胞后,CD4+T淋巴细胞表达D1样受体mRNA增高,IFN-γ的表达降低,GATA 3、IL-4的表达增高,但T-bet、RoRγt、IL-17和IL-22的表达没有变化,SCH23390(10-7mol/L)能阻断SKF38393的这些作用。结论:CD4+T淋巴细胞能表达多巴胺D1样受体,CD4+T淋巴细胞上D1样受体的激活可促进CD4+T淋巴细胞向Th2细胞分化、抑制Th1细胞功能及增强Th2细胞功能。     

霉酚酸对人髓样树突状细胞成熟、吞噬及刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖的作用

目的 探讨霉酚酸(MPA)对人外周髓样树突状细胞(MDC)成熟、吞噬及刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖能力的影响.方法 获得健康志愿者外周血单个核细胞(n=15),实验组加入MPA培养后,流式细胞仪分析MDC表面共刺激因子和黏附分子的表达水平;分离树突细胞抗原-1+(BDCA-1+)细胞,流式细胞仪测定BDCA-1+细胞中FITC所标记的右旋糖酐的荧光值;通过混合淋巴细胞反应,流式细胞仪测定各组CD4+T淋巴细胞在G0期的比例.结果 与对照组相比,MPA能明显降低实验组MDC表面CIMO、CD62L、HLA-DR、CD54、CD80、CD83和CD86的表达水平(t=-3.713,P=0.010).MPA能明显增强实验组MDC的吞噬能力(t=10.171,P=0.000).MPA几乎完全抑制实验组MDC诱导CD4+T淋巴细胞分裂、增殖的能力.结论 MPA可增强人外周MDC的吞噬能力,抑制MDC的成熟和抑制MDC刺激同种异体CD4+T淋巴细胞增殖的能力.     

类风湿关节炎患者外周血TCRαβ+CD4-CD8-T细胞与FAS介导的凋亡关系研究

目的：检测类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）患者外周血中TCRαβ+细胞、CD4-CD8- 细胞、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞(Double negative T cells,DNT细胞)及各细胞亚群表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,探讨RA患者TCRαβ+CD4-CD8-T细胞与FAS介导的凋亡之间的关系。方法:选取24例RA患者以及24例同期健康查体者作为研究对象,检测所有研究对象外周血TCRαβ+细胞、CD4-CD8- 细胞、TCRαβ+CD4-CD8-细胞、TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞的数量及表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,并分析以上指标与类风湿因子（Rheumatoid factors,RF）、白细胞数（White blood cell,WBC）、急性时相反应蛋白（C-reactive protein,CRP）以及血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)之间的相关性。结果：RA患者外周血TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞与健康对照相似,TCRαβ+CD4-CD8-T细胞数量显著高于健康对照(0.82±0.38 vs.0.57±0.26,P=0.013),TCRαβ+CD4-CD8-T细胞表面的FAS的表达增高(1.23±0.69 vs.0.80±0.45,P=0.016),并与TCRαβ+CD4-CD8-T细胞数量呈显著正相关关系（r=0.809,P=0.000）;TCRαβ+细胞及其表面表达的FAS受体、CD4-CD8-细胞及其表面表达的FAS受体、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体与RF、WBC、CRP以及ESR之间均无相性(P>0.05)。结论：RA患者外周血中TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体显著增加,表明TCRαβ+CD4-CD8-T细胞对FAS介导的凋亡敏感性增加,可能会导致免疫反应性T细胞的比例失调。RA患者中TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体与疾病活动性指标之间无相关关系,TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体在RA患者的发病机制中的作用还有待于进一步探讨。     

类风湿关节炎患者外周血TCRαβ~+CD4~-CD8~-T细胞与FAS介导的凋亡关系研究

目的:检测类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血中TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞(Double negative T cells,DNT细胞)及各细胞亚群表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,探讨RA患者TCRαβ+CD4-CD8-T细胞与FAS介导的凋亡之间的关系。方法:选取24例RA患者以及24例同期健康查体者作为研究对象,检测所有研究对象外周血TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞的数量及表面凋亡相关蛋白FAS的表达情况,并分析以上指标与类风湿因子(Rheumatoid factors,RF)、白细胞数(White blood cell,WBC)、急性时相反应蛋白(C-reactive pro-tein,CRP)以及血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)之间的相关性。结果:RA患者外周血TCRαβ+细胞、CD4-CD8-细胞与健康对照相似,TCRαβ+CD4-CD8-T细胞数量显著高于健康对照(0.82±0.38 vs.0.57±0.26,P=0.013),TCRαβ+CD4-CD8-T细胞表面的FAS的表达增高(1.23±0.69 vs.0.80±0.45,P=0.016),并与TCRαβ+CD4-CD8-T细胞数量呈显著正相关关系(r=0.809,P=0.000);TCRαβ+细胞及其表面表达的FAS受体、CD4-CD8-细胞及其表面表达的FAS受体、TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体与RF、WBC、CRP以及ESR之间均无相性(P>0.05)。结论:RA患者外周血中TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体显著增加,表明TCRαβ+CD4-CD8-T细胞对FAS介导的凋亡敏感性增加,可能会导致免疫反应性T细胞的比例失调。RA患者中TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体与疾病活动性指标之间无相关关系,TCRαβ+CD4-CD8-T细胞及其表面表达的FAS受体在RA患者的发病机制中的作用还有待于进一步探讨。     

乙型肝炎患者外周血淋巴细胞的变化

目的 分析HBV感染者外周血各亚群淋巴细胞的变化.方法 对112例乙肝患者采用荧光定量PCR技术和流式细胞术分别检测血中HBV-DNA及检测各组外周血T细胞哑群CD3+、CD4+、CD8+、CD3-/CD16+CD56+(NK细胞)、CD3-CD19+(B细胞)表达百分比.结果 与急性肝炎组比较,慢性肝炎、肝硬化组CD3、CD4、CD8均有下降(P<0.05),肝硬化组下降最明显.而肝硬化组B细胞百分比较慢性肝炎、急性肝炎组高(P<0.05),NK细胞百分比较慢性肝炎、急性肝炎降低(P<0.01).结论 HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱,外周血T细胞亚群随病情进展而减少,主要为CD3、CD4、CD8.     

CD40和CD40L在大鼠炎症性肠炎外周血和结肠组织单-核细胞中的表达

目的:研究CD40和CD40L在大鼠炎症性肠炎(IBD)外周血和结肠组织单-核细胞(MC)中的表达与免疫功能紊乱的关系。方法:利用流式细胞仪对20例炎症性肠炎大鼠和20例正常对照组外周血、结肠组织MC上CD3、CD4、CD8、CD19的表达进行检测;CD40L在CD4+T和CD8+T细胞上的表达及CD40在CD19+B细胞上的表达进行检测。结果:IBD大鼠外周血、结肠组织CD3+、CD3+CD4+、CD19+细胞较正常对照组显著增高,CD3+CD8+细胞较正常对照组显著降低;IBD大鼠外周血、结肠组织CD4+T细胞和CD8+T细胞上的CD40L、D19+B细胞上CD40的表达都较对照组显著增高,且结肠组织上的表达又比外周血高。结论:CD40-CD40L途径在IBD免疫功能紊乱中可能起了重要作用。     

小鼠胎儿胸腺T细胞体外培养的分化和成熟

目的 观察BALB／c小鼠胎儿胸腺T细胞体外培养的分化和成熟。方法：采用小鼠胎儿胸腺器官体外培养体系及流式细胞术测其T细胞CD4、CD8和TCR的表达。结果：受孕15d胎鼠胸腺T细胞主要为CD4^－CD8^-细胞（96．0％）;体外培养3d后,大部分分化为CD4^ CD8^ 细胞（65．4％）,小部分成熟为CD4^ CD8^-(14.3%)和CD4^-CD8^ (11.2%)细胞;培养5d后,CD4^ CD8^ 细胞（59．7％）减少,而CD4^ CD8^-(14.3%)和CD4^-CD8^ (15.8%)增多;培养后10d,CD4^ CD8^ 细胞降低到47．2％,CD4^ CD8^-和CD4^-CD8^ 细胞分别增加到20．0％和24．9％,同时TCR明显表达。结论：应用小鼠胎儿胸腺器官培养体系进一步通过胸腺细胞的阳性和阴性选择证实其T细胞的分化和成熟过程。     

幼年特发性关节炎病儿T淋巴细胞CTLA-4表达检测

目的探讨幼年特发性关节炎(JIA)病儿外周血细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达及其临床意义。方法应用流式细胞仪分别检测36例JIA病儿和39例健康儿童(对照组)外周血T淋巴细胞上CTLA-4表达及淋巴细胞亚群变化。结果 JIA病儿CD4+T和CD8+T细胞上CTLA-4的表达较对照组均显著增高,差异有显著性(t=27.10、26.28,P<0.01);CD3+CD4+T细胞较对照组显著增加,CD3+CD8+T细胞较对照组显著降低,差异有显著性(t=8.01、4.47,P<0.01)。结论 JIA病儿外周血T淋巴细胞CTLA-4的表达异常可能是JIA发病的重要机制之一。     

抑制性寡脱氧核苷酸对小鼠CD4+Th1细胞功能性分化的影响

目的：观察抑制性寡脱氧核苷酸对小鼠脾脏CD4^＋T细胞Th1分化的影响。方法：分离小鼠脾脏淋巴细胞，以免疫磁珠阳性选择法纯化CD4^＋T细胞，以荧光活化细胞分拣术分析其分选纯度，在抗-CD3ε抗体、抗-CD28抗体和IL-12作用下，加入抑制性寡脱氧核苷酸或对照寡脱氧核苷酸培养72h后，用ELISA检测上清IFN-γ和IL-4的分泌，用RT-PCR检测细胞r—bet mRNA的表达。结果：抑制性寡脱氧核苷酸能明显抑制CD4^＋T细胞IFN-γ的分泌，促进IL-4的分泌，同时还抑制T-bet mRNA的表达。结论：在促Th1细胞因子刺激下，抑制性寡脱氧核苷酸对小鼠体外CD4^＋T细胞的功能性分化有作用，既促进Th2分化，又抑制Th1分化。     

人子宫颈癌异常表达程序性死亡配体-1并促CD4+ T和CD8+ T细胞凋亡

目的：探讨程序性死亡配体－１（Programmed death ligand-1,PD-L1）在人子宫颈癌的表达及其与肿瘤内CD4+ T和CD8+ T细胞浸润的相关性,体外实验观察重组人PD-L1蛋白对宫颈癌患者外周血T细胞凋亡的影响。方法：采用免疫组化SP法检测PD-L1在10例正常人宫颈组织和67例宫颈癌组织中的表达以及死亡受体-1（Programmed death receptor-1,PD-1）在宫颈癌内浸润淋巴细胞的表达;TUNEL法检测肿瘤内浸润的淋巴细胞凋亡;免疫荧光分析宫颈癌内浸润的CD4+ T和CD8+ T淋巴细胞数量;流式细胞术分析PD-L1促进宫颈癌患者外周血活化CD4+ T和CD8+ T细胞凋亡情况。结果：正常子宫颈上皮不表达PD-L1;宫颈癌PD-L1的表达率为70%（47/67）。部分宫颈癌内浸润的淋巴细胞表达PD-1,且淋巴细胞存在凋亡现象。PD-L1阳性宫颈癌肿瘤内浸润的CD8+ T细胞数量明显减少（P＜0.05）。体外实验发现PD-L1与健康人或宫颈癌患者外周血活化T细胞混合培养48 h后,T细胞凋亡率明显高于空白组,２组平均凋亡率分别为（32.8±1.4）%、（38.3±1.5）%（P＜0.05）和（27.7±1.3）%、（30.9±1.9）%（P＜0.05）;抗PD-1抗体使PD-L1诱导的T细胞凋亡率下降,分别为（29.8±1.6）%和（31.6±1.4）%（P >0.05）。PD-L1对人外周血活化CD4+ T和CD8+ T细胞均有促凋亡作用。结论：人子宫颈癌异常表达PD-L1与肿瘤内浸润的淋巴细胞凋亡及CD8+ T细胞数量减少有关。PD-L1经PD-1促进活化的CD4+ T和CD8+ T细胞凋亡。