急性脑血管病患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子、白介素及免疫球蛋白水平与免疫功能关系的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－2（IL－2）和免疫球蛋白（Ig）与急性脑血管病（ACVD）的关系。方法：采用放射免疫分析法 测定了80例ACVD患者血清及60例ACVD患者脑脊液（CSF）中TNF－α、IL-2和1g含量，并与30例正常对照组比较。结果：ACVD患者血清和CSF中TNF－α、IL－2和Ig水平明显高于对照组（P均＜0．01），以CSF中TNF－α和1g改变最明显（P均＜0．001），且与病情程度明显相关（P＜0．01）。 治疗后TNF－α、IL－2和1g水平随病情好转、血－脑脊液屏障的修复逐渐趋于正常。结论：ACVD发病过程中存在TNF－α、IL－2介导的免疫反应，ACVD患者血－脑脊液障碍功能不同程度受损。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

内科危重病患者肿瘤坏死因子和白细胞介素—6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）在内科危重病的发病和转归等方面的作用。方法：用双抗体夹心法和IL－6反应细胞株CESS测定法,分别检测内科危重病98例患者血浆或腹水中TNF－α和IL－6水平。结果：发现脏器功能不全、慢性充血性心力衰竭和脑卒中患者血浆中TNF-α和IL－6水平均显著升高（P＜0．01,P＜0．01）。肝硬化腹水患者腹水中IL－6水平显著高于其血浆水平（P＜0．001）,合并自发性腹膜炎（SBP）时,增高更明显（P＜0．001）,肝硬化腹水死亡患者最初TNF－α和IL－6水平显著高于存活者（P＜0．05,P＜0．001）。结论：TNF－α和IL－6在内科危重病的发病机制、诊疗和转归中有重要价值和临床意义。     

肥胖合并胰岛素抵抗患者TNF—α基因的表达及其意义

目的;研究大网膜脂肪组织中TNF－α转换酶基因和TNF－α基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法：用半定量RT－PCR方法研究肥胖合并胰岛素抵抗患和正常人大网膜脂肪组织中TFN－α转换酶基因和TNF－α基因的表达。结果：（1）实验组中TNF－αRNA水平显高于正常对照组（P＜0．01）;（2）实验组中TNF－α转换酶RNA水平显高于正常对照组（P＜0．01）。结论：（1）肥胖患可能存在TNF－α限制脂肪堆积作用减弱,从而产生肥胖;（2）TNF－α转换酶可能通过TNF－α在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中起作用。     

烫伤大鼠血浆TNFα水平的变化及αMSH和合成肽KPV的调节作用研究

目的：观察烫伤对大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的变化及α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）和KPV合成肽的调节作用。方法：用酶联免疫吸附（ELISA）法检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆TNF－α,用烫伤前大鼠尾静脉注射TNF－α和白介素－1β（IL-1β）中和抗体有腹腔注射α－MSH和KPV等调节重度烫伤大鼠血浆TNF－α的水平。结果：与下对照组血浆TNF－α水平相比,烫伤后12小时,轻度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平显著升高（P＜0．01）;与轻度烫伤组相比,重度烫伤组大鼠血浆TNF－α水平升高更加明显（P＜0．01）。体内注射TNF－α和IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均能明显减轻重度烫伤组大鼠血浆高TNF－α血症状态。结论：烫伤可使大鼠血浆TNF－α水平明显升高;体内注射TNF－α、IL－1β中和抗体及α－MSH和KPV均可在一定程度上重度烫伤后所致的血浆TNF－α增高。     

急性中小量脑出血患者血浆TNF-α、IL-2的变化及羚蝎胶囊干预的疗效观察

目的：观察急性中小量脑出血患者血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－2（IL－2）的变化及羚蝎胶囊干预的临床疗效。方法：治疗组31例、西医对照组32例均为急性中小量脑出血患者,2组基础疗法相同,治疗组加羚蝎胶囊,比较2组治疗后血浆TNF－α、IL－2水平的变化。结果：治疗组治疗后第2周、第3周血浆TNF－α均低于对照组（P均＜0．01）,IL－2均高于对照组（P均＜0．05）。结论：羚蝎胶囊通过调节脑出血患者血浆TNF－α、IL－2水平来改善预后。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素—6，肿瘤坏死因子—β的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素－6（IL－6），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法：采用放免法测定IL－6，TNF－α的动态变化。结果：对照组IL－6表达在12h时显增高（P＜0．05），实验组在再灌注6h时表达显增高（P＜0．05），12h时仍显增高（P＜0．05），对照组TNF－α缺血早期表达即增高，再灌注12h时最显，而实验组明显降低（P＜0．05）。结论：TNF－α加重脑缺血再灌注损伤，IL－6作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂，起到神经保护作用，种芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF－α的表达，使IL－6的表达提前，可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

沙漠干热环境下中暑大鼠炎症因子与心肌损害及细胞凋亡相关性研究

目的：探讨沙漠干热环境下中暑大鼠血清炎症因子TNF－α、IL－1β的变化与心肌细胞损害和细胞凋亡的关系。方法48只雄性SD大鼠随机平均分成六组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将三个实验组大鼠分别置于模拟沙漠干热环境中（ T：41℃,湿度：10％）,三个对照组大鼠置于常温环境（ T：25℃,湿度35％）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠模型后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min（轻度中暑）、110 min（中度中暑）、145 min（重度中暑）三个时间点麻醉处死,并留取血液标本和心肌组织,检测血清肌酸激酶（ CK）,用ELISA 法检测大鼠血清TNF－α、IL－1β;用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率。结果干热中暑各组大鼠血清TNF－α、IL－1β、CK均明显高于相对应的常温对照组（P＜0.01）;随着中暑程度加重,TNF－α、IL－1β、CK三者均明显增加,各组之间差异有统计学意义（ P＜0.01）。干热中暑各组大鼠心肌凋亡细胞指数变化趋势与炎症因子（TNF－α、IL－1β）和心肌酶（CK）变化趋势一致（P＜0.01）,相关性分析提示沙漠干热组TNF－α、IL－1β与CK相关（相关系数分别为0.799、0.734,P＜0.01）,TNF－α、IL－1β、CK三者均与心肌细胞凋亡相关（相关系数分别为0.577、0.666、0.769,P＜0.01）,常温环境组无上述相关性（ P＞0.05）。结论沙漠干热环境下TNF－α、IL－1和CK随着中暑程度的加重而增加明显,在沙漠干热环境中暑发生过程中炎症因子诱导的心肌细胞凋亡参与了心肌损害的进程。同时提示,干预炎症因子诱导的细胞凋亡可能是沙漠干热环境下中暑心肌保护的重要措施之一。     

急性腔隙性脑梗塞脑底动脉血流变化与血浆IL—6及TNF—α关系的临床研究

目的：探讨急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆白介素6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）关系。方法：对110例急性腔隙性脑梗塞患通过经颅多普勒超声（TCD）检测分成脑动脉狭窄组及脑动脉供血不足组，计算脑血管搏动指数（PI）及阻力系数（RI），并进行血浆IL－6及TNF－α测定，与40例正常人做对照，结果：脑动脉狭窄组的PI、RI及血浆IL－6及TNF－α的含量明显高于对照组（P＜0．01）。较脑动脉供血不足组显增高（P＜0．05）。脑动脉供血不足组血浆IL－6及TNF－α含量较对照组显增高（P＜0．05）。结论：急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆IL－6及TNF－α水平密切相关，脑底动脉狭窄较脑底动脉供血不足脑组织缺血坏死程度及炎性反应更明显，更应引起临床高度重视。     

癫痫与T淋巴细胞亚群、TNFα、IL—2关系的探讨

目的 探讨癫痫患的免疫状态。方法 选择全面性强直阵挛发作30例,复杂部分性发作32,其中口服卡马西平组30例,未服药组32例,测定外周血中CD3、CD4、CD8数量及肿瘤坏死因子（TNFα）、白细胞介素－2（IL－2）含量,并与30例健康组对照。结果 癫痫组外周血清中CD4、CD3数量CD4／CD8比值低于对照组（P＜0.05-0.01),TNFα及IL－2含量高于对照组,TNFα含量与癫痫发作次数呈正相关（P＜0.01)。结论 癫痫患存在着细胞免疫功能低下,细胞因子TNFα、IL－2是影响癫痫病情的重要介质。     

血液透析对终末期肾病患者外周血β2-微球蛋白的影响

目的 通过检测血液透析前后β_2-微球蛋白(β_2-MG)的变化情况,探讨采用CA-HP130膜的生物相容性及如何避免β_2-微球蛋白在体内沉积,减少并发症的发生 方法 用酶免疫法检测使用CA-HP130膜进行血液透析的终末期肾病患者透析前后外周血β_2-MG水平。结果 实验组透析前β_2-MG水平(24.67±0.45mg/L),与对照组(24.89±0.34mg/L)差异无显著性(P>0.05),实验组透析后β_2-MG水平(20.53±0.34mg/L)明显低于透析前水平(P相似文献   

急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量变化

目的：观察脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量，并与40例正常对照组比较。结果：急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1水平较对照组显著增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P＜0．05），增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关，且血清中TNF－α含量与IL－1β和sICAM-1也相关。结论：TNF－α、IL－1β和sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。     

新生儿缺氧缺血性脑病血情IL—6和TNF—α检测及其临床意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清中细胞因子水平及其临床意义。方法：对32例新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清中IL－6、TNF－α的水平进行检测。结果：血清中IL－6、TNF－α含量明显高于对照组（P＜0．01）。结论：检测血清中IL－6、TNF－α含量可作为判断HIE患儿预后，恢复程度及指导治疗的指标。     

危重病患者多器官功能障碍综合征细胞因子变化的意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素1β（IL－1β）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素8（IL－8）、白细胞介素10（IL－10）在危重病多器官功能障碍综合征（MODS）病理过程中的作用及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测48例不同类型的危重病患者血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的含量,并分析36例MODS患者器官衰竭数与死亡率的关系。结果：MODS组与非MODS组血清TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10含量水平均较对照组明显升高,尤以MODS组最为明显（P＜0．01）,且IL－6、IL－8、IL－10峰值升高时限滞后于TNF－α、IL－1β,IL－10升高最晚。MODS组36例患者二脏衰死亡率为54．5％,三脏衰为80％,≥四脏衰为100％。结论：细胞因子TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－8、IL－10的异常释放可能参与了危重病MODS的病理过程,MODS的病死率与脏器衰竭数呈正相关。     

高通量透析对中分子物质和细胞因子的影响

目的研究高通量透析对维持性血液透析患者中分子物质和细胞因子水平的影响。方法5 5例患者随机分组后分别进行高通量透析(n =30例 )和常规血液透析 (n =2 5 ) ,每周透析 2～ 3次。于透析前 ,透析后即刻 ,透析 12个月后检测两组患者血浆BUN ,Cr,P3 -,β2 微球蛋白 (β2 MG) ,甲状旁腺激素 (PTH)、IL 1β、IL 6、IL 8和TNFα水平 ,并于透析 2 0min后检测透析液中的IL 1β、IL 6、IL 8和TNFα水平 ,对两组的指标进行了比较。结果对P3 -,β2 MG ,PTH的清除率高通量透析组优于常规血液透析组 (P <0 .0 5 ) ,对BUN ,Cr的清除率两组相比较无显著差异 ;首次高通量透析后IL 8和TNFα与透析前比较显著升高 (P <0 .0 5 ) ,透析 1年后血浆IL 1β、IL 6、IL 8和TNFα呈下降趋势 ,但与透析前和常规血液透析 1年后比较无显著差异 ;高通量透析组透析液中IL 1β、IL 6、IL 8、TNFα和 β2 MG水平高于常规血液透析组 (P <0 .0 5 )。结论高通量透析对中分子物质和磷离子的清除率优于常规血液透析 ,对细胞因子的影响近似于常规血液透析。     

急性脑梗塞患者TNF—α、IL—6与肺部感染的关系及护理对策

目的 探讨急性脑梗塞（ACI）合并脑部感染与细胞免疫因子白介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF－α）的关系及其护理对策。方法 151例急性脑梗塞患者,其中肺部感染组占93例,非感染组58例。采用RIA放射免疫方法对两组综合治疗后血中IL－6、TNF－α水平进行检测。结果 肺部感染组的TNF－α、IL－6水平显著高于非感染组（P＜0．001）。结论 TNF－α、IL－6升高水平与肺部感染密切相关,而TNF－α、IL－6水平升高是脑损伤的关键环节。如能采取有效的护理对策,预防和控制肺部感染,将有利于提高脑梗塞的疗效。     

慢性支气管炎患者TNF—α及IL—6的变化

目的：探讨慢性支气管炎患者急性发作期及缓解期TNF－α及IL－6的变化。方法：抽取34例慢性支气管患者治疗前后及27例健康人肘静脉血，采用ELISA法检测。结果：慢性支气管炎急性发作期血清TNF－α及IL－6均明显高于缓解期（P＜0．01）及对照组（P＜0．01）。缓解期与对照组无显著差异（P＞0．05）；革兰阴性球菌感染者TNF－α及IL－6含量显著高于革兰阳性球菌感染者（P＜0．01）。结论：TNF－α及IL－6的可作为判断慢性支气管炎急性感染期、感染程度及感染细菌类型的参考指标之一。     

乳腺癌患者一氧化氮、肿瘤坏死因子—α水平变化特点及临床意义

目的：探讨乳腺癌患者一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平变化特点及临床意义。方法：利用硝酸还原酶法对47例乳腺癌患者进行血清NO测定,利用双抗体夹心ELISA法进行TNF－α的测定。结果：乳腺癌患者血清NO水平显著高于正常对照组及乳腺小叶增生组（P＜0．01）;血浆TNF－α水平亦显著高于正常对照组及乳腺小时增生组（P＜0．01）;乳腺小叶增生组NO、TNF－α水平与对照组组相比无显著差别（P＞0．05）。结论：检测结果提示NO参与了抗肿瘤免疫,并可能由TNF－α所诱导。检测NO、TNF－α水平有利于乳腺癌的鉴别诊断,对乳腺癌的检测、随访和预后评估有帮助。     

重症哮喘两种血清前炎症细胞因子水平的研究

目的：探讨白细胞介素－8（IL－8）、肿瘤坏死因子（TNF－α）在哮喘中的意义。方法：用双抗体夹心ELISA法测定30例重症哮喘病人血清IL－8和TNF－α水平。结果：重症哮喘病人血清IL－8和TNF－α水平显著高于健康人和哮喘缓解期病人（P＜0．01），而缓解期与健康对照两组间比较无显著差异（P＞0．05）。血清IL－8、TNF－α与末稍血中嗜酸性粒细胞（EC）水平呈正相关（P＜0．01）。重症哮喘病人EC水平升高，缓解期亦明显高于健康对照组（P＜0．05）。结论：血清IL－8和TNF－α参与哮喘发作的过程，并且与气道炎症反应及变态反应有关，阻断它们的过度效应，对防治哮喘发作有益。     

全身炎症反应综合征患者致炎因子与抗炎因子的变化及相关性研究

目的 观察全身炎症反应综合征（SIRS）患者血浆中致炎因子肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－6（IL－6）和抗炎因子转化细胞生长因子－β（TGF-β）、白介素－10（IL－10）的变化规律及其相关性。方法 符合SIRS诊断48例，分别在入院后第1、8小时和第2、3、4天清晨空腹抽肘静脉血3mL，测定TNF－α、IL－6、TGF－β和IL－10，并设对照组。结果 TNF－α和IL－6各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TGF－β和IL－10入院后第小时与对照组比较无显著差异，第8小时以后各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α和IL－6峰值出现早于TGF－β和IL－10，致炎因子与抗炎因子具有显著的相关性。结论 拮抗炎症因子的同时提高机体免疫功能，达到致炎因子与抗炎因子的平衡是治疗SIRS的新思路。