大鼠早期脑缺血的表观弥散系数变化的实验研究

目的利用MRI技术研究大鼠脑缺血模型的超急性期(6 h内)及急性期影像动态演变规律。方法 10只Wistar雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血模型,分别于MCAO后0.5、2、6、12和24 h行大鼠脑部冠状位磁共振T_1WI、T_2WI及弥散加权成像(DWI)扫描,分别测量T_2WI及表观弥散系数(ADC)图像上缺血区异常信号体积、ADC值和相对ADC值(rADC),并进行分析。结果随缺血时间延长,DWI及T_2WI异常高信号体积持续增大。0.5、2、6、12和24 h各时间点ADC图像显示的脑缺血体积明显大于T_2WI(P<0.01)。缺血中心区和边缘区的ADC值均较对侧脑组织明显减低(P<0.01)。随缺血时间延长,缺血中心区、边缘区和外周区的rADC值均呈不同程度减低。缺血中心区MCAO后2、6、12和24 h的rADC值明显低于0.5 h(P<0.01);缺血边缘区MCAO后2、6、12和24 h的rADC值明显低于0.5 h(P<0.01),6 h的rADC值明显低于2 h(P<0.05),12和24 h的rADC值明显低于2 h(P<0.01),24 h的rADC值明显低于6 h(P<0.05)。结论大鼠超急性期脑缺血病变进展迅速,急性期脑缺血进展减慢,DWI检查有助于早期诊断缺血半暗带。     

大鼠的局灶性脑缺血再灌注损伤分区及再灌注时间窗

目的　研究脑缺血早期神经元损伤、半暗带及再灌注时间窗。方法　采用线栓法制做大鼠大脑中动脉梗阻 /再灌注模型。动物分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 (不再灌注 ) 30min组 ;缺血 (不再灌注 ) 1 ,2 ,4,6 ,2 4h ;缺血 1 ,2 ,3h后再灌注 2 4h组。每组 6只。恒温冰冻切片 ,行微管相关蛋白 (MAP2 )免疫组化染色 ;嗜银Ⅲ染色法复染 ;甲苯胺蓝染色。结果　MAP2免疫染色可显示神经元形态和皮质结构 ,显示缺血 30min的神经元病变。病变可分为 :中心区———MAP2阳性消失区 ;半暗带———MAP2阳性减弱伴选择性表达增强 ;继发损伤反应区———MAP2表达增强。缺血 6h内半暗带被迅速扩大的中心区取代 ,同时半暗带的神经元病变进行性加重。再灌注的时间窗应在缺血 3h以内。嗜银神经元集中分布于中心区边缘 ,半暗带也有散在分布 ,MAP2表达增强的神经元不易被银染。结论　MAP2表达增加可能是神经元对抗缺血的保护性反应 ;MAP2免疫染色是显示半暗带的理想的组织学方法     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后TNF-a、SOCS-3动态表达的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-a（TNF—a）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及特点,阐明TNF-a、SOCS-3在脑缺血再灌注中的作用。方法将雄性sD大鼠48只随机分为假手术组和缺血3h再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d组,6只／组。运用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。用放射免疫法测定TNF-a含量及用RT—PCR法测定SOCS-3的含量。结果TNF-a含量变化：与假手术组比较,缺血再灌注纽脑组织TNF—a含量在6h明显增加,12h达到高峰,随后各时间点表达开始下降。在缺血半暗带区,TNF—a含量变化与中心区相同,但含量较低。SOCS-3mRNA含量变化：缺血再灌注组缺血中心区SOCS-3表达在6h开始有明显升高与假手术组相比有显著性差异,再灌注24h时达到高峰,随后备时间点表达相对稳定,至再灌注7d时仍过分表达。在缺血半暗带区,SOCS～3mRNA变化与中心区相同,但含量较低。结论TNF—α在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中具有重要作用,可诱导SOCS-3基因的产生和表达。而SOCS-3基因是一个脑缺血后上调基因,它参与了脑缺血再灌注损伤的全过程,可能起到了内源性神经保护剂的作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后GDNF mRNA及其蛋白表达的变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质脑源性神经营养因子(GDNF) mRNA和蛋白的表达变化.方法 采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12 h及l、3、7d共6个时间点GDNFmRNA及其蛋白的表达变化.结果 缺血半暗带GDNFmRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12 h表达开始减弱(P＜0.05或P＜0.01),3-d后降至正常水平.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带GDNFmRNA及蛋白表达均明显增加可能参与了脑缺血后神经保护.     

脑梗死患者磁共振质子波谱的变化

目的　研究脑梗死时磁共振质子波谱 (1 HMRS)的变化 ,并探讨其与临床的相关性。方法　对 14例脑梗死患者行病变区及对侧相应部位1 HMRS检查 ,同时测定神经功能缺损评分 (MESSS) ,出院时测定Barthel指数 (BI)。结果　与对照侧比较 ,病变侧N 乙酰天冬氨酸 (NAA) 肌酸 (Cr)显著减少 ,且减少程度与MESSS、BI均有相关性 ,NAA Cr减少程度与MESSS评分呈正相关 ,与BI评分呈负相关。胆碱复合物 (Cho) Cr无明显变化。结论　脑梗死后NAA Cr明显降低 ,降低程度与临床表现具有相关性 ,测定NAA Cr对判断病情和估计预后具有重要意义     

血管内皮细胞生长因子在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的表达

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时间点血管内皮细胞生长因子在缺血中心区、半暗带区神经元和微血管的表达均明显低于非糖尿病大鼠。     

大鼠局灶性脑缺血再灌流半暗带神经细胞坏死与凋亡的动态变化

目的探讨脑缺血半暗带转归过程中神经细胞的死亡机制。方法采用大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）闭塞及再通模型,ＭＣＡ闭塞时间分别为３０、６０、９０、１２０和１８０分钟,再灌流４８小时,用ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ原位标记法分别对缺血半暗带和缺血中心区细胞坏死和凋亡的动态变化进行定量观察,并计算两种死亡细胞在缺血中心区和半暗带所占的百分比。结果脑缺血６０～１８０分钟的各时间点,半暗带的神经细胞凋亡率（分别为７６％、１２４％、２３８％和２９４％）,显著高于缺血中心区（分别为６９％、７８％、７９％和８２％）,并随缺血时间的延长而显著升高,细胞坏死率在缺血９０分钟以上时无明显变化。结论脑缺血半暗带恶化过程中神经细胞死亡以及由此所引起的不可逆性损伤病灶的扩大,可能主要是通过细胞凋亡机制实现的。     

颈动脉双源CT血管造影和脑CT动态灌注成像在缺血性脑血管病的应用

目的运用颈动脉双源CT血管造影(CTA)和脑CT动态灌注成像(DCTPI)扫描,探讨缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块造成管腔狭窄与脑缺血之间的关系。方法临床诊断短暂性脑缺血发作和超急性或急性脑梗死患者40例,急诊行头颅CT或MRI扫描后,立即行颈动脉双源CTA和脑DCTPI扫描,对颈动脉粥样硬化斑块造成管腔的狭窄程度和脑灌注血流参数进行评价。结果 40例患者中,颈动脉无狭窄9例,占22.5%;轻度狭窄9例,占22.5%;中度狭窄12例,占30.0%;重度狭窄8例,占20.0%;完全闭塞2例,占5.0%。15例超急性或急性脑梗死患者梗死中心区患侧脑血流量较对侧明显下降,同时梗死中心区脑血流量较缺血半暗带或边缘区也明显下降,差异有统计学意义(P0.05);梗死中心区与缺血半暗带或边缘区脑血容量、造影剂到达峰值时间、平均通过时间差异无统计学意义(P0.05)。结论颈动脉双源CTA和脑DCTPI联合应用可同时显示颈动脉粥样硬化斑块造成颈动脉狭窄情况和缺血脑组织的部位和范围,为临床治疗缺血性脑血管病提供影像学依据。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠GDNF mRNA及其蛋白表达的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注后脑内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其的影响。方法采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3h、6h、12h及1d、3d、7d共6个时间点GDNF mRNA及其蛋白的表达变化。结果缺血半暗带GDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12h表达开始减弱(P<0.05或P<0.01),3d后降至正常水平。清热化瘀方治疗后可以上调GDNF的表达。结论清热化瘀方可促进脑缺血后GDNF的表达,保护神经元。     

大鼠局灶性脑缺血再灌流半暗带神经细胞坏死与凋亡的动态 …

目的 探讨脑缺血半暗带转归过程中神经细胞的死亡机制。方法 采用大量大脑中动脉闭塞及再通模型,ＭＣＡ闭塞时间分别为３０,６０,９０,１２０和１８０分钟,再灌注４８小时,用ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ原位标记法分别对缺血半暗带和缺血中心区细胞坏死和凋亡的动态变化进行定量观察,并计算两种死亡细胞在缺血中心区和半暗带所占的百分比。     

脑白质小血管缺血性病变的MRS、DTI研究

目的应用磁共振波谱（MRS）与磁共振弥散张量成像（DTI）,分析脑白质小血管缺血性病变的微观改变。方法选取发生在半卵圆中心、放射冠区的脑白质小血管缺血性病变患者作为研究对象,其中急性腔隙性梗死组（腔梗组）病灶12例,缺血性脑白质疏松组（疏松组）病灶20例,并设置15例正常志愿者作为对照组,行半卵圆中心、放射冠区T1WI、T2WI、T2FLAIR、DWI、MRS、DTI扫描。测量N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）值,测量平均弥散系数（MD）值,各向异性分数（FA）值。比较各组间的差异。结果与对照组比较,腔梗组与疏松组NAA、FA值均显著降低（P〈0.01）,腔梗组与疏松组之间,NAA、FA值没有明显差异（P〉0.05）。结论在脑白质小血管缺血性病变中,NAA、FA值显著降低,共同反映了神经轴突髓鞘结构和功能的损伤、破坏;联合应用MRS、DTI分析评价脑白质小血管缺血性病变,将有助于全面认识其发病机制及病理改变。     

羟基红花黄色素A对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响

目的观察羟基红花黄色素A（HSYA）对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠12只随机分为HSYA组和对照组,每组6只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血1．5h再灌注72h模型。成功阻断大脑中动脉血流后,HSYA组于缺血后30min,再灌注即刻,再灌注后24及48h分别经尾静脉注射HSYA,每次2mg／kg。对照组给予同体积的等渗盐水,其余与HSYA组相同。采用免疫组化染色和Western blot检测方法,观察HSYA对脑缺血后缺血半暗带区和核心区星形胶质细胞活化的标志物——胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。结果免疫组化染色显示,与对照组比较,HSYA组半暗带区GFAP阳性细胞数目增加,细胞突起增多、粗大,荧光染色强度增加（44±11比107±9）,P〈0．05;WesternBlot检测显示,GFAP蛋白水平亦高于对照组[（100％比（127±7）％,P〈0．05]。但免疫组化染色和WesternBlot检测结果显示,HSYA对缺血核心区GFAP阳性细胞荧光染色强度（36．5±5．4比42．0±1．9）、GFAP蛋白水平[100％比（105±13）％]均没有显著影响,均P〉0．05。结论活血化瘀中药HSYA可以增加脑缺血-再灌注大鼠缺血半暗带区星形胶质细胞的活性。     

磁共振PWI联合DWI在老年急性期脑梗死中的应用价值

目的 探讨灌注加权成像(PWI)联合弥散加权成像(DWI)对急性期脑梗死的诊断价值.方法 采用回顾性研究方法,收集56例发病时间1～72 h(其中20例为超急性期脑梗死,发病时间＜6 h;36例为急性期脑梗死,发病时间7～72 h)的老年脑梗死病人的临床及影像资料.所有病人均进行PWI和DWI检查,主要观察指标:患侧脑...     

Hyperacute imaging of ischemic stroke: Role in therapeutic management

Ischemic stroke remains a significant cause of morbidity and mortality. Current therapeutic options for acute ischemic stroke include intravenous thrombolysis and endovascular approaches for recanalization of proximal arterial occlusion. The rapid identification of underlying stroke etiology or mechanism may facilitate selection criteria for emergent therapy. Hyperacute imaging plays an integral role in the delineation of stroke pathophysiology and the formulation of rational stroke therapy. Hyperacute imaging of ischemic stroke may demonstrate proximal vascular occlusion, compensatory collateral circulation, residual or collateral tissue perfusion, and the differentiation of ischemic core from penumbral regions. Characterization of the ischemic field, including core and penumbra, with various mismatch models on multimodal computed tomography or MRI may refine current therapeutic strategies for cerebral ischemia. The diagnostic and therapeutic role of hyperacute imaging has emerged as a pivotal component in the evaluation and management of ischemic stroke.     

大鼠局灶性脑缺血及再灌注磁共振弥散加权像的早期连续动态观察

目的　利用大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)及再灌注模型 ,在磁共振弥散加权成像 (magneticresonancediffusion weightedimaging ,DWI)观察中 ,研究各脑区不同时相的缺血改变时空变化规律 ,探讨急性期细胞毒性水肿的演变。方法　健康S D大鼠 15只 ,随机分为 3组。MCAO后 15min开始DWI连续扫描。计算额叶、顶叶、内侧尾壳核、外侧尾壳核等脑区相对平均信号强度值 (relativemeansignalintensity ,RMSI)及DWI高信号区的体积。各组最后一次DWI成像后 ,行T2 加权成像 (T2 WI)观察。结果　缺血 15minDWI即出现高信号 ,随缺血时间延长范围扩大。再灌注 1h ,高信号区大部分恢复正常 ,但仍有部分区域始终保持高信号。顶叶、外侧尾壳核RMSI在缺血及再灌注阶段均大于额叶及内侧尾壳核的RMSI。各组最后T2 WI检查无明显病灶样改变。结论　DWI对急性脑缺血非常敏感 ,可用于评价早期缺血细胞水肿发展过程及时空变化规律。