西红花苷对氧化性低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨西红花苷对氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)致内皮细胞损伤的保护作用.方法:在体外培养牛主动脉内皮细胞中,加入不同剂量的西红花苷培养12h后,再加入50μg·mL-1的Ox-LDL继续培养24h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)的含量,测定细胞中一氧化氮合酶(NOS)的活性;利用流式细胞仪观察其对Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡的影响.结果:西红花苷(10,10-7,10-6mol·L-1)可剂量依赖性地抑制LDH活性及外漏(P＜0 01),提高细胞内NOS的活性(P＜0.01),使细胞分泌的NO含量升高(P＜0.01);西红花苷对Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用.结论:西红花苷对Ox-LDL致内皮细胞损伤有保护作用.     

高甘油三酯血清对人脐静脉内皮细胞的损伤作用

目的:研究单纯高甘油三酯血清(HTGBS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用。方法:体外培养HUVEC,观察不同浓度的HTGBS对血管内皮细胞活力(MTT法测吸光度A值)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。运用WesternBlot和酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组细胞中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达和细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量。结果:5%浓度的HTGBS对血管内皮细胞有明显的损伤作用,显著降低细胞活力、NO含量和SOD、NOS活性(P<0.01),显著升高血管内皮细胞中LDH、iNOS活性和MDA含量(P<0.01),并且5%HTGBS显著诱导细胞HO-1蛋白的表达并增加细胞培养液中CO的生成量(P<0.01)。结论:HTGBS体外诱导HUVEC氧化损伤,使细胞活力和抗氧化能力显著降低,增加其通透性及脂质过氧化程度,影响内皮细胞分泌功能并能诱导HO-1蛋白表达代偿性升高。     

黄连解毒汤有效部位对培养大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的保护作用

目的　观察黄连解毒汤有效部位 (HLJDTAF)对缺糖 /缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法　体外培养大鼠皮层神经细胞 ,以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型 ,观察HLJDTAF对培养神经细胞“缺血”性损伤的保护作用。结果　HLJDTAF 6 10mg·kg-1能明显增高模型细胞的活性 ;30 5mg·kg-1能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ;6 10、30 5、15 3mg·kg-1明显降低上清液中NO含量 ,降低裂解液中MDA含量 ,提高SOD活性。结论　HLJDTAF对正常细胞无明显影响 ,对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与其降低NO含量、抗过氧化作用有关     

川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 ,其机理可能与其抗脂质过氧化作用有关     

扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究扇贝裙边提取物一糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用，探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型，用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响，用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量的影响，应用放射免疫方法．观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较，Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显．而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后，细胞增殖活性的损伤减轻，LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实，SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤，抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌，具有保护血管内皮细胞作用，此作用可能与其抗AS的机理有关。     

蝎毒活性多肽对内皮细胞释放PGI_2和NO的影响

目的　探讨蝎毒活性多肽 (SVAP)抗栓作用机制。方法　酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 (HU VEC) ,放射免疫分析法测定HUVEC培养液中 6 Keto PGF1α的含量以反映PGI2 的变化 ,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果　SVAP 1、5、10、2 0mg·L- 1均可明显增加HUVECPGI2 的释放 ,而SVAP 1、5mg·L- 1对NO的释放无明显影响 ,SVAP 10、2 0mg·L- 1可使NO释放量显著增加 ,PGI2 和NO释放量之间呈正相关。结论　SVAP抗栓机制可能与影响VEC合成或 (和 )分泌PGI2 ,NO以及NO与PGI2 二者之间协同及相互介导作用有关。     

Omapatrilat对AngⅡ致人血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,随机分为4组:空白对照组,AngⅡ组,Omapatrilat组和AngⅡ+Omapatrilat组。分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出,流式细胞仪技术检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)含量。结果10-7mol·L-1AngⅡ可增加HUVECsLDH漏出和ET1释放,Omapatrilat(10-6mol·L-1)对此具有明显抑制作用,同时它可促进HUVECs增殖和NO释放。结论Omapatrilat可减弱AngⅡ导致的体外培养HUVECs损伤,对内皮细胞具有保护作用。     

川东獐牙菜素A保护溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞损伤

目的 观察川东獐牙菜素A对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导的血管内皮细胞损伤的保护。方法 ①检测Cu2+诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化和二苯代苦味肼基自由基(DPPH)反应。②在大鼠离体胸主动脉环,检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应。③培养内皮细胞,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度及细胞内二甲精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性。结果①川东獐牙菜素A能显著抑制Cu2+诱导的LDL氧化和清除DPPH。②川东獐牙菜素A(10或30μmol·L-1)能改善LPC(5 mg·L-1)所致血管内皮依赖性舒张功能损伤。⑧川东獐牙菜素A(1、3或10μmol·L-1)能抑制LPC(5 mg·L-1)诱导的培养液中LDH和MDA浓度的降低以及NO浓度的增加;川东獐牙菜素A(3或10 μmol·L-1)能显著抑制LPC诱导的ADMA水平升高;川东獐牙菜素A(10μmol·L-1)能显著增加DDAH活性。结论 川东獐牙菜素A对LPC所致的血管内皮细胞损伤有保护作用,其作用与增加DDAH活性和降低AD-MA浓度有关。     

银杏内酯B对胚胎大鼠中脑神经细胞的作用研究

目的:研究银杏内酯B(GBE)促进和保护胚胎大鼠中脑神经细胞的作用。方法:采用14d胚胎大鼠中脑神经细胞原代培养,实验分为7组,即正常对照、GBE对照(50mg·L-1)、海人藻酸(KA,100 μmo·lL-1)、神经生长因子(NGF,50mg·L-1+KA100 μmol·L-1)和GBE高、中、低剂量(100、50、25mg·L-1+KA100 μmol·L-1)组。分别培养胚胎大鼠中脑神经细胞10d,NSE免疫组化法染色鉴定神经元;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量;改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果:GBE高、中、低剂量组细胞生长、分化程度明显好于KA组。与正常对照组比较,KA组SOD活性显著减弱,MDA、NO含量显著增加;与KA组比较,GBE高、中、低剂量组SOD活性显著增强,MDA、NO含量显著减少。结论:GBE可促进中脑神经细胞生长与分化,对抗KA毒性作用,其机制可能与GBE减轻细胞脂质过氧化、抗自由基作用有关。     

葛根总黄酮对高糖致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的观察葛根总黄酮对高糖致脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响,探讨葛根总黄酮保护高糖致HUVEC损伤的作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度葡萄糖对HUVEC增殖的影响,并观察不同浓度葛根总黄酮对高糖环境下HUVEC增殖及用流式细胞仪检测细胞周期的变化,并测定细胞上清液中SOD活性、NO和ICAM-1的含量。结果30 mmol.L-1葡萄糖可明显抑制HUVEC的增殖反应;降低S期细胞的百分率,增加G0/G1期细胞百分率;并降低HUVEC上清液中SOD活性和NO的含量、升高ICAM-1的含量。葛根总黄酮干预后,随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞百分率递减,而S期细胞百分率递增;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低ICAM-1水平,与30 mmol.L-1葡萄糖比较(P<0.05)。结论葛根总黄酮对高糖致HUVEC损伤具有一定的保护作用,该作用的产生可能与其抑制高浓度葡萄糖作用下HU-VEC的增殖,促使细胞由G0/G1进入S期,使DNA合成增加,使细胞上清液中SOD活性和NO含量增加,而ICAM-1的含量降低等有关。葛根总黄酮对防治糖尿病血管病变的发生发展具有积极的意义。     

氟伐他汀和血脂康治疗肾移植术后高脂血症的疗效和安全性研究

目的:考察氟伐他汀和血脂康治疗肾移植术后高脂血症的疗效和安全性。方法:56例肾移植术后高脂血症患者分为氟伐他汀组(n=32,氟伐他汀40～80mg,口服,每日1次,疗程8周)和血脂康组(n=24,血脂康0.6g,口服,每日2次,疗程8周)。观察2组治疗前、后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及肝、肾功能的变化。结果:氟伐他汀组治疗后,TC由(7.39±1.98)mmol·L-1降至(5.62±0.93)mmol·L-1,LDL由(3.68±1.13)mmol·L-1降至(2.86±0.83)mmol·L-1;血脂康组治疗后,TC由(6.82±1.29)mmol·L-1降至(5.56±1.19)mmol·L-1,LDL由(3.26±0.73)mmol·L-1降至(2.78±0.80)mmol·L-1;与治疗前相比均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。2组间TC和LDL降幅无显著性差异,且TG水平在治疗前、后无明显变化(P>0.05)。治疗过程中2组均未发生明显不良反应。结论:氟伐他汀和血脂康治疗肾移植术后高脂血症安全、有效。     

美洛昔康对铝负荷致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察美洛昔康对铝负荷致海马神经元损伤的保护作用。方法:离体培养新生SD大鼠海马神经元7d,分成空白对照组(200μmol·L-1NaCl)、铝模型组(200μmol·L-1AlCl3)、美洛昔康小、中、大剂量(10-8、10-7、10-6mol·L-1)组,给药24h后,检测各组神经元光密度值、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察神经元形态。结果:与空白对照组比较,铝模型组光密度值降低、LDH漏出率升高、SOD活性减弱、MDA含量升高(P<0.01),神经元形态发生明显损伤;与铝模型组比较,美洛昔康各剂量组光密度值升高、LDH漏出率降低、SOD活性增强、MDA含量降低(P<0.01或P<0.05),神经元形态出现明显改善。结论:美洛昔康对于铝负荷致离体海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

蛇毒三肽pENW对血管内皮的保护作用及机制探讨

目的：体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法：原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2（800μmol.L-1）和LPS（1 mg.L-1）分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS（100μg.L-1）用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模）、阳性药给药组（在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（给予LPS 100μg.L-1）、阳性对照组（造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）,而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果：pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1＋H2O2和pENW 10-4mol.L-1＋LPS组,细胞存活率分别升高至（97.6±40.4）%和（64.7±8.0）%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的（15.50±2.82）升高至（48.68±10.81）μmol.L-1（P〈0.01）;但pENW能抑制LPS（100μg.L-1）引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论：pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。     

高糖培养下大鼠红细胞多元醇代谢变化及二甲双胍的干预作用

目的:观察高糖培养条件下大鼠红细胞多元醇代谢及脂质氧化的变化及二甲双胍对此的干预作用。方法:用高糖培养大鼠红细胞,测定大鼠红细胞中山梨醇的含量及培养上清液中一氧化氮(NO)含量的变化,并观察加入不同浓度二甲双胍(2×10-5、4×10-6、8×10-7 mol.L-1)处理后对山梨醇和NO含量的影响,同时设立低糖培养的正常对照组进行比较。结果:与正常对照组比较,高糖对照组大鼠山梨醇含量升高、NO含量降低(P<0.01);与高糖对照组比较,加入二甲双胍后能显著降低山梨醇含量并可升高NO的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:二甲双胍可通过抑制山梨醇含量的升高及增加NO的水平减轻高糖所致的红细胞损伤。     

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响

目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。     

复方茶碱麻黄碱片HPLC测定方法的建立

目的：采用高效液相色谱法测定复方茶碱麻黄碱片各成分含量。方法：KromasilC18（4．6mm×250mm，5μm）色谱柱；流动相为0．05mol·L^-1磷酸二氢钾溶液-甲醇-三乙胺（77：23：0．2）；检测波长为215nm；柱温为45℃；流速为0．8mL·min^-1。结果：可可碱在15．5～36、1mg·L^-1浓度范围内呈良好的线性关系，回归方程Y=112719X＋51638（r=0．99996）；茶碱在15．1～35．1mg·L^-1浓度范围内呈良好的线性关系，回归方程Y=106984x＋29631（r=0．9999）；盐酸麻黄碱在4．97～15．9mg·L^-1浓度范围内呈良好的线性关系，回归方程Y=31478X＋13426（r=0．9998）；咖啡因在5．01～25．0mg·L^-1浓度范围内呈良好的线性关系，回归方程Y=1271846X-8936（r=0．9998）。平均回收率分别为可可碱100．49％、茶碱100．42％、盐酸麻黄碱99．38％、咖啡因99．66％，RSD分别为1．1％、0．7％、0．9％和0．3％。结论：本方法简便、快速、灵敏、准确，可为今后修订该制剂的质量标准提供参考。     

阿莫西林制剂血浓度测定及相对生物利用度研究

目的：建立阿莫西林血浓度的HPLC测定法,并用于人体生物等效性研究。方法：采用随机双交叉实验设计,20名健康受试者分别口服阿莫西林受试制剂和参比制剂500mg,HPLC法测定血浆中的阿莫西林浓度。结果：受试制剂和参比制卉4的AUC0-8。分别为（29．80±4．26）mg·h·L^-1、（31．05±4．12）mg·h·L^-1;AUC0-∞分别为（30．66±4．57）mg·h·L^-1、（31．86±4．15）mg·h·L^-1;Cmax分别为（10．99±1．55）mg·L^-1、（10．95±1．64）mg·L^-1;tmax分别为（1．33±0．38）h、（1．31±0．39）h;t1/2分别为（1．52±0．35）h、（1．48±0．41）h。受试制剂的相对生物利用度为（96．2±9．1）％。两制剂的AUC0-∞、Cmax、tmax、t1/2差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：两制剂具有生物等效性。     

地知复方治疗糖尿病的实验研究及处方筛选

目的：探讨治疗糖尿病中药复方对早期糖尿病小鼠的作用机制并对各方进行筛选。方法：造模前禁食13h,一次性腹腔注射链脲佐菌素170mg·kg^－1造模成糖尿病小鼠（血糖≥13．6mmol·L^－1）,并随机分为糖尿病模型组（DM）,DM-1治疗组,DM-2治疗组,DM-3治疗组,DM-4治疗组,DM-5治疗组,DM-6治疗组。2周后,检测各组血清及肾组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量,计算肾脏器指数。结果：与糖尿病模型组相比,DM-2组肾脏指数降低最为显著,抑制血清NO作用最强;DM-2、DM-5组肾组织NO含量显著降低;DM-2、DM-4、DM-6组血清MDA含量明显降低;DM-2、DM-3、DM-4组肾组织MDA含量降低最显著。结论：糖尿病早期给予地知复方的不同组方有一定的治疗作用,它们具有不同程度的抑制肾脏肥厚增生,抗氧化,抑制高血糖刺激引起的NO升高作用,但是只有方2对上述氧化应激指标的改善均有作用,且作用最强。     

高效毛细管电泳法测定萹蓄中金属阳离子的含量

目的：建立测定萹蓄中金属阳离子含量的方法。方法：采用高效毛细管电泳法。色谱柱为未涂层弹性融硅石英毛细管柱（50cm×50μm ID,有效长度46cm）,运行缓冲液为7.0mmol·L-1咪唑＋6.0mmol·L-1酒石酸（pH6.0）,分离电压为20kV,电动进样时间为3s（电压为15kV）,检测波长为214nm。结果：K＋、Na＋、Mg2＋、Mn2＋、Ca2＋、Zn2＋检测浓度分别在0.5～120.0mg·L-1（r=0.9993）、0.5～120.0mg·L-1（r=0.9987）、0.1～60.0mg·L-1（r=0.9973）、0.1～120.0mg·L-1（r=0.9992）、0.1～60.0mg·L-1（r=0.9991）和0.5～120.0mg·L-1（r=0.9982）范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系;K＋、Na＋、Mg2＋、Ca2＋、Zn2＋的平均加样回收率分别为103.5%、96.0%、93.4%、105.4%和101.6%,RSD分别为1.75%、1.66%、1.52%、1.43%和1.19%（n=6）。结论：本方法简便、快速、准确、可靠,可用于萹蓄中金属阳离子的含量测定。     

复方苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片单剂量与多剂量人体药动学研究

目的:研究健康受试者单剂量与多剂量口服复方苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片后的药动学。方法:10名受试者单剂量(10mg)与多剂量(10mg·d-1,连续7d)口服复方苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片后,以高效液相色谱-电喷雾串联质谱(LC-MS/MS)法测定苯磺酸氨氯地平与阿托伐他汀钙血药浓度,利用DAS药动学软件计算药动学参数。结果:单剂量给药后,苯磺酸氨氯地平与阿托伐他汀钙的主要药动学参数分别为:t1/2(53.4±12.9)、(15.4±4.6)h,Cmax(6.7±1.8)、(18.5±4.4)μg·L-1,AUC0～120(298.8±97.1)、(118.3±48.9)μg·h·L-1,AUC0～∞(412.2±131.5)、(120.0±55.1)μg·h·L-1;多剂量给药后,苯磺酸氨氯地平与阿托伐他汀钙的主要药动学参数分别为:t1/2β(49.5±10.3)、(14.4±5.3)h,Cmax(8.7±2.5)、(20.3±5.8)μg·L-1,AUC0～120(451.2±127.1)、(136.3±54.9)μg·h·L-1,AUC0～∞(569.3±165.8)、(139.0±61.3)μg·h·L-1,Cav(2.7±0.6)、(8.3±1.3)μg·L-1,峰谷比(R)1.7±0.4、1.1±0.2。结论:复方苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片中2组分在健康受试者体内的消除速度不随连续给药变化,但连续给药后苯磺酸氨氯地平在体内有轻微蓄积。