冠心病二级预防中抗衣原体治疗无益

肺炎衣原体(Cpn)感染可能参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展,但针对肺炎衣原体的抗生素治疗在冠心病的二级预防中是否有效仍是一个悬而未决的问题.目前的研究表明,Cpn可能是AS的启动因素,但并不参与其发生、发展.大规模临床试验并没有得出抗衣原体治疗使冠心病患者获益的结论.     

自身免疫性血管炎与动脉粥样硬化的关系

本文综述了系统性红斑狼疮(SLE)、幼年型类风湿性关节炎(JRA)与动脉粥样硬化(AS)发生的关系及其可能机制。重点强调以自身免疫性血管炎为特征的一组风湿性疾病，可能是AS和缺血性心脏病发生的新的危险因素。     

环氧合酶-2与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由众多炎性细胞因子参与并伴有细胞增生的血管慢性炎症反应过程.环氧合酶-2( COX-2)是COX家族的重要成员,在许多疾病中表达上调.AS病变处COX-2表达增多的现象提示COX-2在AS发生发展中具有重要作用,可能是一个抗动脉粥样硬化的新靶点.COX-2抑制剂被用来治疗AS,其安全性尚存在争议.     

脑心通对实验性动脉硬化兔血管MCP-1的基因影响的研究

目的探讨脑心通对动脉粥样硬化(AS)的防治作用及其可能机制.方法通过高脂饮食建立兔AS模型,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测腹主动脉单核细胞趋化因子(MCP-1)mRNA的表达.结果脑心通可降低主动脉MCP-1 mRNA的表达,降低MCP-1的表达水平,减少泡沫细胞的形成.结论脑心通对AS的发生发展可起预防和治疗作用.     

老年冠心病患者血清脑利钠肽和超敏C反应蛋白水平及意义

冠心病病理变化是动脉粥样硬化(AS),AS发生发展过程中,炎症起重要促进作用。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是急性时相蛋白,对炎症发展起关键的介导作用,在AS发生发展过程中高表达。脑利钠肽(BNP)主要来源于心房,其可能对     

铁储存与动脉粥样硬化危险因素关系的研究

目的:观察储铁水平和动脉粥样硬化(AS)危险因素的关系,探讨铁参与AS发生和发展的可能机制.方法:选取59例AS患者和60例体检健康者,测定机体储存铁水平方面的指标,如血清铁蛋白、血清铁,测定与AS有关的一些指标,如C-反应蛋白、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力等.结果:AS组的血清铁蛋白水平明显高于对照组,为(217.02±136.65)ng/ml对(117.75±47.89)ng/ml.血清铁蛋白水平与舒张压及收缩压呈正相关(γ=0.357,0.344).AS组的C-反应蛋白水平明显高于对照组.结论:AS患者体内有较高的铁储存,血清铁蛋白水平可作为AS的一个监测指标.     

铁储存与动脉粥样硬化危险因素关系的研究

目的观察储铁水平和动脉粥样硬化(AS)危险因素的关系,探讨铁参与AS发生和发展的可能机制.方法选取59例AS患者和60例体检健康者,测定机体储存铁水平方面的指标,如血清铁蛋白、血清铁,测定与AS有关的一些指标,如C-反应蛋白、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力等.结果AS组的血清铁蛋白水平明显高于对照组,为(217.02±136.65)ng/ml对(117.75±47.89)ng/ml.血清铁蛋白水平与舒张压及收缩压呈正相关(r=0.357,0.344).AS组的C-反应蛋白水平明显高于对照组.结论AS患者体内有较高的铁储存,血清铁蛋白水平可作为AS的一个监测指标.     

CD36在动脉粥样硬化中的研究进展

CD36是巨噬细胞表面的一种清道夫受体,是巨噬细胞吸收氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的主要受体.OX-LDL是导致动脉粥样硬化(AS)发生的重要物质.AS斑块中,80%的成分来源于摄取脂质的巨噬细胞和由其转化形成的泡沫细胞.巨噬细胞通过CD36摄取大量的OX-LDL形成泡沫细胞.抑制CD36的表达可能与抗AS有关.本文就CD36的生物学特性、CD36在AS中作用和CD36的表达调节作一综述.     

脑心通对氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖是动脉粥样硬化(AS)形成的关键因素.研究表明,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可以刺激VSMC的增殖,促进AS的发生和发展.应用药物抑制VSMC增殖可以有效地减少AS的发生.     

动脉粥样硬化与循环中——氧化氮的关系

一氧化氮(NO)是一种血管舒张因子,它具有调节血管舒张,抑制血小板(BPC)粘附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能,N()异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展密切相关.血浆中NO活性异常,一方面与AS血管内皮功能障碍内皮NO合成下降或破坏增加有关[1],另一方面也可能与AS时循环中细胞成分如BPC、红细胞(RBC)等自身NO合成障碍及调节异常有关.本文对AS时循环中NO及RBC/BPC的L-精氨酸(L-Arg)/NO系统变化进行综述.     

脑心通对动脉硬化兔血管内皮功能的保护作用探讨

目的探讨脑心通对动脉粥样硬化(AS)的防治作用及其可能机制.方法建立高脂饮食兔AS模型,采用RT-PCR检测腹主动脉LOX-1 mRNA及蛋白的表达.结果脑心通可降低主动脉LOX-1 mRNA的表达,提示脑心通可降低LOX-1的表达水平.结论脑心通具有保护内皮的功能,对AS发生发展起到预防和治疗作用.     

血清脂质、脂质过氧化与动脉粥样硬化

高脂血症是动脉粥样硬化(AS)性疾病易患因素之一,其机制尚在研究中。1952年,Glavind等首先发现在AS斑块中有大量脂质过氧化物(LPO),后又发现AS疾病患者血浆LPO升高,认为AS发生可能与脂质过氧化性损伤有关。     

急性冠脉综合征血清ox-LDL水平及阿托伐他汀的干预作用

氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起着非常重要的作用,AS的发生、发展与低密度脂蛋白(LDL)有关.     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因608C/T多态性与脑出血的关联研究

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)是一种在高密度脂蛋白(HDL)代谢和动脉粥样硬化(AS)发展中的关键酶[1].近年来,国内外学者们从多层次、多角度深入探讨LCAT、的功能,研究显示,LCAT为AS的易感基因之一[2],其多态现象可能与冠心病的发生有关[3-4].AS在卒中发生中也起重要的作用,我们在前期研究发现,LCAT 608C/T多态性可能为中国汉族人群脑梗死的易感因素[5].本研究试通过对LCAT 608C/T多态性与脑出血的关联研究,进一步探讨LCAT多态性与卒中的关系.     

内脏脂肪素与动脉粥样硬化及血管内皮功能相关性的研究

目的:通过测定不同动脉粥样硬化(AS)程度受试者的血浆内脏脂肪素(Visfatin)水平并评估内皮功能状态,探讨血浆Visfatin在AS发生发展及血管内皮功能紊乱中的意义.方法:62例接受冠状动脉造影和颈总动脉、肱动脉超声检测的患者,采用Gensini积分系统和测定颈总动脉内-中膜厚度(IMT)评价AS严重程度后分为对照组、早期AS组、严重AS组.采用超声检测肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评估各组血管内皮功能.同时检测各组血浆Visfatin水平,并将其与颈总动脉IMT、冠状动脉Gensini积分及肱动脉FMD进行相关性分析.结果:①与对照组比较,AS组血浆Visfatin水平显著升高,且严重AS组高于早期AS组(P<0 01);②血浆Visfatin水平与颈总动脉IMT呈正相关(r=0 475;P<0 01);③血浆Visfatin水平与冠状动脉Gensini积分呈正相关(r=0 359;P<0 01); ④血浆Visfatin水平与肱动脉FMD呈负相关(r=-0 488;P<0 01).结论:血浆Visfatin水平与AS的发生和发展密切相关.AS患者血浆Visfatin水平的高低能初步反映血管内皮功能受损的状况和AS的严重程度,提示血浆Visfatin水平可能是一个新的心血管疾病预测因子.     

血小板和炎症在动脉硬化血栓形成中的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以血脂代谢异常、血小板聚集和血栓形成(thrombosis)为基础的慢性炎症性疾病。AS血栓形成多发生在斑块破裂的基础上。血栓形成包括血小板黏附、释放、聚集以及激活启动凝血系统,是很复杂的过程。AS是一种全身性疾病,一处血管床发生AS病变,意味着其他地方的血管也可能已经存在同样的病变;同样,一处血管发生血管事件,意味着其他血管床发生血管事件的危险性增加。血小板和炎症在AS血栓的形成中起重要作     

冠心病二级预防中抗衣原体治疗无益

肺炎衣原体(Cpn)感染可能参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展,但针对肺炎衣原体的抗生素治疗在冠心病的二级预防中是否有效仍是一个悬而未决的问题。目前的研究表明,Cpn可能是AS的启动因素,但并不参与其发生、发展。大规模临床试验并没有得出抗衣原体治疗使冠心病患者获益的结论。     

原发性高血压患者细胞间黏附分子K469E基因多态性与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析.结果 AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍.经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用.结论 ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素.     

血清脂蛋白(a)与动脉粥样硬化斑块、脑梗死面积的关系

国外研究表明,血清脂蛋白(a)[LP(a)]升高与动脉粥样硬化(AS)相关,可能是其独立的危险因素[1].但国内有学者发现在AS病程各阶段血清LP(a)水平差异很大,可能存在AS斑块形成后血清LP(a)水平开始下降的趋势;不同损害程度的脑梗死患者血清LP(a)水平的研究也存在较大分歧.本文旨在探讨LP(a)水平与AS斑块形成的相关性,不同面积脑梗死患者血清LP(a)水平及其临床意义.     

强直性脊柱炎合并多发性骨髓瘤三例报道及文献复习

目的 探讨强直性脊柱炎(AS)合并多发性骨髓瘤(MM)的临床特点及潜在机制.方法 报道3例AS合并MM患者临床资料,结合文献复习对临床特点、潜在机制、诊治要点进行探讨.结果 患者在处于较长时间AS症状静止期后发生MM,表现为持续、剧烈的腰背痛或关节痛,易发生病理性骨折,伴血液、肾脏、神经系统损害等,对非甾体抗炎药不敏感,预后差.结论 长程AS患者病情处于较长时间静止期后症状再次反复,伴有病理性骨折、贫血、反复感染、蛋白尿、红细胞沉降率明显增快、免疫球蛋白异常增高及全身症状等表现时,常规疗效差者,要警惕MM可能.