三七总皂苷对血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究三七总皂苷(TPNS)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞(tASMC)增殖的抑制作用及机制.方法 将SD大鼠tASMC进行体外培养,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测TPNS对PDGF诱导平滑肌细胞增殖的影响,采用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的平滑肌细胞测定细胞内游离钙浓度.结果 PDGF能诱导血管平滑肌细胞增殖(P<0.01),并使细胞内游离钙浓度增高(P<0.01),TPNS能抑制该作用(P<0.01).结论 TPNS可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度的升高来拮抗PDGF诱导的平滑肌细胞增殖.     

萘哌地尔抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖作用机制研究

目的：研究萘哌地尔对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,并对作用机制进行探讨。方法培养大鼠血管平滑肌细胞,并用去甲肾上腺素诱导其进行增殖,用细胞计数法检测和比色法研究萘哌地尔对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;用应荧光法测定细胞内的钙浓度,用实时PCR对相关基因的表达进行检测。结果培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,经鉴定阳性数量达到96%,符合实验标准。各组细胞数差异无统计学意义,且加药前后细胞的形态没有明显变化;与对照组比较,去甲肾上腺素（ NE ）能明显诱导细胞的增殖,吸光度（ OD ）值为（0.55±0.016）,显著高于对照组的（0.42±0.020）,差异有统计学意义（ P〈0.05）;萘哌地尔可抑制细胞的增殖,OD值为（0.30±0.19）,与对照组比较,差异有统计学意义（ P〈0.05）;与对照组比较,NE能显著促进细胞中c-myc和c-fosmRNA的表达,分别为（132.5±8.9）与（670.5±9.6）,显著高于对照组的（81.2±2.6）与（22.8±1.6）,差异有统计学意义（ P〈0.05）;对HRG-1 mRNE的表达具有显著抑制作用;萘哌地尔对NE诱导的c-fosmRNA和c-myc过度表达和HRG-1 mRNA表达的降低具有明显的抑制作用;钙离子浓度与基因表达研究结果一致。结论萘哌地尔可明显的抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能为降低细胞内血钙浓度,调节相关基因的表达。     

人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca~（2＋）]_i的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2＋]i的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i的影响。结果：与对照组相比,吗啡慢性作用48h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高（P〈0.01）;单独加入16μmol.L-1Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖（P〈0.05）;人参皂苷Rb1（16μmol.L-1,32μmol.L-1）对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用（P〈0.05）。单独加入16μmol.L-1Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i显著降低（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48h,能使细胞内[Ca2＋]i明显升高（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入（16μmol.L-1,32μmol.L-1）人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2＋]i升高。     

S-亚硝基谷胱苷肽对内皮素诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察脂溶性一氧化氮（N0）前体药物S-亚硝基谷胱苷肽（GSNO）对内皮素（ET）诱导的SD大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法体外培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞，并用ET诱导增殖，用不同浓度的GSNO干预，采用四唑盐比色试验法、5-溴-2脱氧尿嘧啶（BrdU）酶联免疫吸附试验掺入量测定其对增殖的影响，并以流式细胞技术观察细胞增殖周期的改变。结果ET对VSMC的DNA合成和增殖有显著的促进作用；不同浓度的GSNO干预后，吸光度（A值）和BrdU掺入量与单纯ET诱导对比均明显下降（P〈0．05）；S期及G2／M期细胞百分值明显低于ET组，而G0／G1期的细胞百分值增高（P〈0．05），且随着浓度的增加，抑制作用越显著。结论在一定浓度范围内，GSNO呈剂量依赖性地抑制ET诱导大鼠VSMS增殖。     

羟基红花黄色素A通过影响PCNA表达和MEK-ERK1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的探讨羟基红花黄色素A(HYSA)影响增殖细胞核抗原(PCNA)表达和MEK-ERK1/2信号通路抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠血管平滑肌细胞,用血小板源生长因子(PDGF)诱导其增殖,采用MTT法检测HYSA对平滑肌细胞增殖的抑制作用;采用Western blot和免疫组织化学方法检测HYSA对PCNA表达及对MEK-ERK1/2信号通路的影响。结果HYSA浓度依赖性地抑制PDGF诱导的VSMC增殖,降低PCNA的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化,但不影响JNK和p38MAPK的活性。结论 HYSA通过降低PCNA表达和阻断MEK-ERK1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖。     

布比卡因对大鼠心室肌细胞内钙的影响

目的：运用激光扫描共聚焦显微镜观察不同浓度的布比卡因对KCI诱导的大鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]。）的影响，进而探讨布比卡因心肌抑制作用的可能机制。方法：培养新生SD大鼠心室肌细胞，将培养的心室肌细胞随机分为4组．分别为对照组（C组）、10μmol／L布比卡因组（B2组）、50μmol／L布比卡因组（岛组）、100μmol／L布比卡因组（取组）。各组细胞均用钙荧光指示剂Fluo-3／AM染色，运用激光扫描共聚焦显微镜动态观察单个心室肌细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity．FI）的变化。结果：与对照组比较10μmol／L的布比卡因对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内钙FI变化无明显影响（P〉0.05），50μmol／L和100μmol／L的布比卡因则明显抑制KCl诱导的钙离子跨膜内流（P〈0．05）；抑制程度B2组〉B2组（P〈0．05）。结论：低浓度的布比卡因对KCl诱导的大鼠心室肌细胞内[Ca^2＋]i的变化无明显影响，高浓度则明显抑制钙离子跨膜内流。布比卡因呈浓度依赖性抑制兴奋收缩耦联时心室肌细胞内游离钙离子内流，可能是其心肌抑制作用的原因之一。     

丝裂原活化蛋白激酶参与血小板源生长因子刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖(英文)

选择大鼠主动脉平滑肌细胞作为细胞模型 ,观察丝裂原活化蛋白激酶 ( MAPK)信号通路在血小板源生长因子 ( PDGF)诱导的血管平滑肌细胞( VSMC)增殖中的作用。用 [3 H]Td R参入率作为衡量 VSMC增殖的指标 ,以 Western-印迹方法 ,用磷酸化一抗测 MAPK磷酸化的程度作为衡量 MAPK活性的指标 ,实验结果发现 ,PDGF( 0 .0 2 - 2 0μg·L-1)诱导 VSMC增殖呈剂量依赖性。 PDGF( 2μg· L-1)能持续性激活 MAPK。用 PD980 59( 1 0 -1 0 0 mol· L-1)预处理 1 5min后 ,MAPK活性较对照组均有明显差别 ( P<0 .0 5) .MAPK反义寡核苷酸能明显抑制 PDGF诱导的 MAPK的激活 ,并明显抑制 VSMC[3 H]Td R参入。上述结果表明 ,MAPK参与 PDGF促细胞增殖的信号途经 ,它的持续性激活与细胞增殖有关 ,针对 p42 /p44MAPK设计的反义寡核苷酸类能有效抑制 PDGF诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

丝裂原活化蛋白激酶参与血小板源生长因子刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖(英文)

选择大鼠主动脉平滑肌细胞作为细胞模型 ,观察丝裂原活化蛋白激酶 ( MAPK)信号通路在血小板源生长因子 ( PDGF)诱导的血管平滑肌细胞( VSMC)增殖中的作用。用 [3 H]Td R参入率作为衡量 VSMC增殖的指标 ,以 Western-印迹方法 ,用磷酸化一抗测 MAPK磷酸化的程度作为衡量 MAPK活性的指标 ,实验结果发现 ,PDGF( 0 .0 2 - 2 0μg·L-1)诱导 VSMC增殖呈剂量依赖性。 PDGF( 2μg· L-1)能持续性激活 MAPK。用 PD980 59( 1 0 -1 0 0 mol· L-1)预处理 1 5min后 ,MAPK活性较对照组均有明显差别 ( P<0 .0 5) .MAPK反义寡核苷酸能明显抑制 PDGF诱导的 MAPK的激活 ,并明显抑制 VSMC[3 H]Td R参入。上述结果表明 ,MAPK参与 PDGF促细胞增殖的信号途经 ,它的持续性激活与细胞增殖有关 ,针对 p42 /p44MAPK设计的反义寡核苷酸类能有效抑制 PDGF诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

丝裂素活化的蛋白激酶反义寡脱氧核苷酸防治血管内膜增殖

目的：探讨Ca^2 -钙调蛋白依赖性蛋白激酶（丝裂素活化的蛋白激酶）（CCDPK）在生长因子诱导体外培养大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用及反义CCDPK寡脱氧核苷酸（ODN）对球囊损伤后大白鼠血管内膜增生的抑制作用。方法：利用脂质体转染17－mer CCDPK反义ODN进入培养的血管平滑肌细胞以抑制CCDPK活性,设正义及随机ODN作对照。用蛋白质印迹法测定CCDPK表达。[^3H]胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞DNA合成。用2F球囊导管造成大白鼠颈动脉再狭窄模型,利用多聚胶F127－ODN系统由血管外膜部位给药。于损伤后2周取样,固定及HE染色观察内膜增生情况。FITC标记的ODN观察体内外给药方法的分布及吸收情况。结果：CCDPK反义ODN能明显抑制PDGF及ET诱导的CCDPK蛋白表达及[^3H]胸腺嘧啶核苷酸掺入。在大鼠颈动脉再狭窄模型,能明显抑制血管内膜增生。结论：CCDPK介导了PDGF及ET诱导的血管平滑肌细胞增殖。针对p42-和p44-CCDPK起始部位设计的17－mer反义ODN能有效抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增殖及球囊损伤大鼠血管内膜增生。     

灯盏花素与反义凝血酶受体寡核苷酸对凝血酶诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究灯盏花素与反义凝血酶受体寡核苷酸(thrombin receptor oligo-deoxy-nucleotides,TR ODNs)对凝血酶(thrombin,IIα)诱导的SD大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响及其作用机制。方法:选用贴块法培养的第4~6代SD大鼠主动脉中层平滑肌细胞,分别给予反义TR ODNs和不同浓度的灯盏花素(0.5、5.0和50.0μg/ml)处理后,采用3H-TdR掺入法观察灯盏花素和反义TR ODNs对凝血酶(10 U/ml)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响效应;通过RT-PCR检测凝血酶受体基因表达强度来观察灯盏花素和反义TR ODNs从凝血酶受体基因水平对大鼠主动脉平滑肌细胞凝血酶受体DNA转录的影响。结果:与对照组相比,灯盏花素和反义TR ODNs抑制了凝血酶诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖,且两者对平滑肌细胞增殖的抑制效应没有明显差异。灯盏花素和反义TR ODNs显著抑制了大鼠主动脉平滑肌细胞凝血酶受体mRNA的表达,且两者对大鼠主动脉平滑肌细胞凝血酶受体基因阻断作用无明显差别。结论:灯盏花素和反义TR ODNs显著抑制了凝血酶诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖。其作用机制可能为阻断了大鼠主动脉平滑肌细胞凝血酶受体基因的表达。     

匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞质游离钙浓度及其分泌的NO IL-6的影响

目的观察匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)胞质游离钙浓度及其分泌的一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法,测定AM内钙浓度及其生成的NO和IL-6含量。结果①慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞内钙浓度、NO和IL-6均较对照组胞内钙浓度、NO和IL-6增高(P<0.01);②脂多糖(LPS)刺激以后,胞内游离钙浓度、NO和IL-6均较刺激前增高(P<0.01);③先加匹那地尔孵育AM再加入LPS,胞质内游离钙浓度、NO和IL-6较仅加LPS时减少(P<0.01)。结论匹那地尔可抑制LPS引起的[Ca2+]i增加,对LPS刺激的NO和IL-6升高也有抑制作用;匹那地尔可调节AM激活,抑制NO和IL-6分泌。     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对大鼠主动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响

目的研究马尾松花粉多糖PPM60．A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖,SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A,氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A,酯化度为1．28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞,测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2＋]i和细胞增殖的影响。结果PPM60．A和SPPM60-A均可以降低[Ca2＋]i,抑制高K＋和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高,降低高K＋引起的钙离子水平上升,对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60．A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60．A及SPPM60．A均能抑制细胞外Ca2＋内流,抑制血管平滑肌细胞增殖。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的保护作用

目的研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组。Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P<0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P<0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P<0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNAladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P<0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehi-cle:(137±9)%,P<0.05]。与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展。     

马齿苋总黄酮对血小板源性生长因子致家兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：研究马齿苋总黄酮（Portulaca totalflavone,PTF）对血小板源性生长因子-BB型（PDGF-BB）致血管平滑肌细胞（Vascularsmoothmuscle cell,VSMC）增殖的影响并探讨其机制。方法：采用组织贴壁法培养家兔胸主动脉血管平滑肌细胞,细胞计数法观察PTF（8、24、72mg/L）对PDGF-BB所致的VSMC增殖作用的影响;氚-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入方法测定VSMC DNA的合成;流式细胞仪分析增殖细胞周期,荧光分光光度计测定VSMC内[Ca2＋]i。结果：PTF以浓度依赖方式抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、DNA合成,血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少（P〈0.01）;能抑制高K＋诱导的VSMC内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：PTF可明显抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖,其作用机制可能与其降低VSMC内高钙浓度[Ca2＋]i有关。     

氟比洛芬酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2和前列环素I2水平的影响

目的探讨非选择性环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素12（Pcll2）水平的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞2h／再灌注24h动物模型。24只舍SD大鼠随机分成4组,每组6只：假手术组、生理盐水对照组、氟比洛芬酯6和12nlg·lcgll组。于插入线栓前10min分别给予2mL生理盐水、氟比洛芬酯6和12mg·kg^-1。大脑中动脉闭塞2I∥再灌注24h后采集大鼠血浆标本,放射免疫法检测血浆TXA2的代谢产物血栓素B2（ax~h）和PGl2的代谢产物6一酮一前列腺素1。（6-keto-PGF1a）浓度。结果大脑中动脉闭塞2l∥再灌注24h后对照组与假手术组相比,TX赐浓度显著增加[（1038．12-t-110．02）ng·L0V8（341．29±47．98）ng·L～,P〈0．01],6-keto-PC_．F1。显著减少[（539．79±45．07）ng·L-1VS（1268．24±131．01）ng·L_。,P〈O．01]。氟比洛芬酯6及12mg·kg^-1组与对照组相比能显著降低血浆’ⅨB2浓度[（605．534-45．27）、（495．46±66．03）rIg·L～,P〈0．01],增加血浆6-keto-I~,F1。浓度[（839．34±60．22）、（963．08±82．86）ng·L～,P〈0．01]。氟比洛芬酯12IIlg·kg^-l比6nag·kgll效果更为显著。结论氟比洛芬酯能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆TXA2和PGl2的变化。     

照山白醇提物对大鼠缺血心肌的保护作用

目的:研究照山白醇提物对异丙肾上腺素( ISO)致大鼠心肌缺血模型的作用.方法:采用大鼠皮下注射ISO造成心肌缺血模型,抽取暴露腹腔大鼠的腹主动脉血,取得其血清进行检测.采用试剂盒方法,测定血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,及血清中钙、镁、钾、钠的浓度.结果:照山白醇提物可有效抑制心肌缺血大鼠模型血清CK(P ＜0.001)、CK-MB(P ＜0.001)和LDH(P ＜0.001)活性的升高,及血清中钙(P＜0.001)、镁(P＜0.05)、钾(P＜0.05)、钠(P＜0.001)等离子浓度的改变,均具有统计学意义.结论:照山白醇提物可以改变大鼠缺血心肌的理化参数,具有较明显的保护作用.     

褐藻多糖硫酸酯精提物对慢性肾衰模型大鼠的保护作用研究

目的:研究褐藻多糖硫酸酯精提物(RFSE)对慢性肾衰模型大鼠的保护作用。方法:70只大鼠随机分为正常对照(1%羧甲基纤维素钠)、模型(1%羧甲基纤维素钠)、地塞米松(0.1mg.kg-1)、褐藻多糖硫酸酯(FS,100mg.kg-1)和RFSE高、中、低剂量(100、50、25mg.kg-1)组。灌胃365mg.kg-1腺嘌呤(每天1次,连续20d)以复制慢性肾衰模型。模型复制成功后,除正常对照组外,各组均灌胃给药,每天2次,连续25d,末次给药后测定24h尿量、尿蛋白、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、Ca2+和P3+,并行肾脏组织形态学观察。结果:高、中、低剂量RFSE均能减少模型大鼠24h尿量、尿蛋白的排泄,降低血清Scr、BUN和P3+的水平(P<0.01或P<0.05);高、中剂量RFSE还可减轻肾衰模型大鼠的肾脏病理改变(P<0.01)。结论:RFSE对腺嘌呤所致的大鼠慢性肾衰有明显的保护作用。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

苯扎贝特对肥胖和2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护的实验性研究

目的观察苯扎贝特干预前后肥胖和2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛分泌功能的变化以及胰岛β细胞的凋亡情况。方法75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（NC,n=10）,高脂饮食组（HF,n=65）喂养8周建立的肥胖模型再随机分为肥胖组和糖尿病组,2型糖尿病造模成功后,将上述两组再随机各分两组。分别为：单纯肥胖组（OB）,肥胖＋苯扎贝特（OB＋BZ）,糖尿病组（DM）和糖尿病＋苯扎贝特组（DM＋BZ）,与NC组一同进入药物干预,测定药物干预前后FBG、TG、TC、FINs等指标,干预12周后处死大鼠,HE染色观察胰腺组织并采用TUNEL法计数凋亡胰岛β细胞。结果（1）肥胖组和糖尿病组大鼠合并高TG、TC血症,经苯扎贝特干预后血TG、TC明显下降（P〈0．01）,OB＋BZ组FINs水平较干预前明显降低（P〈0．01）,DM＋BZ组FBG获得改善,FINs水平得到恢复（P〈0．05）。（2）OB、DM组均出现胰岛β细胞凋亡,DM组凋亡趋势更为显著,苯扎贝特干预后OB＋BZ组较OB组、DM＋BZ组较DM组均有明显改善（P〈0．05）。结论肥胖和2型糖尿病大鼠多合并脂代谢紊乱并造成胰岛β细胞凋亡,苯扎贝特控制高脂血症可改善胰岛β细胞分泌功能和减少胰岛素抵抗,对胰岛β细胞脂性凋亡具有一定的保护作用,改善糖代谢。