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相似文献
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1.
高频正弦波振动对失重性肌萎缩的对抗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨高频正弦波振动对模拟失重条件下大鼠比目鱼肌萎缩的对抗作用。方法 将SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照 (CON)、模拟失重 (SUS)、模拟失重 +高频振动 (SUS +HFV) 3组。 7d后 ,取大鼠比目鱼肌(SOL)称其湿重 ,计算其湿重体重比。采用组织酶化学染色及计算机图象分析技术对大鼠比目鱼肌I、II型肌纤维比例、横截面积 (CSA)进行定量分析。结果 与CON组对比 ,SUS组比目鱼肌湿重体重比、横截面积明显减小 ,同时I型纤维比例减少而II型纤维比例增加 (P <0 .0 5 )。SUS +HFV组比目鱼肌湿重体重比、横截面积及I、II型纤维的构成比与CON组对比均无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 高频正弦波振动能有效地对抗模拟失重引起的大鼠比目鱼肌萎缩  相似文献   

2.
目的探讨冬虫夏草(CS)对制动大鼠肌肉萎缩的对抗作用。方法对大鼠实施后肢制动或同时加用CS干预,检测比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)的表达,观察其形态与梭外肌纤维构成比的变化。结果①制动14d后,SOL与体重的比值及其Ⅰ型肌纤维所占比率呈下降趋势,Ⅱ型肌纤维所占比率明显增加,梭内肌纤维MHC的表达有所增强;②制动加CS组与制动组相比,SOL湿重体重比、肌纤维横截面积和Ⅰ型肌纤维的构成比明显上升,Ⅱ型肌纤维的构成比明显下降,梭内肌纤维MHC的表达无明显变化。结论 CS对大鼠废用性肌萎缩具有对抗作用。  相似文献   

3.
目的 观察在吊尾的不同时期 (3、7、14d)及吊尾加慢性低频电刺激 (CLFS) 14d后比目鱼肌肌梭的传入放电有何改变。方法 采用电生理技术 ,在大鼠脊髓背根分离神经细束 ,记录吊尾不同时期比目鱼肌在动静式(ramp and hold)牵拉过程中肌梭的传入放电 ,以及吊尾加CLFS 14d后肌梭传入放电的变化。结果 ①模拟失重14d后 ,比目鱼肌发生明显的萎缩 ,比目鱼肌湿重体重比由吊尾前的 38.8(mg·10 0 g- 1 )降低到 2 3.1,而吊尾加CLFS 14d后比目鱼肌湿重体重比仅下降到 32 .5 ,表明CLFS可有效的防止模拟失重所造成的肌萎缩。②模拟失重 14d后 ,比目鱼肌肌梭的传入放电比正常对照组明显减少 ,而吊尾加CLFS 14d后 ,肌梭传入放电的各项指标均有不同程度的升高 ,与单纯吊尾组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 本研究结果提示模拟失重可引起肌肉萎缩及肌梭的传入放电减少 ,而慢性低频电刺激可以部分地对抗这些变化。  相似文献   

4.
目的探讨控制通气(CMV)对大鼠膈肌组织形态学的影响,以阐明机械通气膈肌功能异常的机制。方法观察18h和24hCMV后大鼠膈肌超微结构及HE染色的结构改变,并检测膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型和肌纤维横截面积(CSA)。结果 24hCMV组膈肌纤维损伤密度远高于对照组(P<0.01),肌纤维形状不规则、肌纤维萎缩及结构松散,18hCMV组仅轻度改变;24hCMV组膈肌MHCfast比率升高,MHCslow比率有下降趋势但无统计学差异;MHCfast和MHCslow肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow蛋白表达均降低(P均<0.05);18hCMV组两种肌纤维的阳性比率、肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow的蛋白表达均无改变。24hCMV组肌纤维的损伤密度与MHCfast阳性比率呈正相关(P<0.05)。结论短期CMV可造成膈肌损伤、肌纤维萎缩,以及慢肌向快肌的移行改变。CMV所造成的肌肉损伤与适应性改变可能相关联。  相似文献   

5.
目的 分析PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱(SCH)所诱发的肌梭传入对WDR神经元C-反应的影响。结果 静脉注射SCH可兴奋大多数PAG神经元的自发放电活动,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论 PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用;阿片肽类物质及γ-氨基丁酸能神经元参与了PAG在肌梭传入镇痛中的作用。  相似文献   

6.
中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 分析 PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法 以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C-反应 )为痛指标 ,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法 ,观察静脉注射琥珀胆碱 (SCH)所诱发的肌梭传入对 WDR神经元 C-反应的影响。结果 静脉注射 SCH可兴奋大多数 PAG神经元的自发放电活动 ,而对WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论  PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用 ;阿片肽类物质及 γ-氨基丁酸能神经元参与了 PAG在肌梭传入镇痛中的作用  相似文献   

7.
目的 分析顶盖前区前核 (APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法 采用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C 反应 )为痛反应指标 ,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱 (SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C 反应的影响。结果 静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元 ,而对WDR神经元C 反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧APtN后 ,静脉注射SCh对WDR神经元C 反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 41 .2 6%降至 1 9.99%。结论 APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用  相似文献   

8.
目的 探讨延髓头端腹内侧区 (rostralventromedialmedulla ,RVM)甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用。方法 采用辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射 ,同步记录RVM细胞放电和甩尾反射的方法 ,观察琥珀胆碱 (succinyl choline,SCh)诱发的肌梭传入活动对甩尾相关细胞放电和甩尾反射的影响。结果 ①RVM内的细胞依据其放电活动与甩尾反射的关系可区分为三类 ,即 :在甩尾动作发生前 4 0 0ms左右放电骤停的off cell,在甩尾动作发生前 2 0 0~6 0 0ms放电骤增的on cell,以及与甩尾反射没有关系的N cell。②股动脉注射SCh引起的肌梭传入活动可使绝大多数的off cell发生兴奋 ,表现为放电频率增加 ,“撤”反应延迟出现或不出现 ;可使绝大多数on cell发生抑制 ,表现为放电频率减小 ,“给”反应延迟出现 ;同时使甩尾的潜伏期明显延长。③肌肉注射布比卡因破坏肌梭后 ,股动脉注射相同剂量的SCh ,对off cell的兴奋作用较未注射组明显降低 (P <0 .0 1)。结论 SCh诱发的肌梭传入可使RVM内off cell兴奋 ,on cell抑制 ,提示RVM在肌梭传入镇痛中起着重要作用  相似文献   

9.
目的探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌酪氨酸激酶受体-C(tyrosine kinase receptor-C,TrkC)表达的影响。方法设立实验组与同步对照组,实验组大鼠佩戴功能矫治器,根据佩带周期分为实验3、7、14、21d组与正常同步对照组。采用免疫组织化学染色法及聚合酶链反应(PCR)检测大鼠咬肌TrkC及其mRNA的表达。结果与对照组相比,实验3、7d组,咬肌纤维TrkC免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化,而实验14、21d组TrkC免疫阳性染色明显强于同步对照组,TrkC基因表达亦明显高于对照组。结论功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌TrkC的表达发生改变,提示其参与了下颌前伸过程中咬肌适应性的改建活动。  相似文献   

10.
本文采用同位素活体参入的方法,观察了饲克山病病区粮组和加硒粮组大鼠肝~3H—亮氨酸参入比放射性的变化,同时测定了肝硒含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性和TBA值。发现病区组大鼠肝线粒体参入率,谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝硒含量明显降低,而TBA值却显著升高。此改变提示,病区组大鼠肝抗过氧化能力低下,脂质过氧化物及其代谢产物堆积,导致线粒体蛋白质合成障碍,这可能是内环境缺硒时动物组织细胞呼吸酶活性降低,能量代谢障碍的重要原因之一。  相似文献   

11.
Musclesizeisdeterminedbythebalancebe tweentheratesofproteinsynthesisanddegradation .Acceleratedproteindegradationisanimportantfac torcontributingtothelossofmuscleweightinvari ousphysiologicalandpathologicalconditions .Antigravityslow twitchmusclessuchastheso leusarepreferentiallyatrophiedduringmicrogravityexperiments.Studiesbothinvivoandinvitrohaveprovidedstrongevidencethatincreased proteinbreakdownismainlyresponsibleforthesoleusmus clewastingofnon weighting bearinganimals[1] ,al thoughthereis…  相似文献   

12.
目的 探讨增加固定修复基牙强度、较少磨除基牙组织的洞型设计。方法 收集完整的离体上下颌第一、二磨牙 1 80颗 ,分为 9组 ,每组 2 0颗。Ⅰ组为对照组 (完整牙 ) ,Ⅱ~Ⅸ组分别制备具有临床代表意义的洞型。常规充填后 ,分别进行抗折负荷测试。结果 抗折负荷邻颈洞型较邻颈牙合浅洞型大 2 4 2 % ,邻颈、牙合洞型较邻颈牙合深洞型大 5 0 8% ,邻面洞型较邻牙合浅洞型大 9 8% ,邻、牙合洞型较邻牙合深洞型大 2 1 % ,邻牙合深洞型较邻颈牙合深洞型大 2 4 9%。结论 对基牙邻面龋坏 ,特别是邻面颈部龋坏 ,争取就自然洞型完成充填 ,能显著增加其抗折强度 ;必须经牙合面行根管治疗时 ,邻牙合面分开洞型 ,能明显增加抗折负荷。  相似文献   

13.
目的 探讨慢性肾小球疾病患者尿液Ⅳ型胶原 (Ⅳ C)的变化及其临床意义。方法 应用ELISA法测定了 5 6例慢性肾小球疾病 (CGD)患者及 1 2例正常对照 (NC)、1 0例肝硬化(NGD)患者的尿液Ⅳ C。结果 ①肾功正常的PGD患者尿液Ⅳ C高于NC ,但无统计学意义[(7.3± 6 .7) μg/Lvs(5 .7± 2 .3) μg/L ,P >0 0 5 ] ;②非肾病 (肝硬化 )患者尿液中未检出Ⅳ C ;③慢性肾功能衰竭患者尿液Ⅳ C显著高于正常对照及CGD肾功能正常患者 [(4 1 .6± 32 .9) μg/Lvs(5 .7± 2 .3) μg/L ,(1 5 .7± 1 0 .2 ) μg/L ,P <0 0 0 1 ]。 结论 ①尿液Ⅳ C为慢性肾小球疾病的较为特异的标志物 ;②尿液Ⅳ C的变化更能反映慢性肾小球疾病的发展预后。  相似文献   

14.
目的 观察兔颈动脉内支架置入后细胞凋亡的动态变化 ,探讨细胞凋亡在再狭窄形成中的作用。方法 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)及透射电镜 ,检测兔颈动脉内支架置入后 7、1 4、30、90d的细胞凋亡。结果 支架术后 7、1 4d未观察到平滑肌细胞凋亡 ,术后 30d在新生内膜中观察到明显的细胞凋亡 ,90d时单位面积内凋亡细胞数显著高于 30d〔(4 .5 0± 1 .2 9)vs (1 3.5 0± 1 .91 )个 /0 .1mm2 ,P <0 .0 0 1〕。透射电镜下凋亡细胞表现为胞浆浓缩 ,染色质浓缩成团 ,边聚于核膜形成新月体。结论 细胞凋亡是支架置入后再狭窄形成中一个重要的病理学特征 ,在后期明显增多 ,调节着新生内膜中平滑肌细胞的数量。  相似文献   

15.
目的 克山病 (KSD)和大骨节病 (KBD)两病病因至今尚未明了 ,特调查病区粮食真菌及其毒素在两病病因中的作用。方法 用病例对照研究结合实验病理学验证以探索粮食内可疑致病真菌及其相关毒素质量与两病发病的关系。结果 ① 40 2份小麦内培养出的优势菌为链格孢霉 ,其检出率与两病发病之间未见统计学联系 ,未培养出镰刀菌 ;② 2 4份小麦和 2 3份小麦面粉样品内未检出 1 1种镰刀菌毒素中的任一毒素 ,1 4 3份小麦、玉米样品内未检出AOH、AME和ZEN ;③化学纯品T 2毒素 (1 0 0 μg·kg- 1BW·d)致雏鸡KBD模型实验和链格孢霉培养粮 (含AOH 6 5 1 9μg/ g饲料 )致雏鸡KSD、KBD模型实验 ,均未见动物心肌损害和软骨损害等 ;④T 2毒素和MON实验组内 ,检出小型猪关节软骨OC—Ⅲ型损害 ,后一结果对KBD病因研究的参考价值需待更多工作之后才好判定。结论 病例对照研究和实验病理学综合结果不支持两病病因镰刀菌毒素中毒说和链格孢霉毒素中毒说。建议多家协作 ,重复粮食真菌及其毒素的检测 ,以便对两病真菌毒素病因说作出最终评价。  相似文献   

16.
目的 构建用于防治单纯疱疹的核酸疫苗并观察其免疫效果。方法 用PCR反应 ,从HSV 1F株基因组DNA中扩增出 gD蛋白的全部编码序列 ,将其插入 pcDNA 3 1 (+)的PCMV下游 ,构建HSVgD核酸疫苗 ,并用酶切分析和测序鉴定 ;通过中和试验、ELISA方法和攻击试验检测用 pLy D三次肌肉接种小鼠的免疫效果。结果 经鉴定证实了HSV gD核酸疫苗 pLy D的构建 ;实验小鼠产生了对HSV 1特异性的抗体 (抗体滴度 :ELISA法 1∶2 0 3,中和试验法 1∶37) ,并经受了HSV 1病毒的攻击 (存活率 :70 % )。结论 成功构建出了HSV gD核酸疫苗pLy D ,用其接种小鼠可以诱导产生特异性免疫反应 ,并具有良好的保护作用。  相似文献   

17.
目的 观察正常人及冠心病陈旧性心肌梗塞 (OMI)患者血小板膜流动性 (PMF)及辛伐他汀干预的临床意义。方法 对 30例正常人及 30例OMI患者 ,分离血小板 ,用荧光分光光度计测定荧光偏振度P′及计算出微粘度 η ,以确定PMF的变化 ,同时测定血浆胆固醇 (Tch)的变化 ,对 30例OMI患者在服用辛伐他汀 6周后再次检测P′和 η及血浆Tch水平 ,并进行比较。结果 ①OMI组比正常组PMF显著降低。②用辛伐他汀干预后 ,PMF得到改善。③OMI伴有高胆固醇血症组的PMF低于不伴有高胆固醇血症组。结论 ①OMI患者PMF降低 ,血小板结构可能发生损伤。②降脂药物可能对血小板膜具有保护和修复作用。  相似文献   

18.
大鼠比目鱼肌肌梭内神经末梢的快速银染方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的建立快速稳定的肌梭内神经末梢的银染方法。方法分离出单一肌梭,对吕荣等人的运动终板及神经末梢的快速银染方法做了适当的改良,用于肌梭内神经末梢的染色。结果肌梭赤道部与两极部神经末梢呈棕黑色,清晰可见,梭内肌纤维染为棕黄色。结论改良的肌梭内神经末梢的快速银染方法,操作简单,神经末梢显示清晰。  相似文献   

19.
目的 对比研究哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵 (Na+ ,K+ ATP酶 )α亚单位基因表达的影响 ,探讨内源性哇巴因 (EO)的生物学效应以及洋地黄类药物药理作用的分子机制。方法 长期给予大鼠注射小剂量哇巴因 (2 0 μg·kg- 1·d- 1)与地高辛 (32 μg·kg- 1·d- 1) ,动态观察大鼠血压变化 ;分别应用分子生物学RT PCR及免疫组织化学技术 ,研究各组大鼠肾脏皮质钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 哇巴因与地高辛对大鼠血压的影响存在着明显差别 ,长期给予大鼠注射小剂量哇巴因可使大鼠血压升高 ,而地高辛对大鼠血压无影响。但哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位基因表达的影响是相同的 ,在mRNA水平均可使α1亚单位表达增强 ,α2与α3亚单位表达无改变 ;而在蛋白水平α1亚单位表达减弱 ,α3亚单位表达增强 ,α2亚单位表达无改变。结论 哇巴因在高血压发病中可能起着重要作用 ;哇巴因与地高辛可导致相同的肾脏皮质钠泵基因表达改变 ,提示这种表达的改变在哇巴因导致血压升高的过程中可能并不起着关键性作用。  相似文献   

20.
目的 观察白川胶囊的急慢性降压作用。方法 以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压 :①测量自发性高血压大鼠 (SHR)多次灌胃白川胶囊的血压变化 ,观察其慢性降压作用 ;②测量肾性高血压大鼠 1次灌胃白川胶囊后 1、2、4、6、8h的血压值 ,观察其急性降压作用。结果 ①连续 2 0d灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低SHR的血压 ,白川胶囊 0 1 5 g/kg也有一定降压作用 ;② 1次性灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低肾性高血压大鼠血压 ,白川胶囊0 1 5 g/kg也有降压作用。结论 白川胶囊有明显的急慢性降压作用。  相似文献   

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