SARS患者死因的病理机制探讨--急性肺损伤与继发感染

目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者的临床病理特点,探讨SARS死亡原因的病理生理机制。方法以4例SARS患者的尸检肺组织、经皮或经支纤镜肺活检标本为观察对象,组织病理切片经常规HE染色,免疫组化,并与临床表现进行联系。结果2例发病早期患者肺组织病理切片可见Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺泡壁明显增宽,血管充血水肿,纤维母细胞增生,肺泡腔见纤维素及红细胞渗出,单个核细胞浸润,透明膜形成。另2例病程较长的死亡病例可见肺组织内大量曲霉菌菌丝,血管内见真菌栓,血管壁破坏。免疫组织化学染色：B细胞的CD20 在肺组织中的表达为阴性;T细胞的CD45RO^ 表达阳性增加;吞噬细胞的CD68^ 阳性表达显著增加。结论SARS发病早期肺部主要表现为急性肺损伤,其发生机制可能与超敏反应有关,也是SARS患者早期死亡的主要原因,与免疫抑制有关的继发严重霉菌感染是晚期病人的重要死因。     

浅谈急性传染性非典型肺炎病理学及发病机制

严重急性呼吸综合征(severe actue respiratory syndrome,SARS),我国暂命名为急性传染性非典型肺炎(acute inffectionus atypieal pneumonia,AIAP),简称非典型肺炎(AP)是近几个月流行全球30余个国家和地区的一种急性传染病,该病来势凶险,传染性极强,是目前国际医学界研究的焦点,本文作者根据4例系统尸体解剖和2例会诊资料对SARS的病理学特点及其发病机制作简要概述.本研究发现SARS的病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤,全身小静脉炎,全身中毒性改变和继发感染4个方面.肺部病变主要包括肺水肿、肺泡上皮增生、融合、脱落、凋亡呈脱屑性肺炎变化,局灶性出血坏死,局灶性肾小球状机化性肺炎,大量肺透明膜形成,肺泡上皮内可见病毒包涵体及病毒性颗粒;免疫器官损伤,脾脏淋巴组织大片状坏死,淋巴结灶性坏死;全身小静脉炎;全身多器官内小静脉周围及血管壁水肿,灶性纤维素样坏死,单核细胞及淋巴细胞浸润,部分小静脉内有血栓形成;全身中毒性变化和继发感染;全身多器官实质细胞变性坏死和继发霉菌感染.肺和免疫器官是SARS病毒攻击的主要靶器官.SARS的发病机制不清,可能与SARS病毒进入机体后通过两种方式影响宿主有关:①SARS病毒进入靶细胞诱导细胞凋亡;②SARS诱导机体的免疫反应,引起组织和器官的病变.     

6 例SARS病理学及病原学观察

目的：探讨SARS病理学特点及病原学与临床的关系。方法：应用透射电镜、光镜、组织化学和免疫学方法对2例1—2周病程早期的SARS死亡尸检病例和4例3—5周病程中晚期的SARS死亡病例进行观察研究。结果：电镜下冠状病毒样颗粒大小为60—220nm，呈多态性，还可见到衣原体样颗粒和疑似支原体样颗粒。SARS早期肺部病理改变为急性弥漫性肺泡损伤，肺水肿，广泛肺透明膜形成，脱屑性肺泡炎及小血管病变。SARS中晚期肺部病理改变以肺泡间质纤维增生和肺泡早期纤维化等机化性肺炎的表现为主要特征，同时有弥漫性肺泡损伤和脱屑性肺泡炎。结论：不同病程的SARS有不同的病理学特征。     

SARS患者尸检肺组织的免疫组织化学观察

目的 通过对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺组织病变的免疫组织化学研究,结合组织学观察,探讨SARS肺部病变的特点及发病机制。方法 以常规HE染色组织学观察结合CD8、CD20、CD34、LCA、CD56、CD68及AEl／AE3等单克隆抗体免疫组织化学染色,分别观察淋巴细胞、巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管等在肺病变中的数目及分布特点,观察肺组织内血管变化、肺泡上皮增生以及机化和纤维化改变,从而分析SARS肺病变的特点。结果 从病变早期至早期纤维化,SARS肺组织中毛细血管数目增多,血管分布符合肺泡壁结构轮廓;炎细胞反应表现为淋巴细胞数目下降而巨噬细胞数目显著增多;Ⅱ型肺泡上皮显著增生;在晚期纤维化及实变的肺组织中,血管数目减少,管腔增大,分布分散,失去肺泡壁的结构轮廓。结论 SARS肺部病变具有血管反应、渗出、增生及纤维化等特点,其中巨噬细胞渗出可能在发病过程中起关键作用。     

传染性非典型肺炎的临床治疗初探

传染性非典型肺炎又称严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),是由SARS相关冠状病毒(SARS-associated coronavirus,SARS-CoV)引起,以肺部病变为主,以近距离飞沫为主要传播途径,以发热、干咳或痰少、气促、呼吸困难甚至呼吸衰竭为主要临床特征,发病急骤、进展迅速、传染性较强的呼吸系统传染病;部分病例病情凶险,若不积极治疗死亡率较高;SARS主要死因是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).     

3例SARS患者肺组织病理学观察及核转录因子-κB的表达

为观察严重急性呼吸综合征 (SARS)患者肺损伤的病理学特点及核转录因子 κB(NF κB)在肺组织中的表达 ,探讨急性肺损伤时NF κB的活化及其与肺损伤的关系 ,对 3例SARS死亡病例进行尸体解剖 ,HE染色观察肺组织的病理改变 ;采用免疫组织化学SP法检测肺组织NF κBp65活性。结果 :肺部病变主要表现为弥散性肺间质炎症及肺泡损伤 ,肺泡上皮细胞凋亡脱落及肺透明膜形成 ,肺间隔明显增宽 ,以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。 3例肺组织NF κBp65检测均为阳性 ,阳性信号表达于肺泡上皮细胞、巨噬细胞及淋巴细胞的胞质及胞核内。结果提示 :SARS患者的肺组织表现为急性肺损伤 ,NF κB在SARS患者肺组织的损伤中起重要的作用     

一起SARS暴发传播链的调查分析

目的 分析SARS暴发案例的传播特点,评价SARS在发病前后的传染性。方法 以一起主要发生在北京的SARS暴发为研究对象,采用回顾性调查的方法,用统一的调查表,以现场调查和电话调查相结合的方式对275例接触者进行线索追踪和个案调查。用传播链示意图分析传播关系,用接触史分析图分析传染性。结果 本起SARS暴发传播链中的接触者275人,发病41例(不包括先证者),死亡5例,罹患率14．9％,病死率12．2％。其中家族病例19例(占46．3％),单位聚集病例13例(占31．7％)、社区病例8例(占19．5％),私人诊所医生1例(占2．4％)。其传播过程可用传播链清晰地描述。41例病例均与前代病例的症状期有密切接触史;仅与前代病人潜伏期接触的114人无一人发病;未发现无症状的密切接触者有传染性。无防护地照顾护理病人最危险,其次是一起居住、看望病人和给SARS病人看病。本案例的潜伏期为1～10d,中位数为3d。结论 全部SARS病人在发病前均与其前代病例症状期有过密切接触;传染性的强弱与SARS病人与密切接触者的接触方式有关;未观察到SARS病人潜伏期有传染性。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞功能的研究进展

 肺泡Ⅱ-型上皮细胞(alveolar epithelial type Ⅱ cell,AT2)是构成哺乳类动物肺泡上皮的主要细胞之一,是合成和分泌肺泡表面活性物质的主要细胞。近年来研究发现其合成和分泌功能受多种体液及环境因素的影响和调控,并涉及多种相关基因、蛋白及信号通路。AT2具有增殖、分化及修复功能,其异常转分化可能与肺纤维化及肿瘤发生有关。AT2在维持肺泡内液体平衡中发挥重要作用,并受多种体液与炎症因子调控,可能参与肺损伤和肺水肿的病理过程。AT2参与固有免疫及免疫调节机制,可向T细胞呈递抗原并调节T细胞的分化。对肺泡Ⅱ 型上皮细胞功能的研究有助于理解肺泡生理功能和多种肺部疾病的发病和病理过程,对其功能调节机制的研究在多种肺部疾病的防治中有临床应用前景。     

高氧平衡盐溶液对SARS患者治疗作用

SARS是一种烈性传染性疾病,临床特点为发热、干咳、白细胞和淋巴细胞计数减少、肺部病理检查结果为炎症改变,表现为肺部弥漫性肺泡损害,支气管上皮基底膜及肺泡壁透明样变,间质纤维化,并且随着疾病的进展逐渐出现呼吸困难等症状,因此早期氧疗是十分重要的.     

严重急性呼吸综合征的肺部病变

目的：探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺部病变的新近展。方法：阅读国内外有关文献并进行综述。结果：SARS肺部病变的病理学改变表现为弥漫性肺泡损伤,主要临床表现为发热、咳嗽、胸闷、胸痛等,典型病程呈早期、极期及恢复期3期。X线胸片早期见肺内单发或多发局灶性渗出改变,多位于肺下野;进展期磨玻璃影或实变影增大,高分辨率CT表现为单发或多发“棉花团”样磨玻璃影或实变影。急性期肺功能受损以低氧血症为主,康复期肺功能受损以弥散功能损害为主。结论：SARS的主要病变为肺部,有特征性的临床表现和影像学的动态变化,遗留肺功能损害的部分康复期患者,随时间的推移有逐渐恢复的趋势。