钙蛋白酶小亚基-1与肾透明细胞癌转移相关性及其对细胞侵袭能力的影响

目的 探讨钙蛋白酶小亚基-1 (Capn4)与肾透明细胞癌(ccRCC)转移的相关性及其表达对肾癌细胞侵袭能力的影响.方法 应用采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及免疫组织化学方法检测75例ccRCC及癌旁组织中Capn4的表达.采用合成的小干扰RNA质粒转染786-0细胞,检测转染后Capn4的表达及786-0细胞的侵袭能力.结果 ccRCC组织中Capn4的表达明显高于癌旁组织(2.125±0.793比1.480±0.584,P＜0.05),且单因素及多因素分析显示,与淋巴结转移呈正相关[比值比(OR)=0.598,95％置信区间(CI)0.389 ～0.918,P＜0.05].Capn4基因降表达后786-0细胞的侵袭数量明显下降[(166±52)比(448±47)个,P＜0.05].结论 Capn4基因与ccRCC的转移相关,其表达抑制能降低786-0细胞的侵袭能力.     

微小RNA-1246靶向糖原合成酶激酶3β激活Wnt/β-连环蛋白信号通路促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖

目的探讨微小RNA(miR)-1246靶向糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法采用miRNA-Seq技术检测PCa组织及癌旁组织中差异表达的miRNA;采用实时荧光定量聚合酶连反应(qRT-PCR)技术检测PCa患者癌组织和血清中miR-1246的表达水平;采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR、蛋白质印迹法分析miR-1246对GSK3β的靶向调控关系。人PCa细胞DU145和LNCaP分别转染miR-1246类似物(mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-1246抑制剂(inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor), 通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力, 通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果 miRNA-Seq结果显示, 与癌旁组织比较, PCa组织中有15个miRNA表达显著升高, 51个miRNA表达显著降低, 其中miR-1246在PCa患者组织及血清中表达显著升高(组织:7.93±2.39比...     

苏氨酰tRNA合成酶在肝细胞癌中的表达及其对预后的影响

目的探讨苏氨酰tRNA合成酶(TARS)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与患者预后、肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的关系。方法收集93例HCC患者的临床病理资料, 用免疫组织化学检测肝癌组织和癌旁组织中TARS的表达差异, 分析其与患者临床病理特征及预后的关系;使用小干扰RNA(siRNA)技术下调肝癌细胞内TARS的表达, 细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞的增殖能力;Transwell小室检测细胞的迁移、侵袭能力, 组间比较采用单因素和多因素方差分析及t检验。结果肝癌组织中TARS的表达明显高于癌旁组织(60.2%比25.8, P<0.01);TARS高表达组的整体生存期明显低于TARS低表达组(P<0.01), TARS高表达是影响HCC患者整体生存独立风险因素(P<0.01)。siRNA组细胞中TARS mRNA表达(0.04±0.01比0.99±0.03, P<0.01)及蛋白(0.18±0.02比1.11±0.07, P<0.01)表达低于对照组。CCK-8实验结果表明, 与对照组比较, TARS降表达组细胞吸光度值在第3天(3.08±0.03...     

长链非编码RNA锌指蛋白反义链1靶向微小RNA-512-3p抑制肾癌细胞侵袭和转移

目的探讨长链非编码RNA锌指蛋白反义链1(lncRNA ZFAS)靶向调控微小RNA-512-3p(miR-512-3p)表达及对透明细胞肾细胞癌(ccRCC)侵袭和迁移的影响。方法收集2019年2月至2020年4月我院泌尿外科接受肾癌根治术的ccRCC患者30例, 获取肾癌及癌旁组织标本。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测30个ccRCC癌肿组织和30个邻近非肿瘤正常组织中lncRNA ZFAS和miR-512-3p和可能靶向miRNAs的表达水平。分别通过细胞计数盒(CCK-8)测定、细胞克隆试验、Transwell迁移和侵袭测定测定敲低lncRNA ZFAS1对细胞增殖、细胞克隆、迁移和侵袭的影响。lncRNA ZFAS1和miR-512-3p的相关性通过生物信息学软件RAID v2.0和AnnoLnc预测进行分析。lncRNA ZFAS1和miR-512-3p之间的相互作用通过荧光素酶报告基因检测验证。两组间比较采用独立样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析, 进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 RT-qPCR结果显示lncRNA ZFAS1在ccRC...     

叉头框蛋白A2对肿瘤细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响

目的探讨叉头框蛋白A2(FOXA2)对肿瘤细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法选取河南大学淮河医院2019年6月至2021年10月收治的64例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用蛋白质免疫印迹分析肿瘤和癌旁组织中FOXA2蛋白表达水平。采用转染试剂转染对照质粒和FOXA2过表达质粒至人卵巢癌细胞SKOV3, 分别为对照组和观察组。采用划痕实验、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和观察组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力。采用体外移植瘤实验分析两组细胞的迁移能力。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FOXA2靶基因表达。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织FOXA2蛋白表达水平(1.13±0.24)明显高于卵巢癌组织FOXA2蛋白表达水平(0.47±0.14), 差异有统计学意义(t=18.640, P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(83.67±9.95)%]明显高于观察组细胞划痕愈合率[(56.60±7.06)%], 差异有统计学意义(t=5.452, P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(150.83±18.35)...     

微小RNA-155-5p靶向尾型同源盒基因1抑制人胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化

目的观察尾型同源盒基因1(CDX1)对胰腺癌(PC)细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的作用, 探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)/CDX1轴调控PC细胞迁移、侵袭和EMT的分子机制。方法选取2020年1月至2023年1月在临沂市人民医院肝胆外科行PC切除术的30例PC患者的癌组织为研究对象, 采用免疫组织化学染色、免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PC癌和癌旁组织CDX1的表达水平。通过细胞计数试剂(CCK-8)、划痕实验、Matrigel侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用免疫印迹和RT-qPCR检测EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平, 采用荧光素酶报告基因实验检测miR-155-5p与CDX1启动子区的结合情况。组间差异采用t检验或方差分析(ANOVA)。结果 PC组织中CDX1蛋白和RNA表达水平(7.15±1.72、9.17±2.83)明显高于癌旁组织(1.00±0.28、1.00±0.38), 差异有统计学意义(t=11.290、13...     

DNA甲基转移酶1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响

目的探究DNA甲基转移酶1(DNMT1)对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响。方法采用小干扰RNA(siRNA)沉默前列腺癌细胞株(PC3和DU145)中DNMT1表达, 通过定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默效率。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的体外增殖能力;TransWell检测细胞体外迁移和侵袭能力;Western blot检测si-DNMT1细胞后上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达。组间比较采用t检验。结果 qPCR和Western blot实验结果显示DNMT1在前列腺癌细胞中高表达, 并成功构建siDNMT1 PC3和DU145细胞系。4 d后, CCK-8结果显示, siDNMT1细胞增殖能力低于相应对照组[PC3:1.27±0.71和1.44±0.48比1.66±0.58, t=7.268、5.108, P<0.01;DU145:1.43±0.12和1.27±0.10比1.80±0.06, t=4.841、7.493、P<0.01]。Transwell显示, 与对照组细胞比较, siDNMT1细胞迁移和侵袭...     

多嘧啶序列结合蛋白1对前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响

目的检测多嘧啶序列结合蛋白1(PTBP1)在前列腺癌中的表达水平, 并探究PTBP1对前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法运用UALCAN数据库分析PTBP1基因在前列腺癌组织中的表达水平、PTBP1基因与前列腺癌患者总生存期(OS)的关系, 收集前列腺癌及癌旁组织, 采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)技术检测前列腺癌及癌旁组织、正常前列腺上皮细胞及前列腺癌细胞中PTBP1 mRNA和蛋白质的相对表达水平。在前列腺癌PC3细胞中转染siRNA-PTBP1, 将细胞分为转染组(si-PTBP1)和对照组(NC), 采用RT-qPCR和Western blot验证转染效率。利用细胞克隆形成实验和细胞计数盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力;利用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;利用Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)及EMT标志蛋白的表达水平;所有结果应用SPSS 26.0统计软件分析。结果 UALCAN数据库显示PTBP1基因在前列腺癌组织中表达水平升高(P<0....     

circDOCK4促进肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探索在肾透明细胞癌(ccRCC)中高表达的circDOCK4对ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR检测circDOCK4在ccRCC组织和细胞系ACHN、Caki-1的表达水平;核酸电泳和Rnase R消化实验验证circDOCK4的成环性;EdU、MTS和克隆形成实验检测circDOCK4对ACHN、Caki-1的增殖能力的影响;Transwell小室实验和划痕愈合实验检测circDOCK4对ACHN、Caki-1的迁移和侵袭能力的影响;核浆分离实验检测circDOCK4在ACHN、Caki-1的细胞亚定位。结果 circDOCK4在cc RCC组织和细胞系ACHN、Caki-1中显著高表达。核酸电泳和Rnase R消化实验证实circDOCK4的成环性。沉默circDOCK4的表达可明显抑制ACHN和Caki-1的增殖、迁移和侵袭能力。核浆分离实验提示circDOCK4主要定位于细胞浆。结论 circDOCK4具有促进ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭的能力,有望成为ccRCC的生物标志物或治疗靶点。     

三结构域蛋白37通过调控转化生长因子-β-Smad2/3促进胆管癌细胞增殖、侵袭与迁移

目的探讨三结构域蛋白37(TRIM37)对胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其作用机制。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TRIM37在胆管癌组织和癌旁组织的表达情况及其与临床病理特征、预后的相关性。通过实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测胆管癌细胞中TRIM37的表达情况。转染小干扰RNA(siRNA)以沉默TRIM37基因的表达;转染慢病毒以上调TRIM37基因的表达。采用平板克隆实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Edu-555细胞增殖检测盒实验、Transwell实验、划痕愈合实验等检测TRIM37对胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测通路关键指标的表达量。两组间数据比较采用t检验, 组内两两比较采用LSD-t检验, 多组间数据比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 RT-qPCR结果显示人胆管癌细胞HuCCT1(2.29±0.03)、RBE(1.67±0.05)、TFK-1(3.10±0.12)、HCCC-9810(2.61±0.06)中TRIM37 mRNA的表达水平高于人肝内胆管上皮细胞(1.02...     

多嘧啶序列结合蛋白2通过调控Slug促进乳腺癌细胞上皮-间充质转化的机制

目的探讨多嘧啶序列结合蛋白2(PTBP2)在乳腺癌组织及细胞中的表达, 探讨PTBP2通过调控上皮-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞的侵袭和迁移的具体分子机制。方法利用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTBP2在乳腺癌细胞中的表达水平。并利用Transwell实验、侵袭实验检测PTBP2对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 Western blot及RT-PCR结果表明PTBP2在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(7.22±0.27比3.02±0.16, t=13.33, P<0.01);敲低PTBP2表达后, MDA-MB-231细胞迁移能力、侵袭能力明显弱于对照组(30.20±1.56比113.80±4.23, t=18.52, P<0.01;9.60±1.60比29.20±4.28, t=4.29, P<0.01);并导致乳腺癌细胞发生MET转变。过表达PTBP2表达后, MCF7细胞迁移能力、侵袭能力明显强于对照组(136.00±5.33比63.40±4.32, t...     

含V-Set免疫球蛋白域蛋白2对胰腺癌细胞恶性生物学行为影响及机制

目的探究含V-Set免疫球蛋白域蛋白2(VSIG2)对人胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及具体机制。方法质粒转染构建VSIG2敲低和过表达细胞系, 分为sh-VSIG2#1/sh-VSIG2#2组和oe-VSIG2组, 并分别以sh-NC和Vector组作为对照。蛋白质印迹法(Western blot)验证转染效率。细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆测定胰腺癌细胞增殖能力。Transwell和划痕实验检测侵袭及迁移能力。KEGG对VSIG2相关基因进行通路富集分析, Western blot检测通路关键指标的表达量。以VSIG2过表达细胞系进行功能回复, Western blot检测通路指标表达量变化。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果 CCK-8结果显示, sh-VSIG2#1比sh-VSIG2#2组72 h吸光度值低于sh-NC组(1.122±0.056比0.997±0.063比1.561±0.072, t=8.876、8.994, P<0.05);oe-VSIG2组72 h吸光度值高于Vector组(2.103±0.102比1.604±0.089, t=12.21...     

微小RNA-210-3p靶向ACVR1B抑制结直肠癌细胞的增殖和转移

目的探讨微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在结直肠癌细胞中的表达以及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、SW620、DLD1和人正常结肠上皮细胞系NCM460。将miR-210-3p抑制剂(inhibitor)及inhibitor阴性对照(NC)转染于RKO细胞中, 设为miR-210-3p inhibitor实验组以及NC组。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-210-3p表达水平。采用细胞计数实验(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖活性。划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测激活素A的ⅠB型受体(ACVR1B) mRNA和蛋白的表达水平。两样本间比较采取t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-210-3p在结直肠癌细胞系中表达均高于人正常结肠上皮细胞, 以RKO中升高最为明显(2.33±0.51、5.54±0.95、1.80±0.15、3.34±0.45比1.00±0.02...     

RAC3在脑胶质瘤组织的表达及其对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭能力的影响

目的探索ras相关C3肉毒杆菌毒素底物3(ras-related C3 botulinum toxin substrate 3, RAC3)在脑胶质瘤组织的表达情况, 及其对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭能力的影响。方法用免疫组化实验检测商丘市第一人民医院神经外科收治的57例脑胶质瘤患者组织及其癌旁组织标本中RAC3的表达情况。将脑胶质瘤细胞U87MG分为实验组和对照组, 实验组U87MG细胞转染RAC3-siRNA质粒, 对照组U87MG细胞转染MOCK-siRNA质粒;荧光定量PCR检测各组细胞RAC3 mRNA含量, 蛋白质免疫印迹法检测各组细胞RAC3、MMP2的表达情况;Transwell检测各组细胞的迁移与侵袭能力。结果脑胶质瘤患者组织RAC3阳性率为89.47%(51/57), 癌旁组织中表达率为14.04%(8/57), RAC3在脑胶质瘤组织中的表达率显著高于癌旁组织, 差异具有统计学意义(P<0.01)。转染siRNA后, 实验组和对照组U87MG细胞中RAC3 mRNA表达量分别为1.23±0.20和0.43±0.12, RAC3蛋白表达量分别为1.19±0.11和...     

miR-4783-3p在肝癌组织中的表达及对肝癌细胞增殖和迁移的影响

目的研究miR-4783-3p在肝癌组织中的表达及对肝癌Huh-7细胞增殖及迁移产生的影响。方法采用cBioPortal数据库分析肝癌组织和癌旁组织中miR-4783-3p的表达, 严格按照Lipofectamine? 2000转染试剂盒说明书, 分别将miR-4783-3p过表达模拟物或过表达对照模拟物转染至Huh-7细胞, 即过表达组和对照组。通过CCK-8实验分析Huh-7细胞增殖情况, 细胞划痕法分析Huh-7细胞迁移情况。双荧光素酶报告基因法检测miR-4783-3p与胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)mRNA的靶向关系。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IGFBP2mRNA的表达。Western-blotting检测IGFBP2蛋白和EGFR-STAT3分子通路蛋白的表达。正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示, 组间比较采用t检验或单因素方差分析。结果肝癌组织中miR-4783-3p的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。与对照组比较, 过表达组Huh-7细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。对照组和过表达组中Huh-7细胞划痕愈合率...     

特异性蛋白1对肿瘤细胞增殖和转移的影响及其机制

目的探讨特异性蛋白1(Sp1)对肿瘤细胞增殖和转移的影响及其机制。方法选取2019年6月至2022年6月郑州大学第一附属医院收治的74例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用蛋白质印迹法(Western blot)分析癌旁组织和肿瘤组织的表达水平。采用SP1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染SK-OV-3细胞, 建立SP KD1组和对照组细胞, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力, 采用蛋白质免疫印迹分析两组细胞上皮间质转化水平。组间资料比较采用t检验。结果癌旁组织中SP1蛋白表达水平(1.03±0.22)明显低于卵巢癌组织(1.93±0.39), 差异有统计学意义(t=17.570, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.09)明显高于SP KD1组(1.27±0.14), 差异有统计学意义(t=10.310, P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率[(84.17±4.07)%]明显高于SP KD1组[(65.67±5.57)%], 差异有统计学意义(t...     

长链非编码RNA GAS5靶向微小RNA-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的观察长链非编码RNA(lncRNA) GAS5靶向微小RNA(miR)-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集112例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中lncRNA GAS5和miR-106b-5p的表达水平。HGC-27细胞随机分为lncRNA对照组、lncRNA GAS5组、miRNA对照组和miR-106b-5p KD组, 分别采用慢病毒建立lncRNA GAS5过表达和miR-106b-5p敲减细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验检测各组的细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5和miR-106b-5p关系。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA GAS5表达量(1.003±0.107)显著高于胃癌组织(0.387±0.060), 差异有统计学意义(t=8.649, P<0.05)。lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(3.073±0.373)明显高于lncRNA对照组(1.007±0.097), 差异有统计学意义...     

Rab蛋白22A在骨肉瘤组织中表达及其对肿瘤细胞增殖和转移的影响

目的探讨Rab蛋白22A(Rab22A)在骨肉瘤组织中得表达及对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法选取2019年1月至2021年1月河南省人民医院收治的77例骨肉瘤组织和癌旁组织作为研究对象, 采用蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和癌旁组织中Rab22A蛋白表达水平。采用对照慢病毒和Rab22A短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染人骨肉瘤细胞U2OS, 分别为对照组和Rab22A KD组, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;采用划痕实验、Transwell和蛋白质免疫印迹(Western blot)分析对照组和Rab22A KD组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力。组间数据比较采用t检验。结果骨肉瘤组织中Rab22A表达水平(2.09±0.22)明显高于癌旁组织(1.01±0.18), 差异有统计学意义(t=32.910, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.09±0.11)明显高于Rab22A KD组(1.53±0.11), 差异有统计学意义(t=8.795, P<0.05)。对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)表达水平(1...     

NORE1基因在肾透明细胞癌细胞迁移侵袭和血管生成中的作用及相关机制的研究

目的探讨NORE1基因过表达对肾透明细胞癌细胞迁移侵袭及血管生成的影响及其分子作用机制。方法利用NORE1过表达质粒和对照组质粒,分别转染人肾透明细胞癌786-O和ACHN细胞,Western blot检测细胞转染效率,Transwell细胞迁移实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭的能力,体外血管生成实验观察其血管生成能力,Western blot检测NORE1基因过表达后肾癌细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)的蛋白表达水平。结果转染NORE1过表达质粒后,肾透明细胞癌786-O、ACHN细胞中NORE1表达量增加。NORE1基因过表达后肾透明细胞癌细胞迁移及侵袭能力减弱,血管生成能力减弱,差异均具有统计学意义(P0.001)。NORE1过表达组肾透明细胞癌细胞中MMP-9表达较对照组显著下降,而两组间MMP-2表达水平无显著性差异。结论肾透明细胞癌细胞中NORE1基因可以通过调节MMP-9的表达影响细胞的迁移侵袭及血管生成。     

微小RNA-499-5p靶向CYLD对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-499-5p靶向CYLD对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法选取2020年5月至2022年5月我院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-499-5p表达水平。采用对照miRNA和miR-499-5p抑制剂转染宫颈癌细胞Hela, 命名为对照miRNA组和miR-499-5p KD组, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)染色法分析肿瘤细胞增殖能力;采用划痕和Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-499-5p靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析两组细胞增殖、侵袭和靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果宫颈癌组织中miR-499-5p表达水平(1.78±0.21)明显高于癌旁组织(1.07±0.14), 差异有统计学意义(t=22.920, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值水平(2.23±0.15)明显高于mi...