高血压的药物基因组学的研究进展

本文综述了近几年来关于原发性高血压治疗常用的6种主要降压药物(利尿剂、β肾上腺素能受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和α肾上腺素能受体阻滞剂)的作用机制、代谢途径和药物基因组学候选基因的研究进展,以期获得原发性高血压药物基因组学候选基因相关信息。为原发性高血压的预防和个体化治疗提供参考依据。     

肾素血管紧张素系统3个关键基因多态性与原发性高血压关系研究进展

目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗.     

糖尿病肾病的抗高血压治疗

糖尿病肾病是引发终末期肾病的主要原因之一。严格的抗高血压治疗可以预防和延缓糖尿病肾病的发生与发展。临床上通常需要一种以上的降压药才能将血压控制在低于130／80mmHg的理想范围。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)不仅可以有效地降低血压，并且具有不依赖于其降压效应的肾脏保护功能。血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)也具有降低血压和保护肾脏的作用。ACEI和ARB同属于治疗糖尿病肾病的一线降压药。β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂则属于二线降压药。其次可以选择的一类药物是利尿剂。只有当用上述药物不能将血压控制在理想范围时，才考虑加二氢吡啶类钙通道阻滞剂和α肾上腺素能受体阻滞剂。     

高血压遗传学研究进展

本汇总了近期国内外高血压遗传学研究进展，着重介绍了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，上皮细胞钠通道，儿茶酚胺/肾上腺素功能，肾血管舒缓素-激肽酶系统，α-内收蛋白以及脂蛋白代谢，激素受体，生长因子等高血压候选基因。并对单基因遗传性血压异常病进行了阐述。     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与高血压关系的研究进展

β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)是交感神经系统的重要组成部分,对血压的短期和长期调节均有重要影响.β2-AR基因作为原发性高血压(EH)重要的候选基因,其变异与受体的表达、血管紧张性的变化均有关系;同时目前已在不同人群中证实其与高血压有相关性.本文综述了该基因多态性在高血压及其他领域最新的研究进展.     

血管紧张素转换酶基因型与重庆地区人群原发性高血压药物治疗的关系

目的 探讨重庆地区人群血管紧张素转换酶基因（ＡＣＥ）插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压及药物治疗的关系。方法 用多聚酶链反应直接扩增ＡＣＥ基因第１６内含子,对１１４名正常人和７５例原发性高血压患者进行了分析,同时对４９例原发性高血压患者用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ,依拉普利）和钙通道阻滞剂（ＣＣＢ,菲洛地平）进行自身交叉治疗,并比较降压效果。结果 原发性高血压患者ＡＣＥ基因的ＤＤ型频率     

高血压遗传学研究进展

本文汇总了近期国内外高血压遗传学研究进展 ,着重介绍了肾素—血管紧张素—醛固酮系统、上皮细胞钠通道、儿茶酚胺 /肾上腺素功能、肾血管舒缓素 -激肽酶系统、α-内收蛋白以及脂蛋白代谢、激素受体、生长因子等高血压候选基因 ,并对单基因遗传性血压异常病进行了阐述     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体与原发性高血压的相关性研究

目的确定血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体与原发性高血压的关系，探索原发性高血压的发病机理。方法应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解、电泳分型的方法，在中国人群中分析了血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因中Ａ１１６６→Ｃ位点的多态性分布。结果５１例原发性高血压中Ａ１１６６→Ｃ突变体频率为０．０９８，而在７４例正常人群组中的该位点突变体频率为０．０４１，经统计学分析两组间有显著差异（Ｐ＜０．０５）。即高血压组该突变体频率明显高于正常对照组。结论提示血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因中的改变与原发性高血压有关     

RAS及其基因多态性与原发性高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,RAS是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。现对RAS中的3个重要成员血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的特性、分布、基因定位、基因结构、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压左室肥厚的关系

血管紧张素转换酶 (ACE)是肾素—血管紧张素系统 (RAS)的重要酶 ,在心血管疾病发生中起重要作用。作为心血管疾病的重要候选基因的 ACE基因与原发性高血压、左室肥厚等心血管疾病之间的关系受到国内外广泛关注。在此基础上 ,近几年国内外学者因应用扩增片段长度多态性分析等分子生物学技术就ACE基因与左室肥厚的关系进行了病例—对照研究 ,结果显示 ACE基因与左室肥厚间存在联系 ,认为 ACE基因是高血压左室肥厚的重要遗传因素 ,为指导用药及高血压并发症预防提供新的启示。     

妊娠期高血压疾病降压治疗的安全性及有效性

妊娠期降压药的使用,取决于药物对母胎的利害关系。对于妊娠期轻中度高血压患者来说,降压药的使用是否有价值目前仍然不清楚,但是对于妊娠期重度高血压患者来说,降压药的使用给母亲带来的益处已经得到了肯定。目前,甲基多巴和β一肾上腺素受体阻滞剂被广泛应用于妊娠期高血压疾病患者,对于急性重度高血压患者来说,静脉应用肼苯哒嗪、拉贝洛尔或口服硝苯地平是合理的选择。血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和阿替洛尔在妊娠期应避免使用。     

肾素-血管紧张素基因多态性与左心室质量构象及功能相关性的研究现状

肾 素 血管紧张素系统 (RAS)在高血压及其他心血管疾病的发生发展中起重要的作用。人类血管紧张素转换酶、血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ一型受体基因染色体定位以及克隆成功 ,为其在心血管疾病病因学研究确立了分子生物学基础。目前高血压病研究的三大前沿领域包括 :寻找新的导致高血压病基因 ;阐明导致高血压靶器官损伤的基因易感性 ;抗高血压药物的药物基因学。高血压病被认为是一种多基因遗传病 ,同时与环境因素关联。基因在高血压相关的靶器官疾病的发生发展中的作用效应 ,可能由以下三个途径完成。 ( 1)基因不直接影响血压变化 ,但是…     

MS-PCR法重新评估血管紧张素原基因M235T多态性与家族性原发性高血压的相关性

多种心血管疾病与肾素 -血管紧张素系统 (renin-angiotensin system,RAS)密切相关。目前研究较多的肾素 -血管紧张素系统候选基因如血管紧张素转化酶 (angiotensinconverting enzyme,ACE)和血管紧张素原 (angiotensinogen,AGT)基因、尤其是 AGT基因与心血管疾病的关系日益受到重视。 1992年 Jeunemaitre等 [1 ]应用同胞对 (sib- pair)分析发现 ,AGT基因中微卫星多态性与高血压发生相关 ,随后又陆续在 AGT基因编码区找到多个突变位点。其中外显子 2区域核苷酸 70 4处胸腺嘧啶 (T)被胞嘧啶 (C)替代 ,导致基因编码产物第 2 35号氨基酸…     

肾性高血压发病机制及治疗进展

肾性高血压的形成主要由肾脏缺血激活肾素－血管紧张素系统所致。此外，前列腺素类物质、α－肾上腺素能受体活性、激肽释放酶－激肽系统及一氧化氮等亦发挥着重要作用。转换酶抑制剂能明显降低患者血压；钙离子拮抗剂、血管紧张素受体抑制剂、β受体阻滞剂及一氧化氮兴奋剂的应用正逐渐受到重视。在各种肾动脉重建术中，用自体大隐静脉或动脉移植片建立主－肾动脉旁路是最常选择的技术，有较高的治愈率；近年来用肝、脾动脉移植术来重建肾动脉亦获得了满意疗效。ＰＴＲＡ技术正广泛用于该类疾患的治疗，尤其适用于肾动脉肌发育不良者及合并氮质血症者     

卡托普利可降低高血压患者的致残率和病死率

目的　历时6年的卡托普利预防研究(CAPPP)结果表明,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利(Captopril)能降低高血压患者并发心血管事件引起的致残率和病死率。方法　将瑞典和芬兰536个健康中心的10985例原发性高血压患者,年龄25～66岁,舒张压均≥13.33kPa,随机分为卡托普利组(5492)和常规治疗(利尿剂,β受体阻滞剂单用或合用)组5493例,均除外继发性高血压。主要终点指标为致命性和非致命性心肌梗死、脑卒中及其它心血管死亡。结果　在平均6.1年的随访期间,卡托普利组363例、常规治疗组335例发生主要终点事件,(分别为11.1/1000人年和10.2/…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素受体拮抗剂能特异性地与血管紧张素Ⅱ受体结合 ,从而可以阻断所有已知与高血压和心血管并发症有关的血管紧张素Ⅱ作用 ,其治疗高血压的疗效与目前一线降压药物相同 ,但不良反应低。     

血管紧张素Ⅱ的I型受体与原发性高血压的相关性研究

目的 确定血管紧张素Ⅱ的Ｉ型受体与原发性高血压的关系，探索原发性高血压的发病机理。方法 应用聚合酶链式反应，限制性内切酶酶解，电泳分型的方法，在中国人群中分析了血管紧张素Ⅱ的Ｉ型受体基因中Ａ＾１１６６→Ｃ位点的多态性分析。结果５１例原发性高血压中Ａ＾１１６６→Ｃ突变体频率为０．０９８，而在７４例正常人群组中的该位点突变体频率为０．０４１，经统计学分析两组间有显著差异（Ｐ〈０．０５），即高血压组该突     

血管紧张素受体拮抗药洛沙坦研究进展

洛沙坦 (L osartan)是 1994年经美国食品与药物管理局(FDA)批准上市的新一代降压约。它是血管紧张素 (Angiotensin ,Ang )受体的拮抗药 ,在降压、抗心衰等方面有独特的疗效。近年来 ,血管紧张素 受体拮抗药(Angiotensin receptor antagonist,A- - A)的研究颇多 ,现将洛沙坦的进展概述如下。1　血管紧张素 受体拮抗药的开发与应用血管紧张素 (Ang )是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAS)的主要活性介质 ,在高血压发病及其靶器官损害中产生重要的病理生理作用 ,因而使阻断 RAS达到治疗高血压的目的成为可能〔1〕。一方面干预 Ang …     

黑龙江省汉族原发性高血压与CYP11B2基因多态性研究

目的探讨黑龙江汉族原发性高血压患者醛固酮合成酶(CYP11B2)基因(-344 T/C)多态性特点。方法采用限制性内切酶技术检测高血压组和对照组CYP11B2基因(-344T/C)的基因型和等位基因频率。结果高血压组基因型频率及等位基因频率的分布与正常组比较有显著差异(均P0.05)。结论黑龙江省原发性高血压的发病可能与CYP11B2基因(-344T/C)多态性有关,CYP11B2作为高血压的强候选基因,其多态性(-344T/C)通过影响醛固酮的合成分泌水平,影响肾素、血管紧张素、醛固酮三者的动态平衡,影响水钠代谢,在高血压发病的病理过程中起关键作用。     

不同抗高血压药物的降压效果及不良反应对比

目的：对不同抗高血压药物的降压效果和不良反应发生率。方法临床选取我院在2013年7月~2014年7月接收治疗的88例高血压患者，并将其分成两组，观察组和对照组患者分别实施血管紧张素转化酶抑制剂和β-受体阻滞剂治疗，对比分析两组患者临床治疗效果。结果和对照组临床治疗总有效率72.7%，观察组患者的88.6%明显偏高，差异显著(P<0.05)；观察组患者的不良反应发生率为6.8%，对照组患者则为13.6%，两者差异对比具有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压能够提高患者临床治疗有效性，并降低患者临床不良反应发生率，值得推广应用。