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青蒿素类药物为传统的抗疟疾药物,自20世纪90年代以来,很多学者证明青蒿素及其衍生物还具有明显的抗肿瘤作用.它们可以通过抑制肿瘤细胞增殖;诱导细胞凋亡;抗肿瘤血管形成;氧化应激反应;增加化疗和放射治疗(放疗)敏感性等机制来发挥抗肿瘤作用.因此,将青蒿素类药物开发成为新型的抗肿瘤药物运用于临床具有广泛的前景. 相似文献
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近年来发现青蒿素及其衍生物具有抗肿瘤作用,其机制与细胞毒作用、氧化应激直接杀伤肿瘤细胞、诱导细胞凋亡、抑制增殖;抑制血管生成和免疫调节等作用有关.与传统的抗肿瘤药物相比,青蒿素类药物可选择性杀伤肿瘤细胞,且不存在交叉耐药、逆转肿瘤细胞的多重耐药现象.本义将青蒿素及其衍生物的抗肿瘤作用研究现状做一归纳. 相似文献
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通过查阅近20年的国内外相关文献,综述了青蒿素类药物在抗白血病方面的作用和机制。青蒿素类药物的抗白血病机制可能与细胞毒作用、诱导细胞凋亡及促进细胞分化有关。青蒿素类药物与传统药物无交叉耐药并能逆转细胞的多药耐药现象,是极具开发应用前景的新型抗肿瘤药物。 相似文献
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青蒿素及其衍生物抗肿瘤研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
青蒿素及其衍生物具有明显的抗肿瘤作用,作用机制可能与肿瘤细胞内自由基的产生及氧化应激,延迟细胞周期,诱导细胞凋亡和抗肿瘤血管生成有关。青蒿素类药物可以选择性杀伤肿瘤细胞,并且与传统化疗药不存在交叉耐药,能够逆转肿瘤细胞的多药耐药现象。进一步研究其药理活性,可望开发出高效、低毒、价廉、谱广的抗癌新药。 相似文献
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青蒿素及其衍生物具有明显的抗肿瘤作用,作用机制可能与肿瘤细胞内自由基的产生及氧化应激,延迟细胞周期,诱导细胞凋亡和抗肿瘤血管生成有关.青蒿素类药物可以选择性杀伤肿瘤细胞,并且与传统化疗药不存在交叉耐药,能够逆转肿瘤细胞的多药耐药现象.进一步研究其药理活性,可望开发出高效、低毒、价廉、谱广的抗癌新药. 相似文献
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青蒿素为基础的药剂为目前抗疟疾的首选药物,研究发现青蒿素类化合物还具有抗肿瘤作用,对正常组织细胞的毒性很低,且对多药耐药的肿瘤细胞仍然有效,其主要通过细胞周期阻滞、诱导肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤血管新生、对肿瘤的细胞毒作用等机制。 相似文献
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目的:研究青蒿素类药物对非小细胞肺癌A549和宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定青蒿素、双氢青蒿素及青蒿琥酯体外抑制人肺癌细胞和宫颈癌细胞的活性。结果:双氢青蒿素及青蒿琥酯对A549细胞72h的IC50为27.971μg/mL、43.90μg/mL;青蒿素、双氢青蒿素及青蒿琥酯对Hela细胞72h的Ic50分别为48.10μg/mL、15.94μg/mL、34.60μg/mL。结论:青蒿素、双氢青蒿素及青蒿琥酯对2株肿瘤细胞有选择性抑制作用。青蒿素类药物中,双氢青蒿素和青蒿琥酯抗肿瘤作用较好。 相似文献
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青蒿素(artemisinin)是目前最常用的抗疟特效药,尤其是脑型疟疾和抗氯喹疟疾。近年来发现青蒿素及其衍生物具有较强的抗肿瘤作用,关于青蒿素抗肿瘤作用机制,以及能否将其开发为抗肿瘤新药的研究已成为青蒿素研究的热点。1青蒿素发展史1971年,中医研究院发现青蒿乙醚提取物的中性部分具有显著的抗疟作用,1972年从青蒿中分离出了青蒿素,1973年青蒿素首次作为抗疟药应用于临床,1997年世界卫生组织(WHO)在马尼拉会议上制定了青蒿琥酯的标准剂量疗程,1999年WHO将青蒿琥酯和蒿甲醚列入国际药典之后,标志着我国独立创制的新药首次得到了国际承认… 相似文献
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青蒿素及其衍生物逆转肿瘤耐药作用初探 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨青蒿素及其衍生物的抗肿瘤耐药作用。方法以体外培养的耐药性人口腔鳞状上皮癌KBv200细胞株为研究对象,采用MTT法测定青蒿素、二氢青蒿素及青蒿琥酯对KBv200细胞的增殖影响和增敏指数。结果青蒿琥酯、二氢青蒿素对肿瘤细胞增殖的抑制作用比青蒿素强。不同浓度的青蒿素能够部分增加长春新碱对KBV200细胞杀伤的敏感性。结论二氢青蒿素及其青蒿琥酯能强烈抑制KBv200的细胞增殖;青蒿素能增加化疗药物的敏感性。 相似文献
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青蒿素类药物除抗疟作用外,在治疗肿瘤、免疫和病毒等疾病方面具有潜在的临床应用价值。其传统制剂存在体内代谢迅速、消除半衰期短、生物利用度低、疟原虫复燃率高等缺点。研究显示,将该类药物制备成脂质体、固体分散体、环糊精包合物、自乳化和纳米粒等剂型可以改善其溶解度、提高生物利用度、减慢体内消除速度、增强缓释和靶向作用。因此,研制青蒿素类药物新剂型对提高其临床疗效和新适应证的开发具有重要意义。笔者通过文献检索,对国内外有关青蒿素类药物新剂型的研究进展进行了综述。 相似文献
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通过电子显微镜的研究证实,青蒿素类药物主要作用于疟原虫的膜系结构,不同剂量的药物仅有作用速度的差异,没有作用部位及特点的差别。该类药物经体内代谢可产生氧自由基,其抗疟作用有赖于宿主体内抗氧化剂维生素E的水平;该类药物与原虫内的氯化高铁血红素反应,导致副产物活性氧的产生及氧的损害。 相似文献
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