含砷化物中药及制剂的分子药理学研究进展

目的 综述国内外对含砷化物中药(砒霜、雄黄等)及制剂的临床应用和分子药理学研究，尤其是促进肿瘤细胞凋亡的分子机制研究进展。方法以国内外有代表性的文献为基础进行分析、整理和归纳。结果砷剂抗肿瘤的分子机制主要是促使PML-RARa融合蛋白降解，调节凋亡调控基因和／或蛋白的表达，巯基是砷剂诱导细胞凋亡的重要化学感受器，砷剂诱导细胞凋亡的通路主要包括半胱氨酸蛋白酶家族依赖性凋亡通路和线粒体依赖性凋亡通路。结论含砷化物中药及制剂治疗急性早幼粒细胞白血病疗效显著，深入研究其促进细胞凋亡的分子机制，对于有效合理使用砷剂并扩大其抗肿瘤的临床应用范围有重大意义。     

双歧杆菌在细胞凋亡中的研究进展

双歧杆菌属是人体肠道固有菌属,其具有维持肠道微生态平衡、抗肿瘤、抗辐射、抗衰老和诱导细胞凋亡等作用.本文阐述了双歧杆菌诱导细胞凋亡的相关基因P53、CrmA、IAPs、FLIPs、Bcl-2家族及多基因、多环节、多步骤协同调控;双歧杆菌细胞凋亡的信号转导中的膜受体通路和线粒体通路;细胞凋亡的分子及其相互作用;双歧杆菌在抗肿瘤细胞中诱导细胞凋亡的临床应用.通过简述双歧杆菌在细胞凋亡中的研究进展,为双歧杆菌在诱导细胞凋亡的机制研究中提供一定的参考.     

细胞凋亡超声成像早期评估肿瘤治疗反应的研究进展

细胞凋亡在癌症治疗中具有重要作用,是杀死癌细胞的主要途径。监测细胞凋亡情况可以评价药物疗效,评估肿瘤对临床治疗的早期反应。细胞凋亡超声成像对临床了解肿瘤发展变化、指导个体化治疗、判断预后均有重要意义。本文就超声成像在细胞凋亡监测中的研究进展及在早期评估肿瘤治疗反应中的应用进行综述。     

阿片生长因子及其受体抗肿瘤机制研究进展

阿片生长因子作为一种内源性阿片肽,不仅可调节细胞更新、伤口愈合、血管形成及发育等活性和功能,而且因其与特异性受体结合可产生的抗肿瘤作用,所以其抗肿瘤作用日益受到重视。它具有持续表达、自分泌、抑制肿瘤细胞增殖的功能。其抑制细胞生长具有立体定向、无细胞毒性、诱导非凋亡、非固着依赖、依赖RNA和蛋白合成等特点,在生理浓度发挥生物学活性。阿片生长因子及其受体抗肿瘤分子机制多种多样,例如它可抑制肿瘤细胞DNA合成,通过多种通路产生抗肿瘤作用,并在动物实验及临床应用方面取得了突破性进展,既可以作为一种主要疗法单独治疗肿瘤,又可以联合其他药物治疗肿瘤,临床上有广阔的应用前景。     

期望肿瘤细胞凋亡还是坏死?

尽管不同抗癌药物诱导细胞凋亡的机制和途径不尽相同,但实验研究证明小剂量抗癌药物都可诱导体外培养细胞凋亡.近年来,新的肿瘤治疗策略往往以诱导肿瘤细胞凋亡为主,本文讨论其利弊：诱导肿瘤细胞凋亡的主要优点是不引起炎症反应,但这也是它的主要弊端,即会引起机体免疫抑制;另一弊端是凋亡细胞被吞噬后其基因（包括癌基因等致癌物质）横向传播而成为肿瘤复发的起因之一.本文提出,应该以促使肿瘤细胞坏死、诱导机体抗肿瘤免疫反应为抗肿瘤治疗的主导思想和研究方向.     

化疗药物诱导白血病细胞凋亡及其机制

化疗是白血病治疗的主要手段,而诱导细胞凋亡则是化疗药物发挥作用的基础。本文总结了在化疗药物作用下,细胞内细胞骨架分子、信号传导通路中的激酶、抗凋亡分子、拓扑异构酶、神经酰胺、活性氧在诱导细胞凋亡中的作用。     

槐耳清膏对肺腺癌细胞增殖凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨槐耳清膏抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡的抗肿瘤作用的分子机制。方法应用不同浓度槐耳清膏处理肺腺癌细胞,细胞增殖活性利用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）染色法检测,细胞凋亡应用 Annexin V‐FITC／PI双染流式细胞术检测,细胞中相关基因表达利用免疫技术检测。结果 CFSE 染色结果发现槐耳能够明显抑制肺腺癌细胞的增殖,并具有浓度和时间依赖性;Annexin V‐FITC／PI 双染流式细胞术检测细胞凋亡结果发现槐耳能够促进肺腺癌细胞凋亡,具有浓度和时间依赖性;免疫蛋白印迹实验结果发现在肺腺癌细胞中,槐耳能够抑制相关基因 EZH2、β‐catenin 和 bcl‐2的表达。结论在肺腺癌细胞中槐耳清膏抗肿瘤作用的分子机制可能是通过抑制 EZH2／β‐catenin 信号通路,抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡。     

磁共振分子成像技术:锋芒初露的解读生命科学利器

磁共振分子成像技术是分子影像学的重要研究手段之一,可在细胞分子水平上无创性监测及早期诊断疾病.近年来关于磁共振分子成像的研究日益增多,主要应用于细胞示踪、血管生成、细胞凋亡及活体组织基因显像等.尽管该技术目前还存在一些亟待解决的问题,但它独特的技术优势使其在临床医学和基础研究中的应用前景值得期待.     

树突状细胞与消化系统肿瘤免疫治疗的研究进展

树突状细胞（dendritic cell,DC）是体内功能最强的专职抗原递呈细胞（antigen presenting cell,APC）,在抗肿瘤免疫应答中起关键作用。近年研究表明,肿瘤可使DC功能失常、凋亡及免疫反应中的信号转导分子缺失,目前以DC为基础的抗消化系统肿瘤免疫治疗作为传统治疗的重要辅助手段发展迅速。本文就DC的生物学特性,与消化系统肿瘤的关系以及在抗肿瘤免疫治疗中的进展作一简要综述,为临床进一步研究提供佐证。     

移植细胞的影像学示踪

细胞治疗、基因治疗已逐渐成为现代医学治疗的一类重要方法。随着分子影像学的提出,能通过活体检测移植后的细胞,方法主要有磁共振成像、核医学成像、光学成像。     

回生口服液对人结肠癌THC8908细胞抑制作用

目的：探讨传统中药回生口服液对结肠癌细胞的生长抑制作用和对细胞周期、细胞凋亡的影响。方法：采用MTT方法观察生长抑制作用、PI荧光染色法、流式细胞术分析法观察对细胞周期、细胞凋亡的影响。结果：回生口服液明显抑制THC8908细胞的生长，其抑制细胞生长能力主要是通过诱导细胞凋亡和影响细胞周期，在影响细胞周期方面，主要使G0／G1期细胞数目增多，S期细胞数目下降，同时诱导G0／G1期细胞凋亡。结论：回生口服液具有抗肿瘤作用，使细胞周期停滞和诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制约重要方面。     

神经酰胺与心血管疾病关系的研究进展

正神经酰胺(ceramide)是一类高度疏水性脂质家族,因结构中脂肪酸的碳原子数目而定义(如C6表示脂肪酸链有6个碳原子)。它是构成生物膜的主要磷脂,对细胞稳态起着重要的作用;是鞘磷脂信号途径的中心分子,参与调节细胞生长、分化、增殖、凋亡,对细胞间的相互作用、胞内信号转导有着重要的调节功能。1994年脂质第二信使国际会议上其被公认为脂质第二信使。神经酰胺促凋亡和抑制增殖的抗肿瘤作用是一直以来     

雷帕霉素对K562细胞溶酶体的影响

<正>雷帕霉素(RAPA)是一种大环内酯类免疫抑制剂,具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制侵袭、抑制血管生成等作用。RAPA常应用于肝移植[1]、肾移植、骨髓移植后。其主要作用机制是与免疫亲和蛋白(FKBP12)结合形成RAPA-FKBP12复合物,作用于哺乳动物细胞的雷帕霉素靶点(mTOR),从而阻断其下游分子而促进细胞凋亡、抑制蛋白合成而达到免疫抑制和抗肿瘤作用。溶酶体     

细胞凋亡分子机理的研究现状

自从1972年Kerr首次提出细胞凋亡（aPoPtosis）的概念以来,人们逐渐认识到凋亡的本质及其在生物学和医学领域的重要意义。近10年来,细胞凋亡,特别是其分子机理的研究已经成为生命科学领域令人瞩目的热点。目前,有关细胞凋亡的研究主要集中在寻找新的调亡分子及其信号传递途径,同时通过凋亡分子机理探讨人类某些疾病的发病机理和有效的治疗途径。本文简要阐述凋亡分子机理的几方面的内容。工细胞死亡的再认识细胞是承载生命活动的最基本单位,其生命活动一旦发生不可逆的停止就会导致细胞死亡。细胞死亡与细胞增殖截然相反,然而两者…     

肿瘤治疗反应的早期评估方案:细胞凋亡超声成像研究进展

细胞凋亡在癌症治疗中起着非常重要的作用，是杀死癌细胞的主要途径。凋亡监测可以判断药物疗效，评估肿瘤对临床治疗的早期反应。凋亡成像对临床全面了解肿瘤发展变化，指导个体化治疗、判断预后效果均具有重要意义。本文主要阐述超声成像在凋亡监测的研究进展以及在肿瘤治疗反应早期评估中的应用。     

p53诱导细胞老化的研究进展

p53基因是目前研究最多的肿瘤抑制基因之一,它与肿瘤的发生、发展关系密切,基于p53基因的抗肿瘤治疗已逐渐成为抗肿瘤治疗的重要方法之一.活化的p53可引起细胞周期静止,细胞凋亡或者细胞老化,而细胞老化和抗肿瘤之间存在着密切的关系,本文将对p53诱导细胞老化的最新进展作一综述.     

莲房原花青素对人肝癌细胞HepG2生长及凋亡的作用

目的：通过莲房原花青素（LSPC）抑制人肝癌细胞HepG2的生长及诱导其凋亡探讨原花青素抗肿瘤作用的分子机制。方法：以四甲基噻唑蓝(MTT)来分析不同浓度LSPC对人肝癌细胞HepG2的存活率的影响；用流式细胞术(FCM)分析细胞周期和细胞凋亡；通过RT-PCR分析LSPC引起的生长抑制、DNA损伤基因GADD45β、GADD153、GADD34表达水平的变化。结果：原花青素可诱导HepG2细胞凋亡，药物组的生长明显受到抑制（P<0.05），且还呈浓度依赖性。生长抑制损伤基因GADD45β、GADD153、GADD34表达水平随着LSPC浓度增加表达量也增加。结论：原花青素可抑制人肝癌细胞HepG2凋亡，具有抗肿瘤的药理作用。     

丁酸钠诱导NB4细胞凋亡的蛋白质组学研究

目的分析丁酸钠(SB)诱导 NB4细胞凋亡后细胞蛋白质组的变化,以探讨 SB 诱导NB4细胞凋亡的分子机制。方法在 NB4细胞培养体系中,加入1.0 mmol/LSB,用流式细胞术检测对照组及加药后0,12,24,48,72 h 细胞的凋亡情况;分别取对照组及用药后上述时间点的细胞进行双向凝胶电泳(2-DE),分析不同时间点蛋白质组的变化,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和电喷雾串联质潜(ESI-MS/MS)对发生变化的蛋白质进行鉴定分析。结果 SB 可诱导 NB4细胞凋亡,并呈时间依赖性。SB 作用 NB4细胞后21种蛋白发生了明显的变化,这些敏感生白涉及凋亡信号传导、免疫调节、转录调控、细胞代谢、细胞内分子转运等众多细胞内事件。其中13种蛋白已有报道与凋亡相关。结论 SB 不仅可促进肿瘤细胞凋亡,而且可能有增强细胞对化疗药物敏感性及免疫调节作用,新蛋白的鉴定为进一步分析 SB 抗肿瘤作用的机制及筛选新的药物靶点奠定了分子基础。     

TRAIL信号传导途径和造血系统恶性肿瘤

肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)是TNF家族中的一个新型凋亡分子。白血病细胞表达TRAIL可使其逃脱免疫监视；TRAIL死亡受体突变具有一定致癌作用。TRAIL能诱导造血系统肿瘤细胞凋亡，同时还具有生长抑制作用，是一个潜在的抗肿瘤药物。     

氯硝柳胺在肿瘤治疗中机制研究进展

氯硝柳胺又称灭绦灵,属抗寄生虫病药中的驱绦虫药,对多种绦虫有较高疗效。近年来,多项研究结果发现氯硝柳胺有潜在抗肿瘤活性,其相关作用机制主要包括影响Wnt/β-catenin、雷帕霉素靶蛋白C1、信号转导子和转录激活因子3、核因子-κB、活性氧和Notch信号通路等,从而诱导细胞周期阻滞、细胞凋亡等。虽然氯硝柳胺具有抗肿瘤活性,但其具体分子机制尚未完全明确。本文就氯硝柳胺在肿瘤治疗中机制的研究进展作一综述。