无心跳供体心脏移植热缺血时限的实验研究

目的探讨未经药物预处理的无心跳供体心脏移植成功的热缺血时限。方法实验犬30只，供体和受体组各5只，对照组：心脏以0℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸溶液（histidine—tryptophan—ketogluarate solution，HTK）500ml主动脉根部灌注，心脏停跳后切取供心，置于0℃HTK液中保存2h；热缺血16min组：心脏缺氧停跳后热缺血16min．用0℃ HTK液500ml灌注冲洗冠状动脉，切取供心．置于0ccHTK液中保存2h；热缺血18min组：心脏缺氧停跳后热缺血18min，灌注及保存方法同热缺血16min组。以标准心脏移植方法行原位移植，监测供体心脏移植前后的血流动力学指标、心脏质量，测定心肌酶等指标，电镜观察心肌组织超微结构改变。结果心脏移植实验中对照组及热缺血16min组均可成功复跳、脱离体外循环辅助，血流动力学指标差异无统计学意义（P〉0．05）。热缺血18min组仅有2例可以脱机，与对照组及热缺血16min组相比，左心室舒张末期压升高、-dp／dtmax下降较明显．与对照组差异有统计学意义（P〈0．05），但与16min组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），心脏质量及心肌酶明显升高（P〈O．05），电镜观察超微结构破坏明显。结论常温热缺血16min的供心有可能被成功用于心脏移植。     

电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤脂质过氧化反应的影响

目的研究电针足三里穴对在体家兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法28只新西兰家兔采用在体肺热缺血再灌注损伤模型．随机分四组（n=7）。A组：假手术组。左开胸游离支气管和肺动脉、静脉后维持通气180min。B组：缺血再灌注组，左开胸游离支气管和肺动脉、静脉后阻断左肺门60min．开放再通气120min。C组：阻断左肺门60min后．开放再通气即刻电针足三里穴旁5mm处30 min．继续双肺通气90min。D组：电针足三里穴＋缺血再灌注组，阻断左肺门60min后。开放再通气即刻电针足三里穴30min．继续双肺通气90min。观察并记录各组动物术中平均动脉压和心率的改变及实验结束时肺组织丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）含量以及肺组织湿/干重比（W/D）和血气变化。结果各组动物相应时间点的心率比较，均无统计学意义（P〉0.05）。自再灌注30min开始，与B组比较。C组平均动脉压显著降低（P〈0．05），D组平均动脉压与B组比较无统计学意义（P〉0．05）。B组肺组织MDA和MPO含量、W／D及PaCO2值均较A组升高．pH和PaO2值显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；D组肺组织MDA和MPO含量、W／D及PaCO2值均较B组降低，pH和PaO2值显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论电针家兔足三里穴可明显抑制肺缺血再灌注损伤时肺组织MDA和MPO的产生，减轻肺水肿的发生，改善血气变化及酸碱失衡．对在体家兔肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注肾损伤ICAM-1表达的影响及其意义

目的 通过观察骨骼肌缺血再灌注肾损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注肾损伤的影响及其意义.方法 将24只雄性Wister大鼠随机分为4组,Ⅰ组仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;Ⅱ组为缺血4 h无再灌注组;Ⅲ组为缺血4 h后再灌注6 h组;Ⅳ组为缺血3 h 57min于再灌注前给予1 min灌注1 min缺血,重复3次后继续再灌注5 h 57min.分别检测血清中尿素氮(BUN)含量、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量及肾组织中ICAM-1蛋白表达情况.结果 Ⅰ组ICAM-1表达不明显;Ⅱ、Ⅲ组ICAM-1 表达呈上升趋势;Ⅳ组表达下调;其余三组与Ⅰ组比较有显著性差异(p0.05),Ⅳ组与Ⅲ组比较,有显著性差异(P<0.05).BUN和SOD含量:Ⅱ、Ⅲ组逐渐升高,Ⅲ组较Ⅱ组升高明显(P<0.05);Ⅳ组二者含量均相应下降,与Ⅲ组比较有显著性差异(P<0.05).结论 骨骼肌缺血再灌注后肾组织中ICAM-1的表达明显上调,缺血后处理可明显抑制ICAM-1的表达,降低BUN、SOD含量,对骨骼肌缺血再灌注肾损伤有明显的保护作用.     

TGF-β1对移植肺早期缺血再灌注损伤的保护作用

选用健康杂种犬30只,按体重和胸廓进行匹配行左单肺移植,并根据供肺灌洗液的不同随机分为四组各5只。盐水组用生理盐水灌注45 min,Euro组用Euro-collins液灌注45 min,TGF-β1组予Euro-collins液加TGF-β1蛋白（200 ng/ml）灌注45 min;正常对照只开胸,不予灌注。于移植后4 h获取各组移植肺组织,采用RT-PCR法检测bcl-2 mRNA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组比较,盐水组bcl-2 mRNA表达降低,Euro组无明显变化,而TGF-β1组移植肺组织中bcl-2 mRNA表达明显上调;与盐水组相比,Euro组和TGF-β1组SOD活性明显升高,其中TGF-β1组SOD活性强于Euro组。认为TGF-β1可通过上调凋亡抑制基因bcl-2,提高SOD水平,清除氧自由基,减少肺组织细胞凋亡,减轻供肺的缺血-再灌注早期所致的损伤,对移植肺有保护作用。     

静脉充氧结合抗氧化剂“复苏”无心跳供肝的实验研究

目的：探讨利用静脉充氧“复苏”较长时间无心跳（热缺血30－60min)供体器官技术进行动物原位肝移植的可行性。方法：36头家猪随机分为供体和受体各3组，供体3组为A组（肝脏热缺血15min),B组（肝脏热缺血60min)和C组（肝脏热缺血60min＋冷保存期供氧），进行动物原位肝移植，观察移植动物的5d生存率，肝细胞损害，肝脏合成功能和全身炎症反应指标的变化。结果：B组供肝组在移植后3h内动物全部死亡，A，C组动物存活至预定观察时间；A，C组动物的肝细胞损害，肝脏合成功能和全身炎症反应指标的变化趋势类似，两组间差异无显著性。结论：冷保存期静脉系统供氧对较长时间热缺血损伤的供体肝脏有一定的保护和复苏作用，有可能成先心跳供肝进行肝移植的辅助方法。     

白细胞介素-18、细胞间黏附因子-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-18、细胞间黏附因子(ICAM)-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为研究组与对照组。研究组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不进行左冠状动脉前降支结扎其余操作均同研究组。观察两组肺组织在缺血30 min、再灌注30、60 min时间点时的IL-18、ICAM-1表达情况,同时对比外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平、动脉血氧分压与呼吸曲线等。结果缺血30 min、再灌注30、60 min时研究组IL-18、ICAM-1表达均明显高于对照组,外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平均明显高于对照组,呼吸曲线幅度、强度、持续时间均明显低于对照组(P0.05)。结论 IL-18能够激活ICAM-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,导致炎性细胞因子的进一步释放,造成肺炎症反应失衡,继而引起大鼠急性炎症损伤并导致呼吸功能的下降。     

氨基胍在大鼠骨骼肌缺血再灌注肺损伤中的作用机制

目的：探讨氨基胍在骨骼肌缺血再灌注肺损伤中的作用机制。方法将24只雄性Wister大鼠随机分为4组（n＝6）,Ⅰ组为对照组,Ⅱ组为缺血组,Ⅲ组为缺血再灌注组,Ⅳ组为缺血再灌注＋氨基胍治疗组,检测各组血清中乳酸脱氢酶、NO含量、肺组织中髄过氧化物酶含量及细胞间黏附分子1（ICAM-1）在肺组织中的表达情况。结果ICAM-1表达Ⅰ组不明显,在Ⅱ、Ⅲ组呈上升趋势,Ⅳ组表达下调,其余3组与Ⅰ组比较,差异有统计学意义（P均＜0．05）;Ⅳ组与Ⅲ组比较,差异有统计学意义（ P＜0．05）。与Ⅰ组比较,血清乳酸脱氢酶、NO及肺组织髄过氧化物酶含量Ⅱ、Ⅲ组明显升高（P均＜0．05）;Ⅳ组相应下降,与Ⅲ组比较,差异有统计学意义（P均＜0．05）。结论氨基胍可明显抑制ICAM-1表达上调,降低血清乳酸脱氢酶、NO及肺组织髄过氧化物酶含量,减少肺组织损伤。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和COX-2的表达及意义

目的探讨糖尿病（DM）大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子（ICAM-1）和环氧合酶2（COX-2）的表达及意义。方法建立DM大鼠模型，用免疫组化法检测正常血糖缺血再灌注（nlR）和DM缺血再灌注（dIR）后Oh、6h、12h、24hlCAM-1和COX-2的表达。结果dlR组和nlR组ICAM-1和COX-2主要表达于缺血周边区。与nlR组同一时间点比较，dlR组再灌注Oh组间无统计学差异（P〉0．05），而6h、12h、24h有统计学差异（P〈O．05）；Oh、6h、12h和24h各时间点COX-2阳性细胞百分率两组间有统计学差异（P〈O．05）。缺血区脑组织ICAM-1和COX-2的表达有明显的相关性。结论DM大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和COX-2表达增加和表达时间提前可能是DM加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

凯时注射液对无心跳兔供体肺缺血再灌注损伤的影响

目的研究凯时注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将24只健康新西兰大白兔随机平均分为三组,肝素化后处死,对照组立即予以LPD液灌注及保存,实验组1在处死后1h予LPD液灌注及保存,实验组2将凯时注射液（20ug／L）加入LPD液灌注及保存,两实验组在4℃保存5h后再灌注1h,对照组保存6h后灌注1h;测定经肺氧合后动脉血氧分压值（PaO2）和肺气道峰压值（PawP）,于再灌注结束后取右上肺组织,测其湿重（W）与干重（D）、计算湿／干重比（W／D）、ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,免疫组化法检测核因子-κB及ICAM-1的表达．并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化。结果再灌注45min后,实验组1的PaO2降低最明显、PawP升高最显著,实验组2及对照组的PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于实验组1（P〈0．01）;实验组1的（SOD）明显低于对照组及实验组2,实验组1的（MDA）降低程度明显高于实验组2及对照组,实验组1的肺组织（W／D）、NF—κB及ICAM-1的表达高于对照组及实验组2（P〈0．01）,肺组织的病理变化实验组1最重。结论凯时注射液能减轻无心跳兔肺缺血／再灌注损伤,改善肺功能,具有肺保护功能。     

银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用及机制

目的：探讨银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用。方法将30只家兔随机分为治疗组、再灌注组和对照组各10只。治疗组给予银杏复方汤剂12 mL/kg、1次/d灌胃,共42 d;对照组和再灌注组给予等量生理盐水。最后1次灌胃后1h开腹切除右肾及肾蒂,游离及保护左肾及左肾蒂;对照组不夹闭左肾及左肾蒂,直接关腹;再灌注组与治疗组均用动脉夹夹闭左侧肾蒂1 h,松夹重新灌注,关腹。光镜下观察各组肾间质小管组织学改变,免疫组化法观察肾组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化。结果与对照组相比,再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,ICAM-1表达;治疗组MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,ICAM-1不表达。治疗组ICAM-1、MDA含量明显低于再灌注组、SOD、GSH-Px活性明显高于再灌注组（P均＜0．05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P均＞0．05）。结论银杏复方汤剂可减轻家兔肾脏缺血再灌注后的氧化应激,抑制炎症介质释放,对缺血再灌注损伤的肾组织有明显保护作用。     

L-精氨酸对大鼠心肌缺血再灌注内皮细胞功能的影响

将大鼠分为假手术组（对照组）、心肌缺血再灌注（MIR）组、L-精氨酸（L-Arg）治疗组。对缺血心肌用原位杂交法检测三组细胞间黏附分子（ICAM-1）mRNA表达水平，免疫组织化学法检测其ICAM-1蛋白表达水平，以及血清-氧化氮（NO）、-氧化氮合酶（NOS）及中性粒细胞（PMN）计数。与对照组比较，MIR组和治疗组再灌注各时相ICAM-1 mRNA和蛋白表达均显著增加。与MIR组再灌注对应时相比较，治疗组ICAM-1 mRNA和蛋白表达均显著减少。MIR组缺血30min时相与对照组相比NO、NOS无差异，再灌注后二者开始下降。随时间延长逐渐减少。与MIR组再灌注对应时相比较，治疗组NO及NOS均显著增加，随缺血后再灌注时间延长，PMN逐渐增加，治疗后PMN显著下降。提示MIR有大量PMN浸润，与心肌损伤关系密切。ICAM-1参与介导PMN对内皮细胞的黏附、浸润和MIR的发生、发展。L-Arg可通过增加NO、减少PMN浸润起心肌保护作用。     

一氧化碳吸入对大鼠供体肺组织细胞凋亡的影响

目的观察吸入低浓度一氧化碳（CO）对大鼠供体肺组织细胞凋亡的影响。方法建立大鼠肺移植离体肺灌注试验模型，SD大鼠24只，按照有无CO吸入分为空白对照组、CO吸入组，每组均取6对分别作为肺移植的供体鼠和受体鼠。再灌注后一小时切取供体肺组织，在光镜和电镜下比较肺组织细胞学改变，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法比较肺组织细胞凋亡的变化。结果CO吸人组肺组织细胞损伤较对照组明显减轻，凋亡细胞数量明显减少。结论吸入一氧化碳可以明显抑制大鼠供体肺组织细胞的凋亡，减轻供体肺移植术后的缺血再灌注损伤。     

谷氨酰胺对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响。方法30只sD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组：（1）对照组（A组,正常灌注90min）;（2）缺血再灌注组（B组,全心缺血30min,复灌60min）;（3）谷氨酰胺组（c组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0．75g/kg,全心缺血30min,复灌60min）。记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平。结果实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压（LVDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）和心率明显增加,左室舒张末期压力（LVEDP）和肌钙蛋白I水平显著降低（P均〈0．05）,谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加（P〈0．05）。结论谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关。     

肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。（1）缺血再灌注组（IR组）：结扎左冠状动脉前降支1h,再灌注6h。（2）肾脏缺血后处理组（RI-Post组）：操作同IR组,在再灌注即刻用动脉血管夹反复夹闭左侧肾动脉（阻断30S,再通30S,重复3次）,再灌注6h。（3）药物干预组（MI组）：结扎左冠状动脉前降支1h,再灌注前10min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X（O．05mg／kg）耳缘静脉注射持续10min,再灌注即刻行RI-Post组操作,最后心肌再灌注直至6h。实验结束,采用Tunel法检测24只兔梗死区的心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果肾脏缺血后处理组与对照组和药物干预组比较,心肌细胞凋亡指数明显减少（P〈0．05）,Bcl-2表达明显增多（P〈0．01）,Bax表达明显减少（P〈0．05）;而药物干预组与对照组相比各检测指标无明显差别（P〉0．05）。结论肾脏缺血后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关。     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

竹叶总黄酮抗大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的研究竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。将60只SD大鼠分为6组：假手术组，缺血再灌注组，竹叶总黄酮高、中、低剂量组，阳性对照组每组10只。缺血30min，再灌注240min。采用缺口末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法，检测心肌细胞凋亡千分率、Bcl-2、Bax、Cyt-c和caspase-3基因蛋白表达。结果TUNEL实验表明竹叶总黄酮能明显降低心肌组织凋亡的发生；与假手术组比较，缺血再灌注组Bax、Cyt-c、Bcl-2和caspase-3阳性表达增强（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，竹叶总黄酮明显抑制了Bax、Cyt-c和caspase-3表达但没有抑制Bcl-2表达。结论竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大蒜素对鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的：探讨大蒜素对实验性大鼠缺血再灌注心肌梗死面积及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）表达的影响。方法：Wistar大鼠70只被随机分为三组：假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24），大蒜素组（n=22）。采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作在体缺血再灌注模型，观察心肌梗死范围，运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达情况进行分析，运用Western—blotting方法对检测PPAR蛋白表达情况。结果：大蒜素组心肌梗死面积显著减少（P〈0．05），并且心肌PPARα mRNA及蛋白表达水平显著上调（P〈0．01）。结论：大蒜素可显著减少实验性大鼠缺血再灌注后梗死面积及并使心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）显著上调。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达的影响

目的观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其作用机制探讨。方法建立大鼠高脂血症模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、辛伐他汀组及舒冠滴丸高剂量、中剂量和低剂量组。再灌注后,测定心肌组织ICAM-1表达、血脂,观察心肌病理形态学变化。结果与模型组比较,舒冠滴丸各剂量组心肌组织ICAM-1蛋白表达均降低（P〈0.05）,而辛伐他汀组与舒冠滴丸高剂量组相近;与模型组比较,舒冠滴丸高剂量和中剂量组可明显降低血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05）,升高血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P〈0.05）,而辛伐他汀组血脂与舒冠滴丸高剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌细胞排列基本整齐,心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,心肌间质水肿不明显,灶性出血及炎性细胞浸润减轻。结论舒冠滴丸可降低高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ICAM-1表达,减轻PMN浸润,调节血脂代谢紊乱。     

趋化因子受体5对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制的探讨

目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)抗体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制. 方法:将48只雄性大鼠随机分为4组(每组12只):假手术组(S组)、模型对照组(C组)、CCR5抗体组(T组)和缺血预处理组(I组).建立体内急性心脏缺血再灌注损伤模型,S组不结扎冠状动脉,其余3组结扎大鼠左前降冠状动脉30 min后再灌注2 h.S组开胸后经颈外静脉给予无水乙醇0.1 ml,C组于再灌注前经颈外静脉给予无水乙醇0.1 ml,T组以相同方式按0.2 μg/g给予等体积CCR5抗体,I组于再灌注前先给予左前降冠状动脉缺血5 min再灌注5 min 2个循环、缺血10 min再灌注10 min 1个回合.术中监测心电图及血流动力学指标变化;术后伊文蓝-TTC、血清中肌酸激酶(CK)的活性、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平和各组局部受损心肌中髓过氧化物酶(MPO)的活性;使用免疫组化SABC法测定组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和NF-κB的表达情况以及RT-PCR法测定ICAM-1 mRNA的表达情况.结果:与S组相比,再灌注2 h后C组左室内压峰值和左室内压上升最大速率、左室内压下降最大速率明显下降,CK及MPO活力、TNF-α的水平明显升高,ICAM-1、ICAM-1 mRNA、NF-κB在组织中的表达显著增加;与C组相比,T组及I组血流动力学显著改善,心肌梗死面积和ICAM-1、ICAM-1 mRNA、NF-κB在组织中的表达明显降低.结论:CCR5抗体可以通过抑制细胞因子TNF-α从而阻止NF-κB的早期活化而抑制ICAM-1表达、减少白细胞的黏附聚集从而对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

含红花血清干预后大鼠肺动脉内皮细胞Ps、ICAM-1基因表达变化及意义

目的观察含红花血清在缺氧复氧条件下对大鼠肺动脉内皮细胞（RPAECs）P-选择素（Ps）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）基因表达的影响，探讨肺栓塞溶栓后缺血再灌注损伤的机制。方法取SPF级雄性大鼠（18只）RPAECs原代培养后分为四组，常氧组持续通入空气12h；缺氧组通入95％N2、5％CO2混合气12h;复氧组在缺氧1h后通95％O2、5％CO2混合气复氧12h；干预组在缺氧再复氧条件下内皮细胞培养液中加含红花血清2ml。观察不同条件下1、6、12h RPAECs中P5、ICAM-1基因表达的变化。结果常氧组各时间点Ps及ICAM-1 mRNA水平无明显变化，缺氧组各时间点Ps及ICAM-1 mRNA水平有所上调，但与常氧组比较无统计学意义。复氧组各时间点Ps及ICAM-1 mRNA及蛋白表达均明显上调；红花干预组各时间点Ps及ICAM-1 mRNA上调水平明显低于复氧组，P〈0．05。结论缺氧复氧条件下Ps及ICAM-1 mRNA过度表达可能参与了肺栓塞溶栓后缺血再灌注损伤的发病；红花注射液可抑制缺氧复氧条件下Ps及ICAM-1 mRNA的过度表达。