单侧肾切除联合链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠建模方法改进与评价

优化单侧肾切除联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DKD)大鼠建模方法,研究该模型大鼠的肾脏病变特点,为药物药效学评价和临床基础研究提供稳定平台。选取健康雄性大鼠12只,随机分为单侧肾切组(UNX组)和糖尿病肾病组(DKD组)。采用背侧横行切口配合皮内缝合的方法切除右肾,术后大鼠腹腔一次性注射STZ 40mg/kg诱导糖尿病,UNX组大鼠给予相同剂量柠檬酸缓冲液。动态检测两组大鼠体重、血糖、24h尿蛋白变化,并于第12周末观察大鼠肾脏病变。采用该手术方式,大鼠术后成活率可达100%。与UNX组相比,DKD组大鼠体重增长缓慢或负增长(P<0.01),24h尿蛋白明显增多(P<0.01),血糖维持在28mmol/L^32mmol/L。肾脏病变符合早期DKD表现。背侧横行切口配合皮内缝合右肾摘除术,联合腹腔注射STZ诱导的DKD大鼠造模方法成模率高。该模型与人类糖尿病肾病早期临床症状、病理变化相似,适用于DKD的机制研究及药物研发。     

链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型的影响因素探讨

通过注射链脲佐菌素(STZ)制作大鼠1型糖尿病模型,观察大鼠品系、给药剂量、给药次数对大鼠成模率、死亡率的影响,同时研究利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)判断大鼠糖尿病成模率的意义。随机取16只SD大鼠设置正常对照组。试验一:Wistar大鼠随机分为中剂量组(55 mg/kg,n=12)和高剂量组(65 mg/kg,n=12);试验二:SD大鼠一次性腹腔注射STZ(55 mg/kg,n=12),与1中的Wistar大鼠作对比;试验三:SD大鼠随机分为一次给药组(n=16)和两次给药组(n=16),注射剂量均为55 mg/kg,观察期间进行OGTT。结果表明,Wistar大鼠成模率和死亡率均高于SD大鼠;采用SD大鼠、中剂量给药和两次给药的方式可提高成模率,并降低死亡率;在有明确胰岛病理改变的模型组大鼠,其OGTT异常阳性率显著高于空腹血糖异常阳性率。用STZ诱导糖尿病模型是一种稳定可靠的方法。     

不同剂量链脲佐菌素及不同性别大鼠糖性白内障模型的比较研究

本试验旨在研究不同剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)及不同性别在建立大鼠糖性白内障模型方面的差异。将65、70和75 mg/kg 3个浓度STZ通过一次性腹腔注射建立雌、雄性大鼠糖性白内障模型,36 h后尾静脉采血测血糖,3周后进行裂隙灯检查,每天测量动物饮食量及排粪尿量变化,每周测定体重。试验结果显示,70 mg/kg STZ比65 mg/kg STZ糖性白内障发生时间缩短约1周,且比75 mg/kg STZ死亡率低。同浓度STZ腹腔注射后雌性大鼠糖尿病发生时间为72 h,雄性大鼠为36 h,白内障发生时间雌性比雄性大鼠慢约1周。试验结果表明,腹腔注射70 mg/kg STZ在糖性白内障模型建立所需时间及模型稳定性等方面具有优势,雄性大鼠较雌性更易于建立糖性白内障模型。     

不同剂量6-羟多巴胺对大鼠子宫交感神经损毁情况及其对肥大细胞分布的影响

为研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠子宫交感神经的剂量及其对子宫肥大细胞分布的影响,选取180~200日龄健康的性成熟Wistar雌性大鼠24只,随机分为对照组和处理组,处理组尾静脉注射25,50,100 mg/kg的6-OHDA。结果显示:按照一次性注射100mg/kg 6-OHDA的方法可以损毁支配子宫的交感神经,而50 mg/kg未能损毁子宫内膜固有层的神经。肥大细胞观察结果显示,其主要分布在内环、外纵肌之间的血管周围,随着6-OHDA剂量的不断加大,肥大细胞数量呈减少趋势,3个处理组对比差别显著,对照组略高于25 mg/kg组。血清中组织胺含量呈相反的变化趋势。结果表明,可采取一次性注射100mg/kg的6-OHDA来建立交感神经损毁模型,交感神经影响子宫内肥大细胞的分布,对于机体组织胺释放的调控不同于子宫。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型的研究

为了制备糖尿病大鼠模型,研究采用160～200 g SD雄性大鼠,一次性腹腔注射不同剂量的链脲佐菌素,通过测定试验鼠的血糖、体重、摄食量、饮水量、排尿量变化,观察大鼠的糖尿病发展病程,确定链脲佐菌素最佳用药剂量。结果表明:当给SD大鼠一次性腹腔注射65 mg/kg的链脲佐菌素后,SD大鼠表现出典型的糖尿病症状,即多饮、多食、多尿、体重下降的"三多一少"症状,成模率高,且成模饲养8周后血糖、体重变化不大,说明65 mg/kg为制备糖尿病大鼠模型的最佳剂量。     

梅花鹿骨粉营养成分和抗骨质疏松活性研究

为探究梅花鹿骨粉的营养成分及对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用,对梅花鹿骨粉的营养成分:氨基酸、常量及微量元素和脂肪酸的含量进行了测定,并对梅花鹿骨粉抗骨质疏松活性进行了试验。将60只大鼠随机分为6组,每组10只,分别为假手术组、模型对照组、阳性对照组及梅花鹿骨粉高剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(300 mg/kg)、低剂量组(150 mg/kg)。采用切除双侧卵巢法建立骨质疏松模型。各组从造模4周后,每天灌胃给药1次,连续90 d。各组大鼠处死前1天,分别用代谢笼收集24 h尿液标本,末次给药后1 h断头处死。检测骨密度、血钙、血磷、碱性磷酸酶及尿磷等生化指标。结果表明:梅花鹿骨粉中检出17种氨基酸,其中7种必需氨基酸占总氨基酸的20.69%;脂肪酸成分共检出9种,其中包括6种不饱和脂肪酸,占脂肪酸检出总量的48.78%;在常量和微量元素中,Ca和P的比值为2.3∶1,同时富含Fe和Zn。梅花鹿骨粉3个剂量组大鼠血中钙浓度明显升高,血中碱性磷酸酶活性明显降低。梅花鹿骨粉300 mg/kg剂量组和600 mg/kg剂量组中血磷浓度明显降低,而150 mg/kg剂量组无显著差异。梅花鹿骨粉300 mg/kg剂量组和600 mg/kg剂量组中尿钙/尿肌酐比值明显降低,骨密度明显升高,150 mg/kg剂量组无显著差异;3个剂量组大鼠尿中磷浓度都明显降低。结果显示,梅花鹿骨粉对去卵巢骨质疏松大鼠有良好的治疗作用。     

血府逐瘀汤对急性胰腺炎大鼠血清淀粉酶及血清炎症因子水平的影响

探讨血府逐瘀汤对急性胰腺炎(AP)大鼠血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、内皮素(endothelin, ET)、血管内皮生长因子(VEGF)和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响及作用机制。取SD大鼠60只，随机分为假手术组(SHAM)、AP模型组、甲磺酸加贝酯组(0.01 g/kg)、血府逐瘀汤低剂量组[8 g/(kg·d)]、血府逐瘀汤中剂量组[16 g/(kg·d)]、血府逐瘀汤高剂量组[32 g/(kg·d)]。除血府逐瘀汤组给予相应剂量药物灌胃外，其余各组分别灌胃等体积的蒸馏水，连续给药7 d。第7天灌胃结束，除SHAM组外，各组分别采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型；于造模前12 h和造模后1 h,除甲磺酸加贝酯组大鼠尾静脉注射甲磺酸加贝酯外，其余各组分别大鼠尾静脉注射等体积的生理盐水。造模12 h后采血，检测AMY、ALT、ET、VEGF及血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平，采用H.E染色观察胰腺组织病理变化。结果显示，与SHAM组比较，AP模型组大鼠AMY、ALT、ET、VEGF与血清炎...     

体重和剂量对链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型影响的研究

为了研究体重与剂量对链脲佐菌素致糖尿病小鼠模型的影响,采用不同体重范围的雄性小鼠,对其腹腔注射不同剂量的链脲佐菌素,剂量范围为:100～300mg/(kg·bw),分5次注射造模。在不同时间测量试验鼠的血糖值、死亡率及成模率,观察小鼠的糖尿病发展病程,确定链脲佐菌素最佳用药剂量。结果表明,当给雄性小鼠腹腔注射200mg/(kg·bw)的链脲佐菌素后,造模成功率最高为85%,小鼠表现出典型的糖尿病症状,且成模饲养1周后血糖、体重变化不大,为制备糖尿病小鼠模型的最佳剂量;同等剂量的情况下,低体重小鼠比高体重小鼠的成模率高、死亡率低。     

铅性肾病动物模型的建立

为了建立铅性肾损害动物模型 ,按随机原则将 3 6只 SD大鼠分为对照组、模型组。对照组用蒸馏水灌胃 ,1 h后 ,腹腔注射无菌生理盐水 ;染毒组动物用 0 .5%醋酸铅 5mg/ kg体重腹腔注射 ,每周五次 ,连续 1 2周。结果 :模型组自实验第 3周开始肾铅、尿蛋白、尿 r-GT活性和尿 δAL A等均极显著地高于对照组 (P <0 .0 1 )。肾近曲小管上皮细胞空泡变性及细胞内线粒体出现丢失。结论 :大鼠腹腔注射 0 .5%醋酸铅 (5mg/ kg体重 )可诱发铅性肾损害     

6-苄氨基嘌呤对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响

本试验旨在研究6-苄氨基嘌呤(6-BA)对大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。选取80只雄性SD大鼠,随机分为4组,即对照组、I/R模型组和低、高剂量6-BA组。低、高剂量6-BA组于术前3周分别连续灌胃10、20mg/kg的6-BA,对照组和I/R模型组灌胃同体积的生理盐水,每天1次。对照组在暴露肠系膜上动脉后不做阻断;I/R模型组和低、高剂量6-BA组阻断肠系膜血管30min后再灌注60min。随后取大鼠空肠组织分别进行总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量检测;采用单细胞凝胶电泳法检测细胞DNA损伤程度,采用免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)表达情况。结果显示,与I/R模型组相比,补充10、20 mg/kg的6-BA后,T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);小肠细胞DNA的拖尾现象好转,尾部DNA含量和拖尾率都显著低于I/R模型组(P0.05);Caspase-3阳性表达细胞数量显著减少(P0.05)。由此可见,10、20 mg/kg的6-BA能有效防护I/R对小肠的损伤,且20mg/kg的6-BA作用效果尤为明显。     

注射β-葡聚糖对黄颡鱼免疫抗氧化指标及抗感染能力的影响

本试验研究注射β-葡聚糖对瓦氏黄颡鱼血清免疫抗氧化相关指标及抗嗜水气单胞菌感染能力的影响.选取初始体重(60.0±5.0)g的健康瓦氏黄颡鱼500尾,随机分为5组,每组4个重复,每个重复25尾,分别腹腔注射生理盐水和5、10、20、40mg/(kg体重)β-葡聚糖悬液100μL/尾.注射后第6d,取样制备血清,检测免疫抗氧化相关指标.注射后第7d,每组随机选取60尾鱼,腹腔注射嗜水气单胞菌进行感染试验,计算48 h内的累计死亡率.结果显示,各组之间黄颡鱼血清白细胞介素-6含量没有显著差异(P＞0.05).注射β-葡聚糖组血清免疫球蛋白M含量均高于对照组,其中10mg/kg组显著高于对照组和其它组.注射β-葡聚糖组血清超氧化物歧化酶活力均显著高于对照组(P＜0.05),其中以10mg/kg组最高.10、20和40 mg/kg注射组血清丙二醛含量与对照组相比显著升高(P＜0.05).与对照组相比,注射β-葡聚糖可以降低黄颡鱼抗嗜水气单胞菌感染48 h时的累计死亡率,其中10mg/kg组显著降低(P＜0.05).综上所述,在本试验条件下,腹腔注射β-葡聚糖可以提高黄颡鱼血清免疫相关指标和抗氧化酶活性,增强抗嗜水气单胞菌感染能力.     

沙棘黄酮抗衰老作用及对大鼠非特异性免疫功能的影响研究

目的:研究沙棘黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化及免疫功能的影响。方法:试验选取体质量(180±20)g的Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮中剂量组和沙棘黄酮高剂量组。除正常对照组外,其余各组以125 mg/(kg·d)的剂量皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,正常对照组注射等剂量的生理盐水。在注射D-半乳糖同时,沙棘黄酮低、中、高各剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg的剂量灌服沙棘黄酮溶液,正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,1次/d,连续给药42 d。试验结束后,检测各组大鼠组织和血液中的SOD、MDA、GSH-Px、CAT、MAO、NO水平以及免疫器官脏器指数、白细胞数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、血清溶血素含量及淋巴细胞阳性率。结果:沙棘黄酮各剂量组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px活力均高于模型组,以中、高剂量组最为显著。沙棘黄酮中剂量组大鼠血清的NO含量极显著低于模型组(P0.01),其余各组大鼠血清和脑的NO含量显著低于模型组(P0.05)。沙棘黄酮各组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑的MDA含量显著低于模型组(P0.05),低剂量组大鼠心脏和脑的MDA含量低于模型组,差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮中剂量组ANAE阳性淋巴细胞率极显著高于模型组(P0.01),其余各组的白细胞数和ANAE阳性淋巴细胞率显著高于模型组(P0.05),低剂量组与模型组差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮低剂量和中剂量组脾脏指数高于模型组,但差异不明显(P0.05),其余各组胸腺指数和脾脏指数显著高于模型组(P0.05)。沙棘黄酮低剂量组血清溶血素高于模型组,但差异不明显(P0.05),高剂量组腹腔巨噬细胞吞噬率极显著高于模型组(P0.01),其余各组血清溶血素和腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于模型组(P0.05)。结论:沙棘黄酮具有抗衰老和提高机体非特异型免疫的功能。     

不同剂量三黄连散对罗非鱼感染无乳链球菌防治效果的试验研究

试验旨在从临床症状、疗效评价、死亡率和保护率等方面探索三黄连散对罗非鱼感染无乳链球菌预防效果的量效关系并据此进行剂量筛选。将210尾罗非鱼随机分为7组（即1.67 g/kg剂量组、3.30 g/kg剂量组、6.60 g/kg剂量组、13.20 g/kg剂量组、26.40 g/kg剂量组、无乳链球菌感染对照组和空白对照组）,每组30尾鱼。各剂量试验组饲喂含不同剂量三黄连散的饲料,无乳链球菌感染对照组和空白对照组投喂基础饲料,并于第8天,各剂量试验组和感染组腹腔注射浓度为5.40×107CFU/mL的无乳链球菌菌液,空白对照组腹腔注射灭菌生理盐水。结果表明：攻毒后12 h,感染对照组和剂量组都出现了明显的临床症状并伴随急性死亡。感染对照组的临床症状始终保持较高分值,不同剂量药物组评分均低于感染对照组,13.20 g/kg剂量组和26.40 g/kg剂量组评分呈现出平稳且下降的趋势。无乳链球菌感染对照组的罗非鱼死亡率为73.33%,1.67 g/kg剂量组、3.30 g/kg剂量组和6.60 g/kg剂量组死亡率与感染对照组比较差异不显著（P>0.05）;而13.20 g/kg和26....     

四氧嘧啶制备小鼠高血糖模型的研究

在糖尿病治疗和降糖药物研究中,都需要建立高血糖动物模型。常用的致高血糖的药物价格昂贵,使用成本高。四氧嘧啶比较经济,但造模不易控制,不同动物、不同注射方法及剂量、是否禁食等因素对其影响很大。一般采用禁食12 h或24 h后以200 mg/kg的剂量一次性腹腔注射,72 h后以空腹血糖>11.0 mmol/L为模型成功鼠[1-3],用上述方法造模成功率最高为80%[4]。常慧萍等[5]、张俭等[6]、刘     

藏药绿萝花对高血糖小鼠模型的治疗试验

研究藏药绿萝花对高血糖动物模型的治疗作用,为临床合理用药和进一步开发利用提供科学依据。采用饲喂高糖高脂饲料和注射链脲佐菌素(STZ)建立ICR小鼠高血糖动物模型,将实验动物分成对照组、模型组、二甲双胍(250mg/kg)组及绿萝花提取物组(剂量分别为50、25、12.5g/kg),分别在造模试验的第14天、第21天、第28天,以及治疗试验的第14天、第21天、第28天,以空腹血清血糖含量、血清胰岛素含量为检测指标,研究造模因素和不同剂量绿萝花对血糖的影响。连续饲喂高糖高脂饲料,结合STZ注射,造模小鼠表现为体重下降、血糖升高、胰岛素含量下降;表明3个剂量绿萝花组均具有降血糖的作用,12.5g/kg剂量组连续服用绿萝花14d后降血糖作用明显,50g/kg剂量组连续口服绿萝花7d~14d,显著提高成模小鼠血清胰岛素含量。连续饲喂高糖高脂饲料(配方:蔗糖∶猪油∶奶粉∶鸡蛋∶猪胆酸盐∶普通饲料=30∶20∶4∶2∶0.05∶63)14d~28d,结合STZ注射的造模方法成功获得了Ⅱ型糖尿病动物模型;绿萝花通过降低成模小鼠血糖含量、升高成模小鼠血清胰岛素含量而对Ⅱ型糖尿病动物模型具有治疗作用。     

绞股蓝总皂甙对衰老小鼠DNA损伤的影响

目的:本试验旨在探讨绞股蓝总皂甙(GPS)对D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠DNA损伤的影响。方法:将200只健康昆明系小鼠随机分为5组,每组40只(雌雄各半)。一组为空白对照组,每天每只灌胃和颈背部皮下注射生理盐水0.1ml;二组为D-半乳糖衰老模型组,按120mg/kg每天每只颈背部皮下注射D-半乳糖(用时用生理盐水配成5%的溶液)0.1ml,同时灌胃生理盐水0.1ml;三、四、五组为绞股蓝总皂甙(GPS)组,每天每只灌胃GPS溶液(GPS的剂量分别为180mg/kg、120mg/kg、60mg/kg,用时用生理盐水配成溶液)0.1ml,同时按120mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖(用时用生理盐水配成5%的溶液)0.1ml。分别在动物用药期满2、4、6、8周时处死动物采样,每次采集大脑、肝脏组织,检测大脑、肝脏细胞DNA的损伤。结果:GPS三个剂量组小鼠大脑和肝脏细胞的拖尾率与模型组相比,均有所下降,其中大脑细胞的拖尾率在30%～45%之间,且差异显著(P<0.01或P<0.05);DNA损伤程度也有所减轻,除了低剂量组外,高、中剂量组主要以Ⅱ级损伤为主。结论:GPS可以减轻模型组小鼠大脑和肝脏组织细胞DNA的损伤程度。     

蜂毒制剂“神蜂精”对佐剂性关节炎大鼠血管表皮生长因子及其受体的影响

目的:探讨"神蜂精"对佐剂性关节炎大鼠的治疗的可能机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、"神蜂精"高剂量组(1.0m L/kg/d)、"神蜂精"中剂量组(0.5m L/kg/d)、"神蜂精"低剂量组(0.25m L/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎(AA)。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足肿胀体积,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清中血管表皮生长因子(VEGF)、血管表皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及血管表皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的含量。结果:(1)与模型组相比,"神蜂精"治疗组均能显著降低大鼠注射足足爪肿胀度(p0.01);(2)与模型组相比,"神蜂精"高剂量组、中剂量组大鼠血清中VEGF和VEGFR-1含量,极显著降低(p0.01,p0.05);(3)各组大鼠血清中VEGFR-2的含量无统计学差异(p0.05)。结论:"神蜂精"明显的抑制佐剂性关节炎大鼠足部炎症,降低血清VEGF及VEGFR-1的表达,从而减轻关节病理性血管新生。     

脱氢表雄酮对雄性衰老大鼠类固醇激素代谢的影响

以D-半乳糖诱导衰老大鼠为研究对象,探讨脱氢表雄酮(DHEA)对衰老大鼠部分类固醇激素代谢的影响。选用清洁级SD大鼠108只,随机分为4组,即阴性对照组、阳性对照组、DHEA低剂量组、DHEA高剂量。阴性对照组注射无菌生理盐水,其余每千克体重颈背部皮下注射150 mg/d的D-半乳糖溶液,共56 d。第57天,低剂量和高剂量组每千克体重分别一次性注射DHEA(溶解于50%无水乙醇和50%1.2-丙二醇中)25 mg、100 mg,其余各组注射等量的溶剂。分别在0,3,6,12和24 h宰杀大鼠,采样保存。结果表明:高剂量DHEA在24 h能显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)含量(P<0.05)。注射低剂量DHEA后3 h显著降低高密度脂蛋白(HDL-C)含量(P<0.05),达到24 h又显著升高HDL-C的含量(P<0.05);而注射高剂量的DHEA则在3,6,24 h均显著降低HDL-C的含量(P<0.05)。高、低剂量的DHEA均在注射后3 h使大鼠血清T、雌二醇(E2)、孕酮(P)、皮质醇(Cor)含量达到最大值,而后随着时间的延长又逐渐降低。     

山茶蜂花粉多糖对四氧嘧啶致小鼠糖尿病的降血糖作用研究

对山茶蜂花粉多糖降血糖作用进行了研究.通过一次性按80 mg/kg剂量尾静脉注射四氧嘧啶致小鼠实验性糖尿病后,腹腔注射低(75 mg/kg·d)、中(150 mg/kg·d)、高(300 mg/kg·d)三个剂量的山茶蜂花粉多糖14 d.研究显示高、中、低三个剂量的多糖均能有效降低实验性糖尿病小鼠的血糖值.实验结果表明:山茶蜂花粉多糖具有一定的降血糖功效.     

高脂血症大鼠模型4种造模方法的筛选及优化

通过不同的造模方法诱导高脂血症大鼠模型,筛选出理想的高脂血症造模方法.将50只大鼠随机分为空白组、模型组Ⅰ、模型组Ⅱ、模型组Ⅲ、模型组Ⅳ,每组10只.各模型组分别采用不同造模方法诱导高脂血症大鼠模型,模型组Ⅰ:基础饲料85 g+猪油15 g;模型组Ⅱ:基础饲料63 g+猪油15 g+蛋黄粉10 g+蔗糖10 g+胆固醇2 g;模型组Ⅲ:基础饲料60.8 g+猪油15 g+蛋黄粉10 g+蔗糖10 g+胆固醇2 g+胆酸钠2 g+丙基硫氧嘧啶0.2g;模型组Ⅳ:一次性腹腔注射维生素D3600 000 U/kg后,饲养方法同模型组Ⅲ.造模第3周末、第8周末于大鼠眼眶静脉丛取血,提取血清,以ELISA法检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平.结果表明,模型组Ⅲ和模型组Ⅳ均出现血脂代谢紊乱,高脂血症模型构建成功,且模型组Ⅳ造模周期明显较模型组Ⅲ缩短,节约试验成本,所造模型可以稳定保持5周以上.模型Ⅳ方法是建立高脂血症大鼠模型的理想方法.