穴位埋线对脾虚型肥胖症胰岛素抵抗影响的临床研究

目的本文探讨以脐周八穴为主的埋线治疗脾虚型肥胖症胰岛素抵抗的临床效果,并分析探讨其作用机制。方法全部80例患者在随机对照的基础上,分为“脐周八穴组”、“普通电针组”2组分别治疗,对治疗前后体重、腰臀比、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数进行测量、检测并对比。结果2个治疗组,均有改善肥胖患者的体形作用,均有降糖的作用,但是“脐周八穴组”有降低胰岛素抵抗的治疗效果。结论脐周八穴为主的穴位埋线是比较理想的治疗脾虚型肥胖症胰岛素抵抗的方法。     

培土化湿活血法治疗2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）是指对胰岛素代谢效应的．抵抗,它是2型糖尿病的重要特征,其标志是高胰岛素血症,可产生肥胖、高血压、冠心病、脑卒中及其他代谢紊乱的疾病。消除或改善胰岛素抵抗是防治糖尿病最有效的措施之一。引起胰岛素抵抗的原因包括：膳食因素,如高脂肪饮食、肥胖、运动减少、妊娠及其他原因。我们通过临床研究发现IR与脾虚和内湿关系密切,采用培土化湿的方法治疗糖尿病及IR疗效较好,     

降糖调脂丸对脾虚痰湿型2型糖尿病胰岛素抵抗影响的临床研究

我国糖尿病患者以2型为主，多见于中老年人，其中70％～80％伴肥伴及脂代谢异常。胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常是2型糖尿病的基本病理机制，胰岛素抵抗是2型糖尿病的显著特征。笔者经多年临床研究认为，病程较短、肥胖伴高脂血症的2型糖尿病病人的发病机理为脾虚痰湿内阻。脾虚为本，痰瘀内阻为标，提出了健脾化痰的治疗原则，并以此为组方原则，研制出降糖调脂丸，现报告如下。     

中药健脾化浊法联合胰岛素泵强化治疗脾虚湿困型新诊2型糖尿病的临床研究

目的观察中药健脾化浊法联合胰岛素泵强化治疗对改善脾虚湿困型新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的疗效。方法将156例T2DM脾虚湿阴型患者随机分为2组,每组各78例。治疗组给予胰岛素泵强化治疗加服参苓白术散加减(由党参、白术、黄芪、山药、茯苓组成),对照组单纯采用胰岛素泵强化治疗,疗程均为2周。治疗前、治疗2周后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),比较三组治疗前后血糖(PG)、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数等指标的变化。结果治疗后两组PG、HOMA-IR显著降低,HOMA-β显著增加(P<0.01);治疗组与对照组比较,HOMA-IR显著降低,差异有显著性(P<0.05)。结论应用中药健脾化浊治疗脾虚湿困型新诊T2DM,能更显著改善胰岛素抵抗。中西医联合治疗优于单纯胰岛素泵治疗。     

中药在治疗2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用

胰岛素抵抗产生的病因,导致胰岛素抵抗的病因目前尚未明确。大多认为是肌体内胰岛素的接收器出现了问题,因此修复胰岛素的接收器比单纯刺激胰岛素的分泌更有临床意义。其中脂肪代谢的紊乱既是2型糖尿病胰岛素抵抗的起因,同时也是其结果。但近年来中医药的研究为防治糖尿病特别是2型糖尿病胰岛素抵抗提供了很好的临床效果。胰岛素作用的靶细胞有肝脏、肌肉组织、脂肪组织,因此胰岛素抵抗分为肝胰岛素抵抗,肌胰岛素抵抗,脂肪组织胰岛素抵抗。胰岛素抵抗病因多与遗传、生活环境和饮食习惯等因素有关,其中遗传因素是不可以选择和改变的,但生活环境,饮食习惯是可以选择和改变的,药物影响也是导致胰岛素抵抗的重要原因。受体水平的因素与胰岛素抵抗关系密切,受体水平的胰岛素抵抗与受体前因素、受体缺陷、受体后缺陷有关。     

体外胰岛素抵抗细胞模型的建立及在药物筛选中的应用

目的在体外建立肝胰岛素抵抗细胞模型和脂肪细胞胰岛素抵抗模型,并初步应用于中药有效成分的胰岛素抵抗活性筛选中。方法采用高胰岛素诱发HepG2细胞建立肝胰岛素抵抗模型,地塞米松诱发3T3-L1脂肪细胞建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,研究不同药物对胰岛素抵抗模型细胞葡萄糖消耗的影响。结果将HepG2细胞置于10-6mol·L-1的胰岛素中36h,HepG2细胞对胰岛素的抵抗作用最为明显,该特性可维持48h,但未发现细胞形态学变化;地塞米松作用3T3-L1脂肪细胞后,96h空白组与模型组葡萄糖消耗量差值最大,此时为胰岛素抵抗的最高状态;脂肪细胞胰岛素抵抗模型成立后,撤掉地塞米松,胰岛素抵抗细胞模型能够在24h内稳定。某些中药提取成分(如水苏糖、小檗碱和人参皂苷等)能促进HepG2胰岛素抵抗模型和3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗。结论高胰岛素诱导培养法可以复制出稳定可靠的肝胰岛素抵抗细胞模型;地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞也可建立稳定的脂肪细胞胰岛素抵抗模型。     

50例多囊卵巢综合征患者临床诊疗的分析

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法筛选PCOS患者50例,根据葡萄糖负荷60、120 min血胰岛素≥160 mu/L分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮和体重指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,胰岛素敏感指数及黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征患者存在异质性,其性激素改变不同,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制

临床研究发现,胰岛素抵抗是高血压、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病肾病等疾病产生的潜在危险因素.在简要分析胰岛素正常生理作用的基础上,从胰岛素抵抗对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌细胞离子通道功能的影响三方面试析胰岛素抵抗与心血管损伤的病理生理机制,并总结提出关于胰岛素抵抗导致靶器官损害的三点基本认识:胰岛素抵抗的"蓄积"效应、"局部胰岛素抵抗效应"和"靶器官损伤差异性".     

检阅胰岛素增敏剂

胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失,因而要达到正常生理效应需要高于正常数量的胰岛素.胰岛素抵抗在糖尿病没有发生前就已经存在,有获得性和遗传性两种.1型糖尿病人仅有获得性胰岛素抵抗,在控制血糖后胰岛素抵抗可消失,2型糖尿病人的胰岛素抵抗是遗传性的,需给予提高机体胰岛素敏感性的药物进行治疗,因此,改善胰岛素敏感性是2型糖尿病治疗的一个重要环节.     

游离脂肪酸与骨骼肌胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗与肥胖、2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、异常血凝及纤溶等代谢综合征的发生和发展密切相关。虽然胰岛素抵抗发生机制尚不完全清楚,但大量研究表明游离脂肪酸在机体胰岛素抵抗,特别是骨骼肌胰岛素抵抗方面发挥重要作用。本文就游离脂肪酸引起骨骼肌胰岛素抵抗的作用及其机制进行综述,以期为胰岛素抵抗的改善及治疗带来新的手段。     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立及在筛选桑叶有效部位中的应用

目的体外建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,并用于筛选桑叶防治胰岛素抵抗活性的有效部位。方法采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞建立肝胰岛素抵抗模型,研究桑叶有效部位对胰岛素抵抗模型细胞葡萄糖消耗的影响。结果将HepG2细胞置于10 μg·mL－1胰岛素中48 h,HepG2细胞对胰岛素的抵抗作用最明显,其特性可维持48 h。桑叶水提部位能促进HepG2胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗。结论高胰岛素诱导培养法可以复制出稳定可靠的肝胰岛素抵抗细胞模型。桑叶水提物、多糖、黄酮均可以促进葡萄糖的吸收。     

性激素结合球蛋白、胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病发病关系的探讨

目的通过检测分析糖筛查正常的晚期妊娠孕妇血清中性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数的变化,评价胰岛素抵抗在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法电化学发光法测胰岛素水平,放免法测SHBG水平,采用稳态模式评估法测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗。结果妊娠期高血压组和子痫前期组的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均明显高于正常妊娠组,差异无统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压组的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数与子痫前期组相比,差异有统计学意义(P>0.05)。与妊娠期高血压组和子痫前期组相比,正常妊娠组的血清SHBG水平显著升高(P<0.05)。SHBG与胰岛素水平呈显著负相关(r=-0.566,P<0.05),与胰岛素抵抗指数呈显著负相关(r=-0.600,P<0.05)。结论妊娠期高血压、子痫前期患者较正常妊娠胰岛素水平升高,SHBG水平降低,胰岛素抵抗指数增加,胰岛素抵抗比正常妊娠明显。胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病有关。     

胰岛素抵抗细胞模型研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病和代谢综合征共同的重要病理生理基础和显著特征。由于胰岛素信号传递复杂,为阐明胰岛素抵抗产生的具体机制,研究者通过建立胰岛素抵抗细胞模型进行胰岛素抵抗研究,其中脂肪细胞和肝细胞是应用较多的两种细胞模型。然而在相同的诱导因素下不同的细胞类型发生胰岛素抵抗的程度都会不同,其机制也不尽相同。该文就关于不同细胞类型建立胰岛素抵抗模型做个相关综述。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病的发生发展

胰岛素抵抗是人类多种代谢疾病的病理生理基础,是引起2型糖尿病的核心机制,本文针对引起胰岛素抵抗相关因素、胰岛素抵抗的评估方法,以及合并胰岛素抵抗的2型糖尿病治疗策略进行综述。     

胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的临床对比分析

目的：分析胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的治疗方法及临床疗效。方法选取多囊卵巢综合征患者98例,按照是否存在胰岛素抵抗进行分组,对照组46例非胰岛素抵抗患者给予常规治疗,观察组52例胰岛素抵抗患者在常规治疗基础上加用二甲双胍治疗,对比两组治疗效果。结果治疗后两组患者FSH、E2、TC及LDL间无显著差异,观察组BMI指数、TG显著高于对照组, HDL及LH显著低于对照组。结论胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者血脂水平、性激素存在明显差异,在治疗中需对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗状态予以有效改善,从而控制相关并发症发生,有效改善患者预后。     

胰岛素增敏剂用药4问

2型糖尿病发病原理主要是胰岛素相对不足和胰岛素抵抗。其中,胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中。是2型糖尿病的主要致病因素。因此,2型糖尿病的药物治疗应注重改善胰岛素抵抗,尤其对于肥胖的2型糖尿病患者,因其胰岛素抵抗较重。常选用胰岛素增敏剂。     

与胰岛素抵抗相关脂肪细胞分泌因子的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病及其并发的肥胖、冠心病、高脂血症、高血压、脑卒中等疾病共同的病理生理基础。目前肥胖是已知胰岛素抵抗的重要相关因素,脂肪具有内分泌功能,已知一些脂肪细胞分泌因子与胰岛素抵抗具有密切关系,本文从脂肪细胞分泌因子与胰岛素抵抗的关系进行综述,以期为进一步研究胰岛素抵抗提供依据。     

危重症患儿胰岛素抵抗与心肌损害的相关性分析

目的：分析危重症患儿胰岛素抵抗与心肌损害的相关性。方法选取本院收治的60例危重症患儿临床资料,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分为胰岛素抵抗组(HOMA-IR＞1.0)、非胰岛素抵抗组(HOMA-IR≤1.0),各30例。同期选取30例健康儿童作为对照组,分析患儿胰岛素抵抗与心肌损害的相关性。结果胰岛素抵抗组HOMA-IR、LDH、AST、CK、CK-MB、α-HBDH及CtnI水平均显著高于非胰岛素抵抗组和对照组,有统计学差异(P＜0.05);胰岛素抵抗组患儿HOMA-IR与LDH、AST、CK、CK-MB、α-HBDH、CtnI等均呈正相关。结论胰岛素抵抗会加重心肌损害程度,HOMA-IR作为心肌损害程度的预测指标。     

糖尿病使用胰岛素增敏剂注意事项

2型糖尿病发病原理主要是胰岛素相对不足和胰岛素抵抗。其中,胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中。是2型糖尿病的主要致病因素。因此,2型糖尿病的药物治疗应注重改善胰岛素抵抗,尤其对于肥胖的2型糖尿病患者。因其胰岛素抵抗较重,胰岛素增敏剂更为适合。     

胰岛素抵抗患者颈动脉粥样硬化的相关分析

目的探讨胰岛素抵抗患者颈血管超声的特点。方法将33例2型糖尿病患者经HO-MA指数筛选为胰岛素抵抗患者组和非胰岛素抵抗患者组，用B型超声检查两组患者颈总动脉内膜中层厚度（IMT），斑块等指标。结果胰岛素抵抗患者组IMT，斑块发病率均显著高于非胰岛素抵抗患者组（P〈0．05）。结论与非胰岛素抵抗患者人群比较，胰岛素抵抗患者人群颈动脉粥样硬化病变更明显。