心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量？…

目的 观察心脏停搏液（简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法 选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察应用停认时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果 停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论 停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注     

维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液保护幼大鼠心脏功能的研究

目的观察含维拉帕米、普奈洛尔的钾（＂钾维普＂）停搏90 min对幼大鼠心脏功能影响,并与缺血、高钾液停搏及连续灌流不停搏心脏比较。方法离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流20 min,分4组（n=8）：正常灌注组（CON）,连续灌流150 min;缺血-再灌注组（I/R）,无糖不充氧修正洛氏液灌3 min停灌27 min连续3阵（缺血90 min）再灌注60 min;高钾停搏液保护组（ST.T）和＂钾维普＂停搏液保护组（KVP）,缺血期间每次3 min灌注分别采用ST.ThomasⅡ停搏液、含维拉帕米6.8×10-7mol/L和普奈洛尔1.1×10-7mol/L的ST.ThomasⅡ停搏液。实验全程170 min维持37℃,实时监测心率、心肌张力、收缩力、最大收缩速度、最大舒张速度及冠脉流量等参数。结果 CON组幼大鼠心脏离体灌流150 min,心率、收缩力、冠脉流量呈下降性变化,心肌张力无明显改变;I/R组缺血90 min期间心肌张力升高,复灌后呈紊乱的颤动未能复搏;与CON组比较,ST.T组缺血60 min后心肌张力升高明显（P〈0.05）,复灌后收缩力小（P〈0.05）;与ST.T组比较,KVP组缺血90 min期间心脏张力低（P〈0.05）,复灌后心搏各参数恢复好（P〈0.05）,冠脉流量高（P〈0.05）,其中心率、收缩力、收缩舒张速度、冠脉流量均高于CON组（P〈0.05）。结论 ＂钾维普＂停搏保护的未成熟心脏功能优于连续灌流不停搏和缺血、高钾液停搏的心脏功能。     

腺苷预处理的心肌保护效果

【目的】研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。【方法】以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经腺苷预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌ATP含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。【结果】腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少LDH的漏出。【结论】腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

目的 利用Langendorff模型研究缺血预处理(1schemic Preconditioning，IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法 幼兔(14—21d)离体灌注心脏，经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St．ThomasⅡ号液使其停跳，观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果 IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心事(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)及左室最大上升和下降速率(土dp／dt)的恢复率明显改善，井保存了心肌ATP含量，减少了肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)漏出。结论 对于未成熟心肌IPC联合高钾停搏液较单纯高钾停搏液能够提供更加有效的心肌保护作用。     

大鼠离体心脏缺血-再灌注过程的功能变化

目的 建立大鼠离体心脏缺血-再灌注(I/R)损伤模型,观察I/R过程心脏舒缩功能与冠脉流量变化. 方法 大鼠离体心脏采用Langendorff法灌流,对照组(n=8)心脏连续灌流80 min;I/R组(n=8)心脏缺血40 min再灌注40 min.实验过程实时动态检测心率(min-1)、心肌收缩幅度(g)与最大收缩速度(dT/dtmax,g/ms)、最大舒张速度(-dT/dtmax,g/ms)、心肌静息张力(g)、冠脉流量(液滴,min-1). 结果 与对照组比较,I/R组心脏缺血后心搏停止,20 min后心肌静息张力上升(P＜0.05);再灌注后心肌张力仍高;心搏恢复但心率、心脏收缩幅度、最大收缩速度、最大舒张速度均降低(P＜0.05～0.001);再复灌注初冠脉流量恢复正常,10 min后呈下降性变化(P＜0.05～0.001). 结论 大鼠离体心脏缺血40 min再灌注40 min导致I/R损伤,该模型制备及功能评价方法简便可靠.     

“钾维普”停搏液对未成熟心肌保护作用的研究

目的比较”钾维普”停搏液与St．Thomas’Ⅱ停搏液对未成熟大鼠的心肌保护作用。方法离体SD幼大鼠心脏，通过改良Langendorff装置灌流，在未成熟心肌缺血90min再灌注60min期间，实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间来评价心功能。结果“钾维普”组心肌收缩力和冠脉流量的恢复优于St.Thomas’Ⅱ组，心率、冠脉流量的恢复接近正常灌流组；再灌注30min后，“钾维普”组心肌收缩力的恢复甚至超过正常灌流组。结论“钾维普”停搏液对未成熟心肌的保护效果优于St．Thomas’Ⅱ停搏液，而且心肌收缩力的恢复优于正常灌流组。     

肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的观察肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨了其机理。方法采用大鼠肾脏缺血预处理及离体心脏灌注的方法。结果缺血预处理能明显减轻缺血（再灌注损伤的程度，表现为冠脉流出液中蛋白含量、乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ活性降低（Ｐ均＜０．０１），心肌水肿程度减轻，丙二醛和钙含量减少（Ｐ＜０．０１）。结论肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用，其机理可能与肾缺血时某些内源性介质的释放有关。     

"钾维普"停搏液对幼鼠心脏缺血期舒张力的影响

目的 研究“钾维普“停搏液对SD幼鼠心脏缺血期舒张力的影响.方法 健康SD幼鼠32只随机分为正常灌注组、缺血再灌注组、传统高钾组和“钾维普“组,采用Langendorff离体心脏灌流模型,比较“钾维普“停搏液、传统高钾停搏液对缺血期心脏舒张力的影响.结果 缺血期间,传统高钾停搏液停搏的心脏舒张力上升217.8%,“钾维普“停搏液停搏的心脏舒张力降低11%.结论 “钾维普“停搏液停搏的心脏缺血期间基础张力降低,有利于缺血心肌的保护.     

停跳液预处理对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳预处理对大鼠缺血，再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Langendorff逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌前后LVEDP、DP、＋dp／dt、-dp／dt、CF以及灌流液中蛋白含量和LDH活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和LDH的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。     

缺血预处理改善离体大鼠缺血后再灌注心脏的机械功能

本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，研究模拟心肌缺血预处理（IP）对心脏缺血－再灌注过程中心功能恢复的影响。结果表明，IP可促进缺血－再灌注心脏的发展张力、静止张力、冠脉流量和心率的恢复，并降低再灌注期间的心律失常严重程度。结果提示，IP对大鼠缺血心肌具有良好的保护作用。     

αB—晶状体蛋白在大鼠心肌缺血预适应早期相中的作用

以大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体灌流心脏为模型,观察αＢ－晶状体蛋白在预适应早期保护阶段的变化。结果显示：经缺血预处理后胞浆中可溶性αＢ－晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中,１５ｍｉｎ,３０ｍｉｎ逐渐复位,６０ｍｉｎ时已接近全部复 预适应后的心肌对缺血再灌注损伤的耐受性明显增强,表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血－再灌损伤组,肌酸磷酸激酶释及心肌丙二醛含量明显低于缺血－再灌损伤组。提示缺     

多次短暂缺血预处理的心肌保护作用

本实验应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究连续多次短暂缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。结果显示：在多次短暂ＩＰ期间，ＥＲＰ短时延长，无自发性心室颤动发生。经ＩＰ后的再次缺血－复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。提示在离体大鼠心脏中，多次短暂ＩＰ对心肌具有保护作用。     

αB-晶状体蛋白在大鼠心肌缺血预适应早期相中的作用

以大鼠Langendorff离体灌流心脏为模型 ,观察αB 晶状体蛋白在预适应早期相保护阶段的变化。结果显示 :经缺血预处理后胞浆中可溶性αB 晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中 ,15min ,30min逐渐复位 ,6 0min时已接近全部复位。经预适应后的心肌对缺血再灌流损伤的耐受性明显增强 ,表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血 再灌损伤组 ,肌酸磷酸激酶释放率及心肌丙二醛 (MDA)含量明显低于缺血 再灌损伤组。提示缺血预适应使αB 晶状体蛋白迅速移位于细胞内不溶性结构 ,为αB 晶状体蛋白参与预适应的早期相保护机制提供了证据     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

缺血和再灌注心肌NHE－1mRNA表达的变化

目的探讨缺血再灌注心肌钠氢交换蛋白-1(NHE-1)mRNA表达的变化.方法成年大鼠心脏Langendorff离体灌流,随机分为六组(n=6),给予(1)正常灌流30min;(2)低灌流缺血60min;(3)低灌流缺血60min及再灌注30min;(4)预处理后低灌流缺血60min(5)预处理后低灌流缺血60min再灌注30min;(6)老龄大鼠离体心脏低灌流缺血60min等不同条件处理.保留心肌,使用RT-PCR方法对比不同处理条件下心肌NHE-1表达的变化.结果(1)缺血组心肌(Ⅰ)NHE-1mRNA水平(0.734±0.053)较正常对照组(N)(0.300±0.007)明显升高(P＜0.05),再灌注组心肌(R)NHE-1的mRNA水平(0.281±0.019)较缺血组降低(P＜0.05),与正常组无明显差异(P＞0.05);(2)预处理缺血组心肌(Pi)NHE-1 mRNA水平(0.256±0.011)较缺血组心肌(0.734±0.053)明显降低(P＜0.05),预处理再灌注组心肌(Pr)NHE-1 mRNA水平(0.135±0.011)较再灌注组心肌(0.281±0. 019)降低(P＜0.05);(3)老龄大鼠低灌流缺血心肌(S)NHE-1的mRNA表达(0.787±0.021)与成年大鼠低灌流缺血心肌(Ⅰ)NHE-1的mRNA表达无明显统计学差异.结论低灌流缺血心肌NHE-1表达较正常灌流心肌明显升高,预处理可以明显降低缺血及再灌注心肌NHE-1的表达.     

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P＜0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

核黄素对离体大鼠心肌再灌注损伤时冠脉内皮的影响

目的　观察离体大鼠心肌缺血再灌注时冠脉内皮变化及核黄素 (riboflavin ,RBF)对其影响 ,并探讨其作用机制。方法　取 30只SD大鼠 ,2 5 0～ 30 0g ,随机分成 3组 ,即正常对照组 (NC组 ,n =10 )、缺血再灌注组 (I/R组 ,n=10 )、核黄素预处理组 (RBF预处理组 ,n =10 ) ,采用Langendorff离体心脏灌流装置 ,通过降低灌流量后复灌造成心脏I/R模型 ,测定缺血前、缺血后和再灌各个时段冠脉流出液中vWF、NO水平及CPF ,实验结束后取心肌组织测定NOS、SOD活性和MDA含量。结果　RBF预处理组与I/R组比较 ,冠脉流出液中NO含量显著增加 (P <0 .0 1) ,vWF含量降低 (P <0 .0 1) ,CPF明显升高 (P <0 .0 1) ,同时 ,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,MDA含量下降 (P <0 .0 1)。结论　RBF可以减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,其机制可能与其保护冠脉内皮免于受损及NO介导的冠脉扩张效应 ,改善低灌注状态 ,增强心肌抗氧化能力有关。