脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法　 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果　轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论　高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 ,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关     

脑缺血-再灌注时肝脏损伤的形态变化及阿司匹林的保护作用

目的 观察脑缺血-再灌注损伤时肝脏的形态变化及阿司匹林(ASA)对肝脏损伤的保护作用.方法 线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,观察脑缺血2 h、再灌24 h后肝脏的形态学改变及血中前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,探讨ASA 6和60 mg/kg剂量的保护作用.结果 脑缺血-再灌注损伤时,肝脏呈现重度变性坏死.ASA 6和60 mg/kg均明显减轻脑缺血-再灌注时对肝脏的损害作用但两组间无显著差异.ASA可显著提高血中PGI2/TXA2比值,以60 mg/kg剂量组为显著;6 mg/kg剂量组则显著降低血中NO,升高ET浓度.结论 脑缺血-再灌时,肝脏出现重度损伤.ASA可通过提高血中PGI2/TXA2和降低NO活性发挥保护作用.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)中凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果脑梗死体积ASA预处理组为(0.20±0.48)%,与模型加溶媒组(0.35±0.34)%相比明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分为(1.98±0.34)分获不同程度改善(P<0.05),脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少(P<0.01)。结论ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

胰岛素对全脑缺血再灌注大鼠脑HSP70表达的作用

目的探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制。方法通过胸部挤压建立心脏骤停后完全性全脑缺血再灌注模型,观察HSP70在脑组织的表达情况。结果与对照组相比,胰岛素并不能显著上调缺血大脑的HSP70表达。结论胰岛素对全脑缺血大鼠大脑的HSP70表达没有显著影响。     

大鼠全脑缺血再灌注脑内神经营养因子的动态变化

目的　探讨血管性痴呆与神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF)之间的关系。方法　选用Wistar老龄大鼠雌雄随机分组 ,假手术组分A、B、C 3组 ,每组 4只 ;实验组分全脑缺血 15分钟组 ,缺血再灌注 1和 6小时、2、4、9天 5组 ,每组 5只。术前、术后测试游水谜成绩 ,用免疫组化ABC法检测缺血再灌注不同时相额叶、顶叶、海马和丘脑NGF、BDNF含量。结果　额叶NGF表达于再灌注 2天达高峰 ,以后迅速消失 ;缺血 15分钟顶叶即出现中量NGF表达 ,再灌注 9天时增至大量 ;缺血再灌注早期丘脑NGF表达消失 ,再灌注 2天以后NGF表达重新出现。再灌注 2天额叶BDNF表达大量增加 ,以后减少、消失 ;顶叶和海马BDNF表达始终无变化 ;丘脑BDNF表达只有再灌注 9天增加。结论　BDNF比NGF分布广泛 ,缺血再灌注早期额叶有NGF、BDNF较好的神经元保护机制 ;顶叶、海马对缺血再灌注损伤有NGF、BDNF迅速、持久的神经元保护机制 ;丘脑缺乏NGF良好的神经元保护机制 ,但有BDNF良好的神经元保护作用。     

五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响

目的探讨五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组、五味子水堤物大、中、小剂量组,后四组分别灌服尼莫地平混悬液、五味子水提物大、中、小剂量。空白组和模型组给予同体积生理盐水,每日1次,连续给药10 d,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注模型。术后24 h用避暗法进行行为学检测,观察并记录小鼠首次进入暗室的潜伏期及5 min内进入暗室遭电击的次数。行为学检测完毕小鼠断头取脑,测乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力以及ATP酶活力。结果与模型组相比,尼莫地平组可以显著增加小鼠的潜伏期、显著降低小鼠错误反应发生的次数(均P0.01),五味子水提物大剂量组可以明显增加小鼠潜伏期并显著降低小鼠错误反应发生的次数(P0.05,P0.01)。与模型组相比,尼莫地平组、五味子水提物中、小剂量组均可显著减少小鼠LD的含量(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均可以显著升高小鼠LDH的活力(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物组小剂量均可显著升高小鼠Ach E活力(P0.01);与模型组相比,尼莫地平组、五味子水提物大剂量组可以显著升高小鼠Na~+-K~+-ATP酶活力(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均能显著升高小鼠Ca~(2+)-ATP酶活力(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物大剂量组能够显著升高小鼠Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力(P0.01)。结论五味子水提物可以改善小鼠的学习记忆能力并提高脑组织功能。     

脑温对大脑灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组（5组，n=7)和病理组（5组，n=8),采用Nagasawa脑缺血模型，观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高，使GSH－Px呈降低趋势，而亚低温相反；预高温对常温脑缺血各项指标影响不显。轻度高温组脑缺血病理损伤最重，亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑血损伤，分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关；预高温对缺血脑组织有保护作用，未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关。     

石菖蒲挥发油对脑缺血-再灌注脑中氨基酸的影响

目的 通过研究石菖蒲挥发油对大鼠脑缺血—再灌注脑中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)及γ—氨基丁酸(GABA)的影响，探讨其对脑缺血—再灌注的保护作用机制。方法 将SD大鼠随机分为石菖蒲挥发油高、低剂量组及醒脑静阳性对照组、模型组和假手术组。灌胃给药7d，建立两侧颈总动脉短时间闭塞模型，采用高效液相法测定大鼠脑中Glu、Asp、GABA的含量变化。结果 各药物组Glu、Asp、GABA的含量降低，与模型组比较P＜0．05。结论 石菖蒲挥发油可以有效抑制脑缺血—再灌注后G1u、Asp、GABA含量的异常升高，从而减轻上述物质在脑缺血—再灌注时对神经元的损害，进而起到脑保护的作用。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法　健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果　降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论　降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 ,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一     

大鼠脑缺血-再灌注损伤期脑温度变化规律的研究

目的探讨大鼠局部脑缺血再灌注脑温度变化的规律。方法将30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和假手术对照组,每组各15只。对缺血再灌注组大鼠使用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型(MCAO),缺血3h再灌注48h。持续监测缺血后1h和再灌注后1h大鼠纹状体和脑皮质的温度变化,同时监测肛温。保持室温在22～25℃,湿度在60%。结果脑缺血再灌注组在缺血早期,纹状体温度下降1.3℃,脑皮质温度下降1.5℃,肛温变化不明显;再灌注后,纹状体和脑皮质温度反跳性升高0.5～0.8℃,其中脑皮质温度快速升至(36.3±0.6)℃,纹状体温度升至(36.8±0.8)℃。肛温变化仍不明显。假手术组脑温度相对稳定。结论缺血期脑温度先下降后缓慢升高,再灌注时脑温度反跳式升高后稍有下降,随后缓慢升高。     

脉络宁对大鼠脑缺血-再灌注损伤及血管内皮生长因子的影响

目的探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血一再灌注损伤的治疗作用以及可能的机制。方法将54只sD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血一再灌注组（IR组）及治疗组,每组各9只。造模后6h进行神经功能缺损评分。治疗组分别在不同时间点（6、24、48h和7d）经尾静脉注射脉络宁注射液（40g·kg-1·d-1）,连用7d。注射体积为1．5m1。假手术组及IR组在相应时间点给予等体积的等渗盐水。疗程结束后（第14天）进行神经功能缺损评分、取材。电镜观测海马CA1区细胞形态,免疫组化检测血管内皮生长因子阳性细胞。结果①第14天疗程结束后,治疗组6、24、48h和7d亚组大鼠神经功能缺损评分分别为3．2±0．8、3．3．±0．5、3．5±0．8、4．5±0．8,均低于IR组评分5．5±1．1;而治疗组48h及48h以内给药亚组大鼠的神经功能缺损评分低于7d亚组。差异均有统计学意义（P〈0．05）。②治疗组（6、24、48h和7d亚组）大鼠海马超微结构较IR组明显改善,其中6h亚组恢复最好。③治疗组（6、24、48h和7d亚组）大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞率分别为（19．4±1．3）％、（17．6±1．3）％、（17．2±1．5）％和（12．6±1．6）％,均高于IR组的（6．1±1．3）％,差异有统计学意义（P〈0．01）。尤以6h亚组VEGF的表达水平最高,为（19．4±1．3）％。结论脉络宁注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤早期具有较好的治疗作用,48h以内给药效果更好,可能通过增加血管内皮生长因子的表达而发挥作用。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。     

阿司匹林对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经调节蛋白1和存活素表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨补阳还五汤对早期动脉粥样硬化（动粥）大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为（1）正常对照组，（2）非高脂手术组，（3）高脂假手术组，（4）高脂手术组，（5）补阳还五汤组5组，其中（3）、（4）、（5）组采用高脂饲料喂养，（5）组每天补阳还五汤灌胃，36例w后采用双侧颈动脉结扎，脑缺血45min，再灌注3d后检测血脂水平，脑组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的变化以及主动脉，脑组织的病理改变。结果：（1）高脂饲料喂养36w能形成早期动脉粥样硬化；（2）高脂手术组脑组织损伤较非高脂手术组严重且有显著性差异；（3）补阳还五汤能降低血脂水平，提高脑组织NOS、SOD、GSH－Px活性，并使病理改变明显减轻，结论：动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤，补阳还五汤对粥大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

硼替佐米对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察硼替佐米对脑缺血再灌注后炎性反应及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制.方法 将15只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、硼替佐米组各5只.脑缺血2 h再灌注即刻给予硼替佐米0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,再灌注后24 b取材.免疫组化法测组织核因子(NF)-κBp65、白细胞介素(IL)-1β;缺口末端标记法检测神经细胞凋亡.结果假手术组偶见NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞[分别为(1.21±0.16)个/400倍、(11.56±0.99)个/400倍],凋亡细胞亦少见[(2.88±0.27)个/400倍],生理盐水组与硼替佐米组均可见大量NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞及凋亡细胞[分别为(56.28±1.95)个/400倍与(29.76±2.53)个/400倍、(47.64±2.06)个/400倍与(29.6±1.61)个/400倍、(51.05±4.23)个/400倍与(33.44±2.06)个/400倍],差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 蛋白酶体抑制剂硼替佐米可通过减少NF-κB的激活,抑制炎性反应,减少细胞凋亡,对缺血脑组织有保护作用.     

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经生长因子表达的影响

目的 观察黄体酮对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后缺血区皮层神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)在mRNA与蛋白质水平表达的影响,探讨黄体酮在脑缺血-再灌注损伤中的脑保护作用机制. 方法 采用SD雄性大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型.将96只大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂组和黄体酮组各24只.应用Real time-PCR和Western blot技术分别对缺血区皮层NGF和BDNF mRNA与蛋白表达情况进行测定. 结果 在缺血区皮层,缺血2h再灌注6h后,缺血再灌注组NGF和BDNF的mRNA及蛋白质表达达高峰,再灌注24 h后,回复到假手术组水平;缺血2h再灌注12 h后,黄体酮组NGF和BDNF mRNA及蛋白表达达高峰,再灌注24 h后,表达仍高(P＜0.05). 结论 黄体酮可以使脑缺血-再灌注损伤后NGF和BDNF的mRNA表达上调,促进脑内NGF和BDNF蛋白的合成,从而发挥脑保护作用.     

坎地沙坦预处理对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠的血管保护作用.方法 48只雄性SpragurDawley大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及坎地沙坦小剂量组[0.1 mg/(kg·d)]和大剂量组[1 mg/(kg·d)],每组12只;各组又随机分为缺血2 h后再灌注24 h和再灌注72 h亚组(每组6只).药物灌胃4周后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,术前测量血压,分别在再灌注24 h和72 h后进行神经功能评分,然后断头取脑,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,通过免疫组化染色和Western印迹分析检测缺血区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达.结果 坎地沙坦小剂量组和大剂量组再灌注24 h和72 h神经功能评分均显著优于缺血再灌注组(P分别为0.008和0.001),脑梗死体积显著缩小(P分别为0.010和0.000).坎地沙坦大剂量组在干预后第2周血压明显下降,小剂量组无明显降压作用.VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围区血管内皮细胞,其表达随时间推移进一步上调,再灌注72 h达峰值.Western印迹分析与免疫组化染色结果一致.结论 坎地沙坦可能通过上调缺血区VEGF表达缩小脑梗死体积,改善神经功能评分.     

脑缺血-再灌注损伤大鼠皮质微小核糖核酸表达谱的变化

目的探讨脑缺血-再灌注损伤大鼠脑皮质微小核糖核酸（miRNAs）表达谱的变化情况。方法取雄性SD大鼠12只,采用随机分组的方法将其分为脑缺血-再灌注（IR）组和假手术组,每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血1.5 h,再灌注24 h。采用基因芯片分析技术观察IR后大鼠脑皮质中miRNAs表达谱的变化。利用生物信息学软件Targetscan及miRanda,预测与IR损伤相关的差异表达miRNAs的靶基因。结果①与假手术组比较,IR组大鼠脑皮质中有36个miRNAs异常表达〉1.5倍（P〈0.05）。其中9个miRNAs表达上调,包括rno-miR-27a、-32^＊、-99b^＊、-129、-129-2^＊、-153^＊、-207、-326和-494;27个miRNAs表达下调,包括rno-miR-195、-190、-146b、-20a、-301a、-434^＊、-411、-384-5p、-140、-191、-148b-3p、-9^＊、-23b、-320、-140^＊、-151、-106b、-29a^＊、-872、-434、-130a、-93、-487b、-185、-652、-382、-541。②Targetscan和miRanda预测数据库均有的与IR损伤相关的靶基因为：肿瘤坏死因子α诱导蛋白1（TNFAIP1）、肿瘤坏死因子受体超家族成员1A（TNFRSF1A）、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6（C1QTNF6）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素6信号转导因子（IL6ST）、血小板源性生长因子β受体（PDGFRB）、水通道蛋白11（AQP11）、热休克蛋白90αA1（HSP90αA1）及Bcl-2。结论 IR后大鼠脑皮质中miRNAs表达谱有明显变化。     

大鼠脑缺血再灌注后超早期-过性过度灌注现象的病理生理学机制研究

目的 探讨脑缺血再灌注后自发性一过性过度灌注现象的病理生理学机制.方法 52只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血2 h组(B组)和缺血6 h组(C组),B组按再灌注时间分为0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h组,C组按再灌注时间分为0 h、0.5 h、1 h、2 h、24 h组,每组4只.各组动物在缺血后再灌注不同时间点行多层螺旋CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI),扫描完成后立即处死大鼠行光学和电子显微镜检查.结果 A组假手术区脑血流灌注参数相对值及光学和电子显微镜结果与对侧无显著差异.随着再灌注时间的延长,B组缺血核心区相对脑血流量(relativecerebral blood flow,rCBF)和相对脑血容量(relative cerebral blood volume,rCBV)逐渐上升,相对平均通过时间(relative mean transit time,rMTT)和相对达峰时间(relative time to peak,rTTP)逐渐下降,再灌注6 h后与A组相比无显著差异.光学和电子显微镜显示,B组缺血核心区神经元密度降低,部分细胞体积增大呈空泡变,部分神经元胞体和胞核浓缩.C组随着再灌注时间的延长,缺血核心区rCBF仍维持在较低水平.再灌注0.5 h,B组和C组在缺血核心区均出现一过性rCBF和rCBV增高现象,光学和电子显微镜显示此时缺血核心区出现大量凋亡和坏死细胞以及炎症细胞浸润.再灌注6 h,B组缺血核心区电镜下可见血管密度增高,微血管怒张.结论 CIPI在大鼠大脑中动脉闭塞和再灌注过程中的动态变化与病理学损伤机制具有一定相关性,大鼠脑缺血再灌注后超早期自发性一过性过度灌注现象与灌注损伤后的一过性炎性充血有关.