lncRNA PCGEM1通过靶向miR-155-5p抑制LPS诱导的气管平滑肌细胞增殖及炎症反应北大核心CSCD

目的研究lncRNA PCGEM1/miR-155-5p轴对LPS诱导的气管平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症反应的影响。方法采用100μg/ml LPS刺激支气管平滑肌细胞BSMC 12 h以诱导细胞损伤。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞lncRNA PCGEM1和miR-155-5p表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞CyclinD1、Cleaved-caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA PCGEM1和miR-155-5p靶向关系。结果与NC组比较,LPS组细胞lncRNA PCGEM1表达水平显著降低,miR-155-5p表达水平显著升高(P<0.05)。与pcDNA+LPS组比较,pcDNA-lncRNA PCGEM1+LPS组lncRNA PCGEM1表达水平显著升高,吸光度值、CyclinD1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,TNF-α、IL-6、IL-33水平显著降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+LPS组比较,antimiR-155-5p+LPS组miR-155-5p表达水平显著降低,吸光度值、CyclinD1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,TNF-α、IL-6、IL-33水平显著降低(P<0.05)。与miR-NC+pcDNA-lncRNA PCGEM1+LPS组比较,miR-155-5p+pcDNA-lncRNA PCGEM1+LPS组细胞miR-155-5p表达水平显著升高,吸光度值、CyclinD1蛋白表达显著升高,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著降低,TNF-α、IL-6、IL-33水平显著升高(P<0.05)。结论lncRNA PCGEM1下调miR-155-5p降低LPS诱导的气管平滑肌细胞凋亡及炎症反应,抑制增殖。     

lncRNA CERS6-AS1 通过调控 miR-138-2-3p 抑制人胶质瘤细胞系增殖

目的 探讨 lncRNA CERS6-AS1 对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。 方法 qRT-PCR 法检测胶质瘤组织、 癌旁组织中 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的表达量; Pearson 法分析胶质瘤组织中 CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 表达量的相关性; 体外培养人胶质瘤细胞 T98G, 将 si-NC、 si-CERS6-AS1、 miR-NC、 miR-138-2-3p mimics、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-NC、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-138-2-3p 分 别 转 染 至 T98G 细胞; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力; 双荧光素酶报告基因实验检测 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的靶向关系。 结果 与癌旁组织比较, 胶 质瘤组织中 CERS6-AS1 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-138-2-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 呈负相关 (r = - 0. 8899, P< 0. 001); si-CERS6-AS1 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵 袭细胞数均低于 si-NC 组 (P< 0. 05); CERS6-AS1 可靶向调节 miR-138-2-3p 的表达; miR-138-2-3p 组细胞活 力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均少于 miR-NC 组 (P< 0. 05); si-CERS6-AS1 + anti-miR-138-2-3p 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均比 si-CERS6-AS1 + anti-miR-NC 组增多 (P< 0. 05)。 结论 干扰 CERS6-AS1 表达可通过调控 miR-138-2-3p 而抑制胶质瘤细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭。     

LncRNA ZFAS1作为ceRNA吸附miR-541-3p调控胃癌侵袭转移北大核心CSCD

目的:本研究旨在探讨长链非编码RNA锌指蛋白反义链1(ZFAS1)作为ceRNA吸附miR-541-3p对胃癌侵袭转移的影响。方法:qRT-PCR对癌旁组织、胃癌组织以及人胃黏膜上皮细胞株、胃癌细胞株中ZFAS1和miR-541-3p的表达进行检测。验证ZFAS1和miR-541-3p的之间的靶向关系。取ZFAS1表达最高的细胞用于后续试验并转染miR-541-3p inhibitor、ZFAS1-shRNA等。MTT检测细胞增殖,Western blot检测侵袭转移相关因子的表达,Transwell测定细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:癌组织中ZFAS1表达增多而miR-541-3p表达减少,ZFAS1能够靶向抑制miR-541的表达(均P<0.05)。抑制ZFAS1表达能够抑制胃癌细胞增殖、侵袭以及侵袭转移相关因子的表达,诱导细胞凋亡,而敲除miR-541-3p后效果则相反(均P<0.05)。ZFAS1-shRNA对胃癌细胞的作用能够被miR-541-3p inhibitor挽救。结论:ZFAS1能够作为ceRNA吸附miR-541-3p,从而抑制胃癌细胞增殖和侵袭转移,促进细胞凋亡。     

lncRNA MALAT1通过miR-128-3p靶向SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 分析lncRNA MALAT1通过miR-128-3p/SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 选取2020年9月至2022年6月期间海口市妇幼保健院妇产科收治的83例绒毛膜癌患者作为研究对象,其癌组织与癌旁组织分别作为绒毛膜癌组与对照组,体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo、人绒毛膜癌JEG-3细胞、JAR细胞,取JEG-3细胞,分为对照组、si NC组、sh lncRNA MALAT1组、sh SALL4组、sh lncRNA MALAT1+inhibitor NC组、sh lncRNA MALAT1+miR-128-3p inhibitor组、sh SALL4+inhibitor NC组、sh SALL4+miR-128-3p inhibitor组,qRT-PCR法测定组织、细胞中lncRNAMALAT1、miR-128-3p、SALL4mRNA水平;CCK8法检测细胞OD450值,Transwell法测定细胞侵袭细胞数与迁移细胞数,双荧光素酶报告基因测定miR-128-3p与lncRNA MALAT1、SALL4靶向关系,WB试验测定SALL4...     

lncRNA XIST通过靶向miR-3666调控胃癌细胞增殖、侵袭转移机制北大核心CSCD

目的:探讨lncRNA XIST对胃癌细胞增殖、侵袭转移的影响及分子机制。方法:收集武汉市第四医院30例胃癌患者癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞MRG-1、胃癌细胞SGC-7901和AGS,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA XIST和miR-3666表达水平;通过敲减胃腺癌细胞AGS中lncRNA XIST表达以及下调miR-3666表达水平,分析lncRNA XIST及miR-3666对胃癌细胞的调控作用,将细胞AGS分为si-NC组、si-XIST组、miR-NC组、miR-3666组、si-XIST+antimiR-NC组、si-XIST+anti-miR-3666组;MTT检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA XIST和miR-3666的靶向关系。结果:与癌旁组织和正常胃黏膜上皮细胞MRG-1比较,胃癌组织和AGS、SGC-7901细胞中XIST表达水平升高,miR-3666表达水平降低(P<0.05)。敲除lncRNA XIST或过表达miR-3666,AGS细胞增殖能力减弱,迁移和侵袭能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-3666,抑制miR-3666逆转了XIST基因敲除对胃癌AGS细胞增殖、运动性及凋亡的影响。结论:敲除lncRNA XIST可通过上调miR-3666抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。     

lncRNA FAM83H-AS1通过抑制miR-383-3p表达调控食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制研究

目的:探讨lncRNA FAM83H-AS1对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制.方法:实验设置si-NC组、si-FAM83H-AS1组、pcDNA组、pcDNA-FAM83H-AS1组、miR-NC组、miR-383-3p组、si-FAM83H-AS1+anti-miR-NC组、si-FAM83H-AS1+...     

miR-197-3p调控DMBT1抑制甲状腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-197-3p是否通过靶向调控恶性脑瘤缺失1基因(DMBT1)影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测健康人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞SW579、CGTHW-1中miR-197-3p表达;MTT法检测SW579细胞增殖;Transwell小室法检测SW579细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证miR-197-3p是否靶向DMBT1;Western blot检测细胞DMBT1、cyclinD1、p21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达。结果与Nthy-ori 3-1细胞比较,SW579和CGTHW-1细胞中miR-197-3p相对表达量升高(P<0.05);抑制miR-197-3p表达后,SW579细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中cyclinD1蛋白和MMP-2蛋白表达降低而p21蛋白和E-cadherin蛋白表达升高;SW579细胞中miR-197-3p靶向负调控DMBT1的表达;过表达DMBT1明显抑制SW579细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制DMBT1则能逆转miR-197-3p对SW579细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论miR-197-3p通过靶向调控DMBT1的表达,抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-143-3p靶向IL-6R/STAT3通路抑制IL-6诱导的人肺微血管内皮细胞血管生成

目的探究miR-143-3p在IL-6诱导的人肺微血管内皮细胞(HLMVEC)血管生成中的作用和机制。方法首先使用100 ng/ml重组IL-6蛋白处理HLMVEC细胞,管腔形成实验分析IL-6对细胞管腔形成数目的影响,Real-time PCR检测IL-6对miR-143-3p和VEGF mRNA表达的影响。Western blot检测VEGF蛋白水平的变化。然后使用miR-143-3p mimics过表达miR-143-3p,按照上述方法检测miR-143-3p对IL-6诱导的管腔形成数目、VEGF mRNA和蛋白表达的影响。此外,使用双荧光素酶报告基因检测法分析miR-143-3p和IL-6R的关系,Real-time PCR检测miR-143-3p过表达对IL-6R mRNA表达的影响,Western blot检测IL-6R、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平的变化。结果 IL-6能够增加管腔形成数目和VEGF的表达,降低miR-143-3p的表达。过表达miR-143-3p能够抑制IL-6诱导的管腔形成、VEGF、IL-6R和p-STAT3的表达水平,但是不影响STAT3的表达。此外还发现IL-6R是miR-143-3p的一个靶基因。结论 miR-143-3p能够抑制IL-6诱导的内皮细胞血管生成,这可能是通过抑制IL-6R/STAT3通路发挥作用的。     

LncRNA TUG1靶向miR-141-3p影响甲状腺癌细胞的增殖和侵袭

目的 检测LncRNA TUG1在甲状腺癌细胞中的表达,初步探讨LncRNA TUG1对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 采用qRT-PCR法检测甲状腺癌B-CPAP、TPC-1细胞株中LncRNA TUG1和miR-141-3p的表达水平,应用生物信息学预测lncRNA TUG1和miR-141-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验进行验证。将lncRNA TUG1干扰序列转染TPC-1细胞,应用qRT-PCR法检测lncRNA TUG1和miR-141-3p的表达,MTT法检测各组TPC-1细胞增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力。结果 与正常甲状腺上皮细胞相比,BCPAP、TPC-1中LncRNA TUG1表达水平明显升高（P<0.05）,miR-141-3p表达水平明显下降（P<0.05）,生物信息学分析及双荧光素酶实验结果显示,lncRNA TUG1可以靶向调控miR-141-3p。转染TUG1干扰序列能够降低TPC-1细胞lncRNA TUG1的表达,上调miR-141-3p的表达（P<0.05）;沉默lncRNA T...     

lncRNA ZBED3-AS1通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移

目的分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)ZBED3-AS1通过调节miR-512-5p在前列腺癌发生、发展中的作用。方法 qRT-PCR技术检测67例前列腺癌组织及相应癌旁正常组织中ZBED3-AS1的表达并分析前列腺癌细胞株及永生化前列腺上皮细胞中ZBED3-AS1的表达。将表达最低的细胞根据随机数字法分为阴性对照组(转染阴性对照质粒)和ZBED3-AS1组(转染表达ZBED3-AS1的质粒)。WST-1法和Transwell法分析细胞增殖和迁移能力。生物信息学预测ZBED3-AS1的靶基因。qRT-PCR技术分析两组细胞中ZBED3-AS1和靶基因的表达。Western blot法检测靶基因蛋白的表达。结果前列腺癌组织和相应癌旁组织中ZBED3-AS1的表达量分别为0.85±0.26和4.33±0.88(t=18.79,P0.01)。前列腺癌细胞中ZBED3-AS1的表达低于永生化前列腺上皮细胞(P0.05),在DU-145中的表达最低(P0.01)。ZBED3-AS1组中ZBED3-AS1的表达显著增加(P0.01)。第3天,ZBED3-AS1组细胞OD值低于阴性对照组(P0.05)。阴性对照组和ZBED3-AS1组DU-145细胞的迁移数分别为189.80±23.07和93.28±13.16(t=3.63,P0.01)。生物信息学显示,ZBED3-AS1可互补结合miR-512-5p,miR-512-5p可互补结合细胞命运决定因子(DACH1)mRNA。ZBED3-AS1组miR-512-5p的表达显著降低(P0.01),DACH1 mRNA和蛋白的表达显著增加(P0.01)。结论前列腺癌组织和细胞中lncRNA ZBED3-AS1的表达水平降低,ZBED3-AS1可能通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移。     

miR-495-3p靶向IL-6R抑制宫颈癌细胞的增殖和转移的机制研究

目的:探讨miR-495-3p和白细胞介素6受体基因(IL-6R)在宫颈癌细胞增殖和转移中的作用.方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测人宫颈永生化细胞H8和宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、caski)中miR-495-3p和IL-6R表达水平.将SiHa细胞分为miR-NC、miR-...     

lncRNA SNHG8调控miR-335-5p表达影响膀胱癌增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法:用脂质体将si-con、si-SNHG8、pcDNA、pcDNA-SNHG8、miR-con、miR-335-5p模拟物、si-SNHG8+anti-miR-con、si-SNHG8+anti-miR-33...     

过表达miR-5195-3p对结直肠癌细胞凋亡的影响

目的探讨miR-5195-3p对Runx相关转录因子3(RUNX3)的靶向调节作用及对结直肠癌细胞凋亡的影响。方法 RT-qPCR和Western blot分别检测结直肠癌组织与癌旁组织中miR-5195-3p和RUNX3蛋白的表达。将人结肠癌细胞系SW480随机分为5组:对照组(control)、miR-5195-3p mimic组、mimic control组、miR-5195-3p inhibitor组、inhibitor control组。Wetsern blot检测RUNX3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡。在SW480细胞中转染RUNX3过表达质粒后检测细胞凋亡。结果与癌旁组织中相比,miR-5195-3p在结直肠癌组织中的表达显著升高,RUNX3的蛋白表达明显降低(P0.05)。过表达miR-5195-3p显著下调了SW480细胞中RUNX3的表达,并降低细胞凋亡水平(P0.05);抑制miR-5195-3p明显上调RUNX3的表达,并上调细胞凋亡水平(P0.05)。此外与miR-5195-3p mimic组相比,RUNX3过表达质粒的共转染组显著降低细胞凋亡水平(P0.05)。结论 miR-5195-3p可能作为促癌基因在结直肠癌中发挥作用,其作用与靶向调节RUNX3相关。     

lncRNA OTUD6B-AS1靶向miR-365a-3p对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨lncRNA OTUD6B-AS1靶向miR-365a-3p对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法 采用qRT-PCR法检测患者胎盘组织与正常胎盘组织中OTUD6B-AS1、miR-365a-3p的表达量;体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR8/SVneo,pcDNA、pcDNA-OTUD6B-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-365a-3p、pcDNA-OTUD6B-AS1与miR-NC、pcDNA-OTUD6B-AS1与miR-365a-3pmimics分别转染入HTR8/SVneo细胞;采用CCK-8、平板克隆和Transwell小室实验检测细胞活力以及克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测OTUD6B-AS1与miR-365a-3p的靶向关系;采用Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果 与对照组比较,子痫前期组患者胎盘组织中OTUD6B-AS1的表达水平降低（P<0.05）,miR-365a-3p的表达水平升高（P<0.05）;转染pcDNA-OTUD6BAS1或转染anti-miR-...     

IL-37通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭北大核心CSCD

目的:探讨IL-37对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测33例卵巢癌组织和癌旁正常组织LINC01554和miR-223-3p表达,Pearson相关性分析分析卵巢癌组织LINC01554和miR-223-3p表达的相关性。体外培养卵巢癌细胞Caov-3,经10、50、100 ng/ml IL-37干预后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白表达,RT-qPCR检测细胞LINC01554和miR-223-3p表达。分别转染LINC01554过表达载体、LINC01554小干扰RNA或miR-223-3p模拟物至Caov-3细胞,上述方法观察过表达LINC01554、100 ng/ml IL-37对敲减LINC01554或过表达miR-223-3p的Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01554和miR-223-3p的靶向关系。结果:卵巢癌组织中LINC01554表达低于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-223-3p表达高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组织LINC01554与miR-223-3p表达呈负相关(r=−0.9772,P<0.05)。Caov-3细胞经50、100 ng/ml IL-37干预后,细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。50、100 ng/ml IL-37促进Caov-3细胞LINC01554表达(P<0.05),而抑制miR-223-3p表达。过表达LINC01554降低Caov-3细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进E-cadherin蛋白表达。LINC01554可靶向结合miR-223-3p,且过表达LINC01554促进Caov-3细胞miR-223-3p表达。敲减LINC01554或过表达miR-223-3p均可减轻IL-37对Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:IL-37可能通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞Caov-3增殖、迁移和侵袭。     

miR-134-3p靶向细胞周期蛋白D1抑制胃癌细胞增殖的作用及机制

目的：研究mi R-134-3p靶向细胞周期蛋白D1(CCND1)抑制胃癌细胞增殖的作用及机制。方法：收集手术切除的胃癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823,检测mi R-134-3p、CCND1的表达水平;BGC-823细胞分组并转染阴性对照(NC)模拟物或mi R-134-3p模拟物、感染NC腺病毒或CCND1腺病毒,检测细胞增殖抑制率、细胞周期比例、mi R-134-3p及CCND1表达水平;双荧光素酶报告基因验证mi R-134-3p与CCND1的靶向结合;饲养BALB/c裸鼠,皮下注射感染NC腺病毒或mi R-134-3p腺病毒的BGC-823,成瘤后测定移植瘤质量、体积及CCND1表达水平。结果：与癌旁组织相比,胃癌组织中mi R-134-3p表达水平明显降低、CCND1表达水平明显升高(P<0.05),且mi R-134-3p与CCND1呈负相关;与GES-1细胞相比,BGC-823、MGC-803、SGC-7901细胞中mi R-134-3p表达水平明显降低,CCND1表达水平明显升高(P&...     

干扰lncRNA DICER1-AS1通过调控miR-206抑制肺癌细胞增殖、迁移

目的:探讨lncRNA DICER1-AS1对肺癌细胞增殖、迁移的影响及分子机制。方法:收集2018年1月至2020年1月杭州市萧山区中医院23例肺癌和癌旁组织标本,采用RT-qPCR检测lncRNA DICER1-AS1和miR-206的表达水平;将A549细胞随机分为si-NC组、si-lncRNA DICER1-AS1组、si-lncRNA DICER1-AS1+anti-miR-NC组、si-lncRNA DICER1-AS1+anti-miR-206组;RT-qPCR检测各组细胞中lncRNA DICER1-AS1和miR-206的表达水平;MTT法检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell检测细胞迁移;Western blot法检测蛋白表达;荧光素酶报告实验检测lncRNA DICER1-AS1和miR-206的靶向关系。结果:肺癌组织中lncRNA DICER1-AS1呈高表达,miR-206呈低表达(P<0.05)。荧光素酶报告实验显示lncRNA DICER1-AS1直接靶向调控miR-206。干扰A549细胞中lncRNA DICER1-AS1表达,miR-206表达水平升高,细胞存活率降低,克隆形成数减少,迁移细胞数减少,Ki67、N-cadherin表达水平降低,E-cadherin表达水平升高(P<0.05)。抑制miR-206表达可逆转干扰lncRNA DICER1-AS1对肺癌细胞增殖、迁移的抑制作用。结论:干扰lncRNA DICER1-AS1可能通过上调miR-206表达抑制肺癌细胞增殖、迁移。     

miR-129-5p调控Wnt5a抑制胆囊癌细胞增殖和转移能力的机制研究

目的 研究微小RNA-129-5p(miR-129-5p)靶向调控Wnt5a抑制胆囊癌细胞增殖和转移能力的作用及机制。方法 采用RT-PCR检测胆囊癌细胞NOZ、SGC-996、GBC-SD和正常胆管上皮细胞系HIBEpic中miR-129-5p的表达水平。选择miR-129-5p表达较低的胆囊癌细胞进行miR-129-5p mimic转染,分为对照组(NC组)和miR-129-5p过表达组(miR-129-5p mimic组),采用MTT实验检测各组细胞的增殖能力,Transwell实验检测各组细胞的转移能力。Targetscan7.1预测软件及双荧光素酶报道基因试验检测miR-129-5p对Wnt5a基因的靶向调控作用。RT-PCR检测胆囊癌细胞NOZ、SGC-996、GBC-SD及NC组、miR-129-5p mimic组中Wnt5a mRNA的表达水平。胆囊癌细胞分为NC组、miR-129-5p mimic组、miR-129-5p过表达与Wnt5a敲减质粒共转染组(miR-129-5p mimic+sh-Wnt5a组)和miR-129-5p过表达与Wnt5a过表达质粒共转染组(...