Influence of metformin on adipose AMPKα2 expression and oxidative stress level in diabetic rats

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2( AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)、糖尿病模型组(DM,n=10)、二甲双胍治疗组(MT,n=10);后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/(kg ·d)灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5％羟甲基纤维素钠溶液.测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、βN-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISl).同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达.结果 与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关.     

降糖调脂灵对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察降糖调脂灵对2型糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感性、脂质代谢的影响.方法将40只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组;糖尿病模型组;双胍治疗组;降糖调脂灵治疗组.3个月后空腹测定血糖（BS）、糖化血红蛋白（ GHbA1c）、胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）浓度;计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果糖尿病模型组BS,GHbA1 c,INS,TC,TC,LDL水平均明显高于正常对照组,而ISI,HDL明显低于正常对照组（P＜0.05）;双胍治疗组BS,GHbA1c水平明显低于糖尿病模型组（P＜0.05）,血清INS,ISI,TC,TG,LDL,HDL水平较糖尿病模型组无显著差异（P＞0.05）;降糖调脂灵治疗组BS,GHbA1c,TC,TG,LDL水平低于糖尿病模型组（P＜0.05）,ISI,HDL明显高于糖尿病模型组和双胍组（P＜0.05）.结论 降糖调脂灵具有降低TC,TG,LDL,升高HDL的作用;降糖调脂灵具有明显降低血糖、减低胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的作用;降糖调脂灵的降糖作用虽然略低于二甲双胍,但其减低胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的作用却明显优于二甲双胍. 关     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

目的：观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法：复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）、脂联素（Adiponectin,Adp）、瘦素（leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 mRNA表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果：益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达水平。结论：益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达相关。     

血糖钳方法评价调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的增敏作用

目的:采用血糖钳方法评价调脂降糖片在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的增敏作用。方法:采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg体重)配合高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍作为阳性对照。8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),胰岛素敏感指数(ISI)。对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢进行评估。结果:与未治疗的2型糖尿病大鼠比较,调脂降糖片大小剂量治疗后大鼠ISI、GIR明显增加,而TC、TG、FINS、FFA显著下降,其作用与二甲双胍基本相同。结论:调脂降糖片可增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢异常。     

Exenatide抑制2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠JAK1/STAT1的表达及胰岛B细胞凋亡

目的研究生物活性肽Exenatide对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠组织JAK1/STAT1的表达及胰岛B细胞凋亡的影响。方法用低剂量链脲佐菌素(STZ)联合高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,分别用Exenatide、二甲双胍和生理盐水作用于模型大鼠。检测大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)等生化指标、计算胰岛素敏感指数(ISI),观察Exenatide对胰岛素抵抗模型大鼠的疗效。蛋白质印迹法检测大鼠胰岛组织JAK1转录激活子1(STAT1)的蛋白表达水平;Annexin-Ⅴ/PI 染色法比较各组胰岛B细胞对氧化应激诱发的细胞凋亡率。结果与生理盐水对照组相比,Exenatide治疗组ISI增高,糖化血红蛋白降低(P均<0.05)。与生理盐水对照组和二甲双胍治疗组相比,Exenatide组胰岛组织中JAK1/STAT1蛋白表达水平降低 (P<0.01),且H2O2诱发的胰岛B细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论Exenatide可能通过调节JAK1/STAT1的表达,改善胰岛素抵抗,抑制B细胞凋亡。     

葛根芩连汤对自发肥胖型2型糖尿病ZDF大鼠FFA及NF-κB/IRS2通路的影响

目的:观察葛根芩连汤(Gegen Qinlian Decoction,GQD)对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)ZDF大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、胰腺组织中核因子(NF)-κB、胰岛素受体底物2(IRS2)的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤组。二甲双胍组、葛根芩连汤组分别予二甲双胍0.3 g·kg-1·d-1、葛根芩连汤13.8 g·kg-1·d-1,正常对照组和模型组给予同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃,均连续灌胃8周。每2周测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG);给药8周后取材,全自动生化法检测FFA,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)含量,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),免疫印迹(Western blot,WB)法检测NF-κB、IRS2的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均显著升高,ISI明显降低(P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量升高,IRS2的蛋白相对表达量下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FFA、FINS、IRI均明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01);胰腺组织中NF-κB蛋白相对表达量明显降低,IRS2蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。结论:葛根芩连汤可有效改善胰岛素抵抗、提高组织对胰岛素的敏感性,其作用机制可能与相关低度炎症反应中的细胞因子有关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗、血脂水平、体重指数与脂肪肝的关系探讨

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗、血脂水平、体重指数与脂肪肝(NFL)的关系。方法:对2型糖尿病并发脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并糖尿病的慢性并发症,并与2型糖尿病无脂肪肝患者进行比较。结果:2型糖尿病并发脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论:2型糖尿病并脂肪肝存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生较多。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减轻胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。     

高脂血症、胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝的关系探讨

目的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。     

二甲双胍和阿卡波糖治疗2型糖尿病胰岛素抵抗

目的:比较二甲双胍和阿卡波糖治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效。方法:选取90例新诊断的2型糖尿病患者,经4周饮食和运动治疗后,血糖控制不理想,随机分为二甲双胍组、阿卡波糖组和二甲双胍和阿卡波糖合用组,各30例。疗程为12周。治疗前后分别测量空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2HPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HBA1C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),量身高和体重,用稳态模式法评估胰岛素抵抗(Homa-IR)。结果:合用组明显降低FPG、2HPG、FINS、IR、BMI、HBA1C、TC、TG,三组治疗后的TC、TG、LDL、HDL、2HPG、BMI差异无统计学意义(P>0.05),合用组治疗后的FPG、HBA1C与阿卡波糖组差异有统计学意义(P<0.05),与二甲双胍组差异无统计学意义(P>0.05),FINS、IR与二甲双胍组及阿卡波糖组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍和阿卡波糖联合应用可明显降低2型糖尿病胰岛素抵抗。     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究天然植物番石榴叶（guava leaves）水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）和胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index，ISI）的影响．方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、番石榴叶大刺量组、番石榴叶中剂量组、番石榴叶小剂量组，每组10只，用番石榴叶水煎剂治疗8周，测定FBG，FINS，计算出ISI。结果：模型组FBG、FINS水平升高，ISI降低，与正常对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．01）；番石榴叶各组大鼠FBG水平降低，血清FINS水平下降，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义。结论：番石榴叶能降低2型糖尿病大鼠的FBG和胰岛素抵抗。     

高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠血脂的特点

目的:建立发病过程类似人类2型糖尿病(T2DM)的动物模型。方法: 制备T2DM动物模型,模型1:高糖高脂饲料喂养Wistar雄性大鼠诱发胰岛素抵抗(IR), 然后用亚致病剂量链脲佐菌素(STZ)静脉注射,诱发高血糖症;模型2:STZ静脉注射,空腹血糖(FBG)≥10 mmol/L大鼠喂以高糖高脂饲料1 个月;测定T2DM大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平。结果:与模型2 比较, 模型1 大鼠FINS升高明显(P<0.05),且模型1的造模过程更类似人类T2DM的发病过程,故确定模型1为本实验动物模型。与正常对照组比较,模型1大鼠除第3周外,1~9周FBG均明显低于正常对照组(P<0.05~0.01),FINS、TG、TC、LDL明显升高(P<0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P<0.05)。结论: 用高糖高脂饮食喂饲结合小剂量STZ注射可成功制备T2DM大鼠模型,并可作为研究T2DM及其慢性血管并发症的理想动物模型。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平的影响

目的:研究二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:30例经磺脲类和α糖苷酶抑制剂治疗2个月以上的T2DM患者随机分为两组:①二甲双胍组:加用二甲双胍控制血糖;②对照组:加用安慰剂。两组患者在治疗前和治疗12周后均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、CRP,并计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:二甲双胍组血清CRP、FBG、FINS及HOMA-IR水平均明显下降,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01),治疗后二甲双胍组与对照组比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:二甲双胍能够降低T2DM患者的血清CRP水平,并能够降低T2DM患者胰岛素抵抗性。     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

[HT5K]目的:观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法:复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素6(IL6）、高敏C反应蛋白（hsCRP）、脂联素(Adiponectin,Adp)、瘦素(leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 Mrna表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果:益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达水平。结论:益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达相关.     

二氢杨梅素通过抑制骨骼肌TCPTP改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的观察二氢杨梅素(DMY)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病DMY组、DMY对照组。高糖高脂饮食联合链脲佐菌素造模。16周末,大鼠称重后测定空腹血糖(FBG)和血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot检测大鼠骨骼肌T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)及磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果成功建立2型糖尿病大鼠模型。与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著降低,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著升高(P＜0.05);与2型糖尿病组比较,2型糖尿病DMY组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著升高,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著降低(P＜0.05),DMY对正常大鼠上述指标无显著影响。结论二氢杨梅素可能通过抑制骨骼肌TCPTP的表达从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg/kg复制T2DM大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40、80、160mg/kg的Pue),另选10只大鼠为正常对照组(腹腔注射丙二醇)。持续腹腔注射6周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI);同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平。结果模型组大鼠FBG、FINS、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平及ISI与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);Pue高、中剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA水平及ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05),Pue低剂量组大鼠FBG、TC、TG、FFA水平及ISA与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著增高(P<0.01),Pue高、中剂量组大鼠ADRP基因mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论Pue可通过降低T2DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达,改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

翻白草对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的：观察翻白草对胰岛素抵抗大鼠的作用,并阐明其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食造成大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,给予翻白草大中小剂量（18、12、6g/kg）和二甲双胍（1.2g/kg）,检测空白组、模型组、翻白草3组及二甲双胍组的血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。结果：翻白草可以显著降低FBG、FINS,对胰岛素抵抗大鼠的TC、TG亦具有显著降低作用。结论：翻白草通过降低胰岛素抵抗大鼠的TC、TG,纠正高Ins血症,稳定血糖,提高胰岛素的敏感指数,改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与心血管疾病部分危险因素的相关分析

目的　了解胰岛素抵抗性与部分心血管危险因素间的关系。方法　选取初诊 2型糖尿病 (T2DM)患者 4 8例和正常对照 11例 ,通过改良的高胰岛素正血糖钳夹方法测定胰岛素敏感性 (ISI) ,与体重指数 (BMI)、腰 /臀比例、血压、TG、TCH、LDL CH、HDL CH和空腹血浆胰岛素 (FINS )做相关分析。结果　T2DM患者ISI和HDL CH低于正常人(均P <0 0 5 ) ,TG、TCH、LDL CH、空腹血浆葡萄糖 (FPG)和FINS水平高于正常人 (均P <0 0 5 )。肥胖T2DM患者ISI低于非肥胖T2DM患者 ,而TG和FINS水平高于非肥胖T2DM患者 (均P <0 0 5 )。双变量相关分析显示 ,T2DM患者ISI与腰 /臀比例、收缩压、舒张压、LDL CH和HDL CH相关 (均P <0 0 1) ,与TG、TCH无相关性 ;偏相关分析ISI仅与腰 /臀比例、舒张压和HDL CH相关 (均P <0 0 5 )。结论　T2DM患者胰岛素抵抗性增加 ,具有更高的心血管疾病风险 ,尤其是腹型肥胖者     

罗格列酮合用二甲双胍改善2型糖尿病胰岛素抵抗

目的观察胰岛素增敏剂罗格列酮合用二甲双胍治疗2型糖尿病(2-DM)的临床疗效和安全性.方法应用治疗前后自身对照的方法,37例经双胍类以及磺脲类加双胍类治疗,血糖控制不佳的2-DM患者,改用罗格列酮4 mg口服,每日1次,同时给二甲双胍250～500 mg口服,每日3次,观察治疗前和治疗12周后空腹血糖以及餐后2 h的血糖(FBG、PBG)、胰岛素(FINS、PINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)以及胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI),监测血脂,肝肾功能和血常规等.结果治疗12周后与治疗前相比较,FBG、PBG、FINS、PINS下降,ISI增加,IRI降低,差异有显著性;HbAlc和血脂变化不大,副作用轻微,肝肾功能无损害.结论罗格列酮明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,加二甲双胍合用治疗2-DM降血糖疗效确切,临床应用安全性好.     

维格列汀对新诊断2型糖尿病患者血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨维格列汀对新诊断2型糖尿病患者血管内皮细胞功能的影响。方法:将2012年1月至2013年6月收治的70例新诊断2型糖尿病患者随机分为维格列汀组和二甲双胍组,每组各35例。治疗前后分别测定患者肱动脉血流介导的血管舒张(FMD)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)。结果:治疗24周后,两组FMD、脂联素均较治疗前增加(P<0.05),Hb A1c、FBG、TG、CHOL、LDL-C、TNF-α、CRP均较治疗前降低(P<0.05);维格列汀组治疗后FINS较治疗前增加(P<0.05),二甲双胍组治疗后FINS与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。其中维格列汀组FMD、脂联素增加,TNF-α降低较二甲双胍组明显(P<0.05);二甲双胍组Hb A1c、FBG、血脂下降较维格列汀组更明显(P<0.05)。结论:维格列汀可改善新诊断2型糖尿病患者血管内皮细胞功能,且这种作用优于二甲双胍。