冠状动脉粥样硬化性斑块影像学检查方法及发展趋势

冠状动脉粥样硬化斑块破裂所致冠状动脉血栓形成是引发急性冠状动脉综合征（ACS）的主要原因。分析冠状动脉粥样硬化斑块的性质和构成,研究冠状动脉粥样硬化斑块的转化和进展,在评估急性心血管事件发生的危险性，预防、指导冠心病（CAD coronary heart disease）的治疗及风险人群筛查等方面具有重要的意义。[第一段]     

冠状动脉钙化的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块的进展程度较冠状动脉狭窄对发生心血管事件的预测价值更高,冠状动脉钙化(CAC)可以定量冠状动脉粥样硬化斑块负荷。因此,与传统的心血管危险因素相比,冠状动脉钙化积分在预测未来心血管事件及病死率中起着更为重要的作用,已成为一个独立的预测因素。现就CAC与冠状动脉粥样硬化斑块的关系,CAC的测定与影响因素及其与心血管疾病的关系予以综述。     

白细胞介素18在冠心病中的作用及意义

急性冠脉综合征(ACS) 与冠状动脉粥样斑块的不稳定性有直接关系.近年认为炎症反应与粥样斑块的发生、演进密切相关.CRP 可能是动脉粥样硬化病变进展过程中反映疾病演进的一个标志.本文将CRP对ACS心血管事件的预测价值以及意义做一分析.     

白细胞介素8在冠心病中的研究进展

典型趋化因子白细胞介素（IL）8在冠状动脉粥样硬化性疾病的发病中具有促进单核细胞和内皮细胞黏附的作用,从而参与冠状动脉粥样硬化疾病的早期病变;而且IL-8不仅促进动脉粥样硬化的炎性反应,还可促进动脉粥样硬化斑块内血管新生,从而导致动脉粥样硬化斑块破裂,触发急性冠状动脉事件的发生。IL-8作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素,其血清学水平与急性心肌梗死疾病转归过程中心室纤颤的发生及心功能状态明显相关。     

白细胞介素-10在冠心病中的作用及意义研究进展

急性冠脉综合征(ACS)与冠状动脉粥样斑块的不稳定性有直接关系。近年认为炎症反应与粥样斑块的发生、演进密切相关,C反应蛋白(CRP)可能是动脉粥样硬化病变进展过程中反映疾病演进的一个标志。本文将CRP对ACS心血管事件的预测价值以及意义作一综述。     

他汀类药物序贯疗法在急性冠状动脉综合征中应用的研究

急性冠状动脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病中最常见的类型之一。大规模临床试验已证实他汀类药物可以明显降低ACS的发病率,减少心血管事件的发生,改善预后。强化调脂治疗在ACS患者中的地位日益受到重视。临床试验证实,在ACS时进行早期强化调脂治疗能获得良好益处。长期服用他汀类药物可以稳定粥样硬化斑块,预防心血管事件的发生。目前他汀类药物序贯疗法是ACS治疗中的研究热点。     

热休克蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的研究

热休克蛋白(HSP)又称应激蛋白,是一组具有重要生理功能,进化上高度保守的蛋白质分子家族。冠状动脉粥样硬化是急性冠脉综合征的主要病理基础。文章综述HSP与动脉粥样硬化不稳定斑块间的联系,借以认识HSP在不稳定斑块发生、发展过程中的作用,从新的角度预测急性心血管事件的发生。     

易损斑块的影像学诊断进展

冠状动脉粥样硬化是一种慢性、进展性、系统性的炎症疾病。近年来,随着人类生活水平的提高及饮食结构的改变,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率及病死率有逐年上升的趋势,严重危害人类健康。在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展和转归过程中,冠状动脉斑块的性质较其导致的血管狭窄程度更具有决定性意义。加强对易损斑块特点认识与研究,早期检出和评价易损斑块,对心血管事件防治具有重要的意义。本文对冠状动脉粥样硬化易损斑块的几种影像学评价予以综述。     

利用MSCT评价冠状动脉粥样硬化斑块与急性冠脉综合征的相关性

目的利用多层螺旋CT（MSCT）评价冠状动脉粥样硬化斑块性质与急性冠状动脉综合征的相关性。方法对临床拟诊冠心病的104例患者行冠状动脉MSCT检查，并对图像进行后处理，分析冠状动脉粥样硬化斑块成分与急性冠状动脉综合征的相关性。结果软斑块与急性冠状动脉综合征的发生有明显相关性，而钙化斑块和纤维斑块与急性冠状动脉综合征的发生无明显相关性。结论MSCT对评价冠状动脉粥样硬化斑块性质和急性冠状动脉综合征的相关性有很好的应用价值。     

易损斑快在急性冠脉综合症中的作用及治疗新进展

长期以来,人们针对动脉粥样硬化的病理生理机制作出了大量研究。尤其是在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）已趋成熟的今天,手术技术已经挽救了大量患者的生命。但是急性冠脉综合症（ACS）多发生于冠状动脉轻、中度狭窄的患者,又由于导致急性心血管事件的主要原因是动脉粥样硬化斑块的破裂和血栓形成,因此,可以认为,导致ACS的主要原因取决于冠状动脉粥样硬化斑块的易损性。     

二甲双胍对糖耐量减低合并冠心病者冠状动脉介入术后的影响

目的观察二甲双胍对糖耐量减低(IGT)合并冠心病患者行冠状动脉介入术后的影响。方法将IGT合并冠状动脉病变且接受冠状动脉介入术治疗的125例患者分为两组。治疗组64例,在常规治疗的基础上加用二甲双胍进行干预;对照组61例,仅予常规治疗。观察术后1年的心血管事件及支架内再狭窄的发生情况。结果术后1年110例患者获得随访,治疗组56例,对照组54例。治疗组心血管事件和支架内再狭窄发生率分别为14％(8／56例)和18％(10／56例),均明显低于对照组的22％(12／54例)和26％(14／54例,P值均<0．01)。结论在IGT合并冠心病并行冠状动脉介入术的患者中,应用二甲双胍进行干预,可以降低心血管事件及冠状动脉支架内再狭窄发生率。     

Inflammation in coronary artery diseases

The concept that atherosclerosis is an inflammation has been increasingly recognized, and subsequently resulted in great interest in revealing the inflammatory nature of the atherosclerotic process. More recently, a large body of evidence has supported the idea that inflammatory mechanisms play a pivotal role throughout all phases of atherogenesis, from endothelial dysfunction and the formation of fatty streaks to plaque destabilization and the acute coronary events due to vulnerable plaque rupture. Indeed, although triggers and pathways of inflammation are probably multiple and vary in different clinical entities of atherosclerotic disorders, an imbalance between anti-inflammatory mechanisms and pro-inflammatory factors will result in an atherosclerotic progression. Vascular endothelial dysfunction and lipoprotein retention into the arterial intima have been reported as the earliest events in atherogenesis with which inflammation is linked. Inflammatory has also been extended to the disorders of coronary microvasculature, and associated with special subsets of coronary artery disease such as silent myocardial ischemia, myocardial ischemia-reperfusion, cardiac syndrome X, variant angina, coronary artery ectasia, coronary calcification and in-stent restenosis. Inflammatory biomarkers, originally studied to better understand the pathophysiology of atherosclerosis, have generated increasing interest among researches and clinicians. The identification of inflammatory biomarkers and cellular/molecular pathways in atherosclerotic disease represent important goals in cardiovascular disease research, in particular with respect of the development of therapeutic strategies to prevent or reverse atherosclerotic diseases.

     

Endothelial function and inflammation in coronary artery disease

Evidence supports the central role of endothelium and inflammation in all phases of the atherosclerotic process. Clinical studies have shown their prognostic potential for the development of ischaemic events and for adverse outcome after acute coronary syndromes. Reduction in inflammatory levels and improving endothelial function by traditional and novel treatment strategies were associated with a proportional reduction in cardiovascular events. However, randomised controlled trials are required to explore further whether drugs targeting the inflammatory process and endothelial function will constitute a reasonable adjunctive treatment for patients with coronary artery disease.     

MRP8/MRP14诱导腹腔巨噬细胞释放炎性细胞因子

目的 探讨MRP8/MRP14诱导小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子表达效应及其作用机制.方法 Luminex xMAP液相芯片系统检测重组MRP8/MRP 14蛋白诱导腹腔巨噬细胞6种细胞因子/趋化因子的水平变化;MRP14不同结构域融合蛋白刺激细胞,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达;Western blot检测MRP8/MRP14刺激细胞p38MAPK、JNK和ERK激酶磷酸化变化;细胞预先用p38MAPKs、JNK、ERK激酶抑制剂、TLR4和RAGE受体拮抗剂预处理,之后给予MRP8/MRP14蛋白刺激,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达.结果 MRP8/MRP14能显著诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达,与对照组相比,蛋白表达水平分别升高约98.2、378.6和6.3倍(P＜0.01),MRP8/MRP14不能诱导IL-2、IL-5和IFN-g的表达;MRP14全长及其结构域EFhand-1、EFhand-2及EFhand-1+2融合蛋白能够诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.01),CT末端结构域不具有诱导活性;MRP8/MRP 14刺激细胞后1 h p38 MAPK、JNK及ERK激酶发生显著磷酸化变化,持续至2h;与单纯MRP8/MRP 14组相比,p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05);JNK抑制剂SP600125显著抑制TNF-α和IP-10的表达(P＜0.05),对IL-6的表达无影响;ERK及其上游MEK1/2的抑制剂PD98059和U0126显著抑制IL-6的表达(P＜0.05);TLR4抑制剂TAK242抑制了MRP8/MRP14诱导的TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05),而RAGE中和性抗体仅部分抑制MRP8/MRP14诱导的IL-6的表达(P＜0.05).结论 MRP8/MRP14能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IP-10和IL-6的表达;MRP蛋白以包含有钙离子结合基序的结构域具有诱导细胞因子表达的活性;TNF-α和IP-10的表达与TLR4受体及其下游的p38MAPKs、JNK通路有关,IL-6的表达则同时由TLR4和RAGE受体介导,继而激活下游的p38MAPKs和ERK信号通路.     

血清白细胞介素-18与冠心病的相关性研究

目的：探讨血清白细胞介素-18水平（IL-18）与不同类型冠心病患者及其他心血管病危险因素的关系。方法：分别测定各研究组的血清IL-18水平,比较各组间的差异及与其他心血管病危险因素的关系。结果：冠心病患者血清IL-18水平明显高于对照组,其中急性心梗和不稳定心绞痛组IL-18与稳定型心绞痛组及对照组比较有差异性（P〈0、05）．IL-18冠心病的并发症之间存在一定的相关性。结论：IL-18水平是反映冠脉粥样病变的炎症反应的主要指标之一,也是预示急性冠脉事件发生的标志。     

经桡动脉的旋磨治疗26例冠心病严重钙化

【目的】探讨经桡动脉冠状动脉旋磨术治疗冠状动脉钙化病变的安全性及有效性。【方法】回顾性分析26例经桡动脉冠状动脉旋磨术的冠心病患者的临床资料、旋磨参数、手术结果和随访术后6个月主要不良心血管事件(包括死亡、心肌梗死、靶病变血运重建)。【结果】26例患者选择6F/7F指引导管的比例分别是14/12例,其中25例患者行单只血管的旋磨治疗,1例患者同时行前降支和回旋支旋磨治疗,管腔狭窄由术前85%±11%减少至52%±8%,全部患者手术成功,术中无死亡、心肌梗死和冠脉穿孔等并发症发生,术后桡动脉闭塞发生率30.7%,6个月随访总不良心血管事件11.5%。【结论】经桡动脉旋磨治疗手术成功率高,不良心血管事件发生率低,临床安全、有效,可以推广。     

运动与冠状动脉粥样硬化性心脏病

内皮功能不全不仅会发生明显的冠状动脉狭窄,而且也被认为是具有危险因素患者的未来心血管事件预测的现象,规律的体育运动作为一种多因素干预的组成部分,显示能对症状的缓解、心肌灌注的增加、降低冠状动脉粥样硬化性心脏病和心肌梗死患者的病死率带来益处,本文旨在阐明运动对生存质量改善所具有的潜在机制,运动介导下减退冠状动脉狭窄、分子水平的内皮功能不全的纠正以及血管再生的重要性是本文讨论的主要关键。