绝经因素与代谢综合征相关性的研究进展

代谢综合征是中心性肥胖、糖耐量减低、脂代谢异常及高血压等多种危险因素的聚集体。绝经后女性代谢综合征发生率明显上升,是否绝经、绝经年限及不同绝经方式与代谢综合征都存在一定程度的相关性。胰岛素抵抗是MS的核心环节,女性绝经可能通过多种机制导致胰岛素抵抗增加,引起代谢综合征。此外,性激素水平的变化、炎性反应及其他生物活性物质等多种因素也可能参与了代谢综合征的发生。本文就女性绝经因素与代谢综合征的相关性及其机制进行综述。     

绝经后女性2型糖尿病患者雌激素水平与胰岛素抵抗、血脂、血压的关系

女性绝经后,随着雌激素水平降低,胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病、高脂血症、高血压等代谢疾病的发病率也随之逐渐升高,且互相作用,影响女性健康。研究显示雌激素减少与IR有关,而IR是各种代谢疾病的主线。雌激素替代能增强胰岛素的敏感性,改善糖、脂代谢紊乱,缓解IR,防止IR综合征的发生,但雌激素替代治疗的利与弊及合理使用有待于进一步研究。现对绝经后女性2型糖尿病患者雌激素水平与胰岛素抵抗、血脂、血压的关系予以综述。     

绝经激素治疗与代谢综合征风险研究进展

代谢综合征（包括腹型肥胖、糖代谢异常、脂代谢紊乱、高血压等）因与心血管病风险因素密切相关,已成为全球公共健康的一个主要挑战。绝经后激素治疗的应用已有半个多世纪,但绝经后激素治疗（menopause hormone therapy,MHT）的适应证及理想候选适应证仍然不清楚。绝经妇女心血管病风险的增高是这组人群死亡的主要原因。雌激素的降低与许多围绝经与绝经后妇女总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇的增加,胰岛素抵抗的增加及血压的升高相关。这些变化的参数是代谢综合征的主要组分。目前推荐MHT作为血管舒缩症状的金标准治疗,其对代谢综合征组分及心血管病风险的益处仍不清楚,本文将对MHT与代谢综合征组分的风险及益处进行综述。     

代谢组学在多囊卵巢综合征中的应用

临床特征表现为雄激素过多合并腹型肥胖、或胰岛素抵抗、或代谢紊乱的女性有可能患有多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS),然而其中的机制尚未完全知晓。与PCOS相关的代谢产物主要包括糖类、脂类和蛋白类物质。肥胖、高胰岛素血症、内在异质性是引起PCOS患者代谢异常的主要因素。代谢组学在PCOS中的进一步应用可能发现与PCOS患者代谢失衡相关的代谢标志物,以用来预测PCOS、及其远期并发症的发生。     

子宫内膜癌研究

正子宫内膜癌是常见的妇科肿瘤,它的发病机制尚未完全阐明。目前学界最普遍的观点认为长期或过量无孕激素抵抗的雌激素刺激会导致子宫内膜癌的发生。许多证据表明胰岛素抵抗和代谢综合征是子宫内膜癌的重要危险素。与胰岛素抵抗相关的疾病,如肥胖、二型糖尿病及多囊卵巢综合征患者都是子宫内     

代谢综合征与缺血性脑卒中

代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量减低或2型糖尿病为主要临床表现的一个症候群,以肥胖为首要的诊断标准。胰岛素抵抗是代谢综合征重要的病理生理改变,代谢综合征使患者血管内皮损伤、动脉僵硬度增高以及早期动脉粥样硬化以及动脉粥样硬化性疾病的发生率增加,是脑卒中的危险因素。采取联合干预治疗,是现代代谢综合征治疗的趋势和新观点。     

白细胞介素6与代谢综合征

代谢综合征是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常等为主要特征,以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以多种代谢疾病合并出现的严重威胁人类健康的临床综合征。近来有研究表明,炎性因子与代谢综合征关系密切,炎性因子中的白细胞介素6(IL-6)与肥胖、胰岛素抵抗相关,而且在糖尿病发生发展过程中起重要作用。     

肥胖对多囊卵巢综合征患者生殖内分泌功能的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)引起的无排卵是导致不孕的原因之一,大多数PCOS患者受到肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征等代谢变化的影响,PCOS肥胖患者的病理生理和临床表现都有很大的改变.肥胖对PCOS女性生殖功能有很大的影响,尤其是腹部肥胖的患者,表现为雄激素过多,较体形正常的患者更易发生PCOS、高胰岛素血症和胰岛素抵抗.肥胖在PCOS的发病机制中起重要的作用,肥胖状态下代谢的改变会对患者健康产生长期的影响.     

多囊卵巢综合征LH/FSH的特点以及其他临床指标的相关性

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质性的内分泌代谢紊乱疾病,在我国19-45岁女性中的患病率为5.6%~([1]),其特点为:肥胖尤其是腹型肥胖、LH及LH/FSH大于正常、高雄激素血症及临床表现。PCOS与腹部肥胖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关,本文旨在分析近年来各个临床指标的相关性。     

代谢综合征与心血管病

20世纪60年代，人们发现肥胖、血脂紊乱、糖尿病及高血压往往存在同一病人情况，同时与动脉粥样硬化性心血管病（心血管病）有一定联系，称之为X综合征、胰岛素抵抗综合征、代谢综合征。1988年，Reaven系统描述了代谢综合征，随后的研究进一步揭示了它的病理生理、流行病、治疗和预后情况。代谢综合征。包括：高血糖，腹型肥胖，高甘油三酯血症．高密度脂蛋白降低，高血压。在同一个体同时发生多种的代谢异常，往往伴随心血管疾病。     

内脏脂肪的测量和胰岛素抵抗

近年来,由于人们生活方式的改变,代谢综合征在人群中发病率逐年增多,其为2型糖尿病和心血管疾病的高危因素,患有代谢综合征的患者冠状动脉粥样硬化性心脏病病死率增高3~4倍。在代谢综合征发展过程中,胰岛素抵抗起主要作用,而胰岛素抵抗与内脏脂肪密切相关。内脏脂肪通过分泌多种有代谢活性的脂肪因子,作用于肥胖患者脂肪组织的胰岛素信号转导通路,引起胰岛素抵抗。现就内脏脂肪的测量方法以及内脏脂肪与胰岛素抵抗的关系予以综述。     

妊娠期糖尿病与代谢综合征的关系研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)常合并肥胖、胰岛素抵抗、妊娠期高血压、高血脂等代谢异常,与代谢综合征(MS)有共同特征。GDM孕妇合并MS时,单纯控制血糖仍有较高的不良妊娠结局发生率;有GDM史妇女产后MS高发,GDM孕妇子代MS发生率高,发生心血管疾病风险亦高。因GDM与MS密切相关,故在控制GDM孕妇血糖的同时需积极控制各种代谢异常,有利于改善妊娠结局,改善GDM孕妇及子代预后。     

从治疗干预的角度评价胰岛素抵抗与内皮功能紊乱的相互关系

内皮功能障碍可导致兼具胰岛素抵抗特征的心血管疾病。胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖以及代谢综合征等一系列代谢紊乱的标志,而这些代谢紊乱具有内皮功能障碍的特征。促进葡萄糖处理的胰岛素代谢反应可被内皮中胰岛素的血管反应增强以刺激血管扩张剂NO的产生。事实上,由胰岛素刺激所产生的葡萄糖摄取量的增加中,25％～40％可通过骨骼肌中NO-依赖性血流的增加来解释。与NO产生相关的内皮中3-磷酸激酶依赖的胰岛素信号通路,与骨骼肌中促进葡萄糖摄取的代谢通路有着惊人的相似。其他已经明确的非代谢性旁路调节内皮中血管收缩药内皮因子-1（ET-1）的分泌。代谢性胰岛素抵抗具有在3-磷酸激酶依赖信号通路特异性损坏的特征,在内皮中,这也许会引起NO产生和ET-1分泌的失衡,从而导致血流减少继而使胰岛素抵抗加剧。在动物和人类中开展的治疗性干预证明,改善内皮功能可改善胰岛素抵抗,同时改善胰岛素敏感性可改善内皮功能障碍。总之,细胞学、生理学、临床医学以及流行病学研究都强烈支持内皮功能障碍与胰岛素抵抗存在相互关系,这种关系有助于将心血管疾病和代谢疾病联系起来。本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制,并重点强调这个机制对代谢综合症的冶疗意义。     

代谢综合征与肾结石关系的研究进展

 肾结石是泌尿外科常见病，其患病率增长迅速。近些年的研究显示代谢综合征(metabolic syndrome，MS)与肾结石的形成和复发相关。代谢综合征包括高血压、糖尿病、肥胖等。24 h尿液分析是肾结石患者代谢评估的主要依据。近年来研究发现代谢综合征患者尿液中钙、枸橼酸盐、尿酸、草酸盐、磷酸盐以及蛋白等改变与肾结石形成和复发相关，而胰岛素抵抗在其中起重要作用。     

中老年男性血清睾酮水平与代谢综合征的相关性

目前大量关于代谢综合征(MS)与男性血清睾酮水平之间的关系的研究表明,中老年男性血清睾酮水平与MS的发生发展关系密切。男性血清睾酮水平随着年龄的增长逐渐下降,而MS的患病率随着年龄的增长而增加,人体的血糖升高或胰岛素抵抗、腹型肥胖、高血压、高血脂等是MS形成和发展的重要危险因素。现就近年来关于男性睾酮水平变化与这些危险因素之间关系的研究进展进行综述。     

抵抗素与氧化应激在代谢综合征发病机制中的研究进展

代谢综合征作为一种代谢性疾病,成为国内外关注的焦点。抵抗素是新近发现的一种脂肪组织特异分泌的多肽,研究表明抵抗素与肥胖、高血压、糖尿病等代谢性疾病有关,它可以刺激氧化应激信号通道,导致胰岛素抵抗,促进代谢综合征的发生、发展。该文就抵抗素与代谢性疾病的关联研究,以及抵抗素在代谢综合征氧化应激病因机制中的作用予以综述。     

重庆地区3388个自然人群肥胖与相关疾病的关系调查

目的探讨重庆市人群肥胖及其相关疾病的发病情况,分析BMI、腰围及腰臀比与高血压、高血糖、高甘油三酯血症和胰岛素抵抗的关系.方法采取现况调查的方式,对重庆市沙坪坝区重庆大学的教职工和重庆市珞磺电厂的职工进行调查,内容包括填写问卷,测定身高、体重、血压、腰围、臀围及血脂、血糖和胰岛素水平等.结果该人群中,超重占30.93%,肥胖占3.51%,腹型肥胖占16.27%,男性超重比例高于女性,而女性腹型肥胖的患病率高于男性.随着年龄的增加,肥胖患病率亦增加.被调查人群中,高血压、血脂紊乱、高血糖和IR的患病率分别为34.06%、45.13%、27.78%和7.35%.随着BMI和腰围的增加,以上代谢紊乱的患病率持续增加.分别以BMI、腰围和腰臀比为标准,比较肥胖患者伴发其他代谢紊乱的患病率发现,在男性,腰围标准下的肥胖患者患其他代谢异常的比例显著高于腰臀比和BMI,而女性患者则更能耐受腹型肥胖.随着BMI的增高,个体具有多种代谢异常的概率增加.结论被调查人群中肥胖及其相关疾病患病率较高,随着肥胖程度的加重,伴发各种代谢紊乱的概率增加.     

肥胖对多囊卵巢综合征患者非酒精性脂肪性肝病的影响

目的 研究肥胖对多囊卵巢综合征(PCOS)患者中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的影响.方法 对306例PCOS患者及286例对照者进行基础内分泌、口服糖耐量试验及胰岛素释放试验、肝功、血脂等检查,B超诊断脂肪肝.结果 306例PCOS患者中诊断NAFLD 94例,占30.7%,明显高于对照组发病率17.5%(P＜0.05);PCOS患者中NAFLD轻度56例(59.6%),中度34例(36.2%),重度4例(4.2%).PCOS患者中NAFLD发病率随着体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR的增加而升高,脂肪肝程度随着BMI的增加而加重.腹型肥胖的PCOS患者NAFLD发病率为43.4%,明显高于腰围正常的PCOS患者NAFLD发生率为2.2%(P＜0.05).且随着BMI的增加,PCOS患者胰岛素抵抗、代谢综合征的发生率亦随之升高.结论 PCOS患者NAFLD发病率较高,腹型肥胖和Ⅱ肥胖的PCOS患者更易发生NAFLD,其发病率和脂肪肝的程度与BMI呈正相关.PCOS患者NAFLD的发生与胰岛素抵抗、肥胖、代谢异常密切相关.肥胖的PCOS患者应加强NAFLD的诊断并及时指导其改善生活方式.