促红细胞生成素对缺血再灌注心脏的心肌保护作用

促红细胞生成素是机体分泌的促进骨髓造血的生物素，近期研究发现成年人和动物的部分机体细胞在缺血再灌注后可以表达促红细胞生成素及促红细胞生成素受体。在成年动物心肌缺血再灌注后心肌细胞同样可以表达促红细胞生成素受体，与相应配体结合后可产生心肌保护和细胞抗凋亡作用；既而缩小心肌缺血坏死面积，极大限度维持缺血后心脏泵的功能。本文就当前相关研究做一综述。     

缺血预处理对家兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响

目的　探讨缺血预处理对兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响。方法　采用BL - 310多通道记录系统处理对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组在不同时点兔血流动力学的有关指标。结果　结扎兔冠状动脉左室支 30min ,再灌注 2 0min ,左室收缩及舒张功能呈进行性下降 ;结扎前行缺血预处理可减轻左室收缩和舒张功能的降低。结论　缺血预处理对缺血再灌注损伤时兔左室功能具有保护作用     

促红细胞生成素对实验性肾缺血再灌注的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对肾缺血再灌注损伤的作用。方法复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组,肾IR组,rHuEPO处理组(于再灌注开始前给予rHuE-PO),观察肾组织中内二醛(MDA)含量、肾功能改变以及组织形态学变化。结果与肾IR组相比,rHuEPO能显著降低肾组织中MDA含量(P<0.05),使肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及组织学改变得到明显改善(P<0.05)。结论rHuEPO可能通过抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应减轻肾缺血再灌注损伤。     

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）在贫血治疗和心血管系统方面的作用显著,并参与心肌保护,能减轻心肌缺血再灌注损伤。现就EPO对缺血再灌注损伤心肌保护作用的证据、可能的相关机制和信号转导综述如下。     

促红细胞生成素联合缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价促红细胞生成素(EPO)联合缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,200-220g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组)、缺血预处理联合促红细胞生成素预处理组(IP+EPO组)。各组于术后24h测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肾组织病理学结果;检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与I/R组比较,IP组、EPO组、IPC+EPO组血清中Cr和BUN浓度,组织MDA含量及MPO活性降低,组织SOD活性升高,细胞凋亡减少(P<0.05),病理损伤减轻。与IP组和EPO组比较,IP+EPO组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量与凋亡指数降低(P<0.05),病理损伤减轻。对于MPO含量,IP+EPO组相比较IP组有统计学意义,而相比较EPO组无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血预处理联合促红细胞生成素预处理可以进一步加强大鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能的保护,其机制可能是联合处理在抗氧化损伤、抗细胞凋亡方面发挥了叠加效应。     

人重组促红细胞生成素对离体心肌缺血再灌注损伤保护机制初步探讨

目的 探讨人重组促红细胞生成素（rHuEPO）对离体心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 利用Langendorff离体心灌注模型，平衡30min，停搏液使心脏停跳90min，再灌注60min。24只Wistar大鼠随机分为3组：对照组、rHuEPO预处理组、rHuEPO灌注组。预处理组实验前24h腹腔给予rHuEPo 5000u／kg。灌注组于缺血前10min灌注rHuEPO终浓度50u／mL的灌注液。观察各组再灌后脂质过氧化（MDA）含量、心肌凋亡及胞内Bcl-2、Bax蛋白表达情况，电镜观察心肌超微结构。结果 预处理组和灌注组MDA含量较对照组显著减少（P〈0．01）；预处理组凋亡与对照组和灌注组相比显著减少（P〈0．01），灌注组凋亡较对照组显著减少（P〈0．01）；预处理组心肌细胞Bcl-2含量显著高于对照组和灌注组（P〈0．01），而Bax含量显著低于对照组和灌注组（P〈0．01），灌注组和对照组心肌细胞Bcl-2和Bax含量差异无显著性（P〉0．1）；电镜示：对照组、灌注组和预处理组心肌肿胀程度。线粒体及肌丝等超微结构损伤依次小。结论 rHuEPO改变Bcl-2／Bax平衡减少细胞凋亡、抑制氧自由基生成是其对离体心肌缺血再灌损伤保护的重要机制；rHuEPO预处理优于缺血前短时灌注，这可能与前者使抗凋亡蛋白充分表达有关。     

重组人促红细胞生成素后处理对兔缺血／再灌注骨骼肌细胞凋亡及超微结构的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）后处理对家兔缺血／再灌注（I／R）骨骼肌细胞凋亡及超微结构的影响。方法将24只成年家兔随机分为对照绀、I／R组和rhEPO后处理组（5000IU／kg）,采用25％的乌拉坦4mL／kg耳缘静脉注射麻醉,在I／R组、rhEPO后处理组建立兔左后肢腓肠肌I／R实验模型,4h后松开动脉夹,恢复血流灌注,12h后切取腓肠肌标本,采用原位末端标记法检测3组细胞凋亡指数,对I／R早期骨骼肌病理标本进行光镜及电镜观察。结果rhEPO后处理组细胞凋亡较I／R组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）;电镜及光镜下腓肠肌组织病理改变显示,rhEPO后处理组病变程度明显轻于I／R组。结论rhEPO后处理可通过减少细胞凋亡,改善骨骼肌I／R损伤。     

重组人促红细胞生成素对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的观察重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对小肠缺血再灌注(IR)的影响,探讨rHuEPO对IR的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30),缺血再灌注(IR)损伤组(n=30)和重组人促红细胞生成素(rHuEPO)干预+IR组(n=30)。采用肠系膜上动脉无创性暂时阻断30min,之后恢复肠系膜血流再灌注60min的方法构建大鼠肠系膜缺血再灌注损伤模型,在肠系膜上动脉阻断之前30min给予5000u/kgrHuEPO腹腔注射。心室穿刺取血制备血清样本,通过硫代巴比妥酸反应方法来测定血清丙二醛(MDA)含量;取大鼠远端回肠制备肠组织匀浆样本,比色法测定样本髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Park/Chiu对肠组织损伤程度进行组织病理学评分。结果假手术组大鼠没有观察到明显的肠黏膜损伤;IR损伤组大鼠肠黏膜表现出较为显著的组织病理学损伤,绒毛剥脱,上皮层和固有层大量分离,从绒毛尖端开始向浆膜层进展,毛细血管扩张充血;促红素处理组大鼠肠黏膜损伤显著减轻,仅有轻度的上皮下间隙形成,较轻微的上皮层从固有层分离及毛细血管充血。IR损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著高于假手术组,相比较差异有显著性(r=6.912,24.376,19.553,P<0.05);经rHuEPO干预后,rHuEPO+IR组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著降低,与IR损伤组比较差异有显著性(r=3.853,7.835,4.851,P<0.05)。Chiu评分与血清MDA、MPO含量之间呈显著正相关性(r=0.915,0.904,P=0.010,0.013<0.05)。结论 rHuEPO可能通过其抗氧化、抗炎效应从而减轻大鼠肠缺血再灌注损伤。     

重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探索不同剂量及给药时间的重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血对照组（IR组）、EPO-1组（再灌注时给药1 000、2 000和3 000 U/kg）和EPO-2组（再灌注前给药1 000、2 000和3 000 U/kg）。阻断左侧肾蒂45 min后切除右侧肾脏,建立IRI模型。检测血液中血肌酐（Scr）、血浆尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-6和Caspase-3水平,观察肾脏的病理学改变,采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 EPO组血清Scr、BUN和肾组织MDA、Caspase-3、IL-6水平明显低于IR组（P<0.05）;EPO组肾组织SOD水平明显高于IR组（P<0.05）,并在组织损伤上较IR组轻;TUNEL染色观察到EPO组阳性细胞数明显少于IR组（P<0.05）。再灌注前给药优于再灌注时给药（P<0.05）。结论 rhEPO对肾脏IRI有较好的保护作用,该作用可能通过抗氧自由基、减轻炎症反应、减少肾小管上皮细胞凋亡的协同机制来实现。保护作用与药物剂量呈正相关,再灌前给药优于再灌注时给药。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

大剂量宁红欣冲击治疗恶性肿瘤贫血的疗效观察

目的观察大剂量宁红欣冲击治疗恶性肿瘤贫血的疗效及不良反应。方法将94例恶性肿瘤贫血患者随机分入试验组或对照组,前者接受大剂量宁红欣冲击治疗,用法为第1天、第3天给予宁红欣4万U皮下注射,在第5,7,9,11,13,15,17天给予宁红欣2万U皮下注射;后者接受常规剂量宁红欣治疗6周。对患者的有效率、血红蛋白值、输血需求率、卡氏评分及药物不良反应进行观察。结果试验组患者治疗2周后血红蛋白值明显升高,对照组患者治疗4周后血红蛋白值明显升高;试验组4周、6周血红蛋白值均高于对照组(P<0.05);试验组2周、4周、6周有效率为43.5%、63.0%、83.3%,高于对照组的17.8%、31.1%、53.3%(P<0.01);两组患者卡氏评分、输血需求率及不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量宁红欣冲击治疗恶性肿瘤贫血疗效确切,优于常规剂量法,不良反应相似。     

促红细胞生成素联合前列地尔治疗急性肾损伤疗效观察

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)联合前列地尔治疗急性肾损伤(AKI)的疗效.方法 将2009年6月至2013年10月间昆明医科大学附属甘美医院血液净化中心住院患者120例,符合AKI的AKIN诊断标准而入组.对照组30例,仅常规血液透析(HD)治疗;观察组分为:(1)联合用药组30例:在对照组基础上加用EPO 3 000 U皮下注射3次/周,前列地尔20 μg静脉滴注,1次/d,用药14d; (2) EPO组30例:在对照组基础上予EPO 3 000 U皮下注射,3次/周,用药14d; (3)前列地尔组30例:在对照组基础上予前列地尔20μg静脉滴注,1次/d,用药14d.以上4组共观察28 d,记录每组患者尿量变化情况,分别在入组第4天、第8天、第15天送检血肌酐(Crea),尿NGAL、尿IL-18.结果 (1)与对照组相比较,联合用药组少尿期持续时间较短(5±0.8) dvs (10±2.3)d,血肌酐恢复至正常所需时间较短(10±1.1) dvs (16±2.3)d,P＜0.05;尿NGAL、尿IL-18亦均存在统计学意义(P＜0.05); (2)与对照组相比,前列地尔组、EPO组尿NGAL、尿IL-18在统计学意义(P＜0.05);但EPO组与前列地尔组间尿NGAL、尿IL-18无统计学意义(P＞0.05); (3)联合用药组与EPO组、前列地尔组比较,尿NGAL有统计学意义(P＜0.05).但尿IL-18无统计学意义(P＞0.05).结论 (1) EPO联合前列地尔治疗AKI,较单纯HD治疗可缩短少尿期时间和肾功能恢复所需时间,促进受损肾小管上皮细胞的增生修复,可在临床推荐; (2)在HD基础上,单独应用EPO或前列地尔疗效优于单纯应用HD治疗AKI.(3)联合应用EPO与前列地尔治疗AKI疗效优于单独应用EPO或前列地尔.     

重组人促红细胞生成素对成年大鼠高氧肺损伤Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对成年大鼠高氧肺损伤Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只。对照组吸入空气,设为0 h组;其余5组置入动物实验氧舱吸入100%浓度氧气,分为24 h组、48 h组、72 h组、96 h组和rHuEPO干预组。rHuEPO干预组吸氧时间为96 h,并每日予以rHuEPO1000 U/kg腹腔内注射。颈动脉采血行动脉血气分析,计算氧合指数,测定左肺湿干重比值（W/D）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-1β水平,免疫组化及Western blot方法检测肺组织Bax和Bcl-2蛋白表达,并观察肺组织病理学改变。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数逐渐下降,96 h达到最低值;左肺W/D值逐渐增加,96 h达到高峰;BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48 h达到高峰,此后开始下降;肺组织中Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2蛋白表达逐渐减少。rHuEPO干预组与96 h组比较,氧合指数增加,左肺W/D值下降,BALF中TNF-α、IL-1β水平下降,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加。结论 rHuEPO能够下调肺组织Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡,从而一定程度上减轻高氧所致成年大鼠急性肺损伤。     

大剂量红细胞生成素治疗尿毒症贫血的临床疗效观察

目的：观察大剂量红细胞生成素治疗尿毒症贫血的临床疗效。方法：收集36例行维持性血透治疗的慢性肾功能不全，尿毒症期病人随机分成两组，试验组18例，使用重组人红细胞生成素(rHu-EPO)10000U皮下注射每周1次，对照组18例，使用rHu-EPO3000U，皮下注射每周2次。治疗期间每次血透前检查血压，每周检查1次血常规，每2周检查1次肾功能，血电解质，肝功能，血糖，血胆固醇和甘油三酯。结果：试验组和对照组总有效率分别为94．45％，94．44％，疗效相似，除少数病人血压升高外，其他无明显副作用。结论：每周1次皮下注射10000U重组人红细胞生成素治疗尿毒症贫血疗效确切且安全可靠，其疗效与使用3000UrHu-EPO每周二次相同，同时减少了病人的注射次数，提高了患者的依从性及生活质量。     

蔗糖铁联合重组人红细胞生成素改善血液透析患者中度贫血的临床观察

目的：观察静脉用蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对维持性血液透析患者中度贫血的疗效及不良反应。方法：选取2011年1月-2012年12月本院收治的维持性血液透析中度贫血患者52例,给予静脉滴注蔗糖铁和重组人红细胞生成素治疗,观察时间为8周,观察治疗前后患者血红蛋白（Hb）、红细胞比容（HCT）、血清铁蛋白（SF）等指标及两种药物的临床副作用。结果：52例患者经治疗后上述观察指标均有明显的上升,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,未见与药物有关的不良反应。结论：蔗糖铁联合促红素可有效改善维持性血液透析患者中度贫血。     

抗重组人红细胞生成素单克隆抗体的制备与鉴定

目的 :获得能特异性识别人红细胞生成素 (hEPO)的单克隆抗体 (McAb)。方法 :用重组人红细胞生成素 (rHuEPO)作抗原免疫Balb/c小鼠 ,以细胞融合、酶联免疫吸附实验 (ELISA)筛选和克隆化技术获得抗hEPO的杂交瘤细胞株。用生物学方法鉴定杂交瘤细胞 ,用免疫学方法鉴定McAb的特异性。结果 :获得 3株稳定分泌抗hEPO McAb的杂交瘤细胞株 (1H7、4G11、1B4 )。培养上清的ELISA效价分别为 :1∶10 2 4、1∶5 12、1∶5 12 ;腹水效价为 :1× 10 7、1× 10 6、2× 10 4。阻断法表明 1H7识别的hEPO上的抗原决定簇和 4G11、1B4识别的不同。结论 :成功建立了 3株稳定分泌抗hEPO McAb的杂交瘤细胞株 ,它们分别识别hEPO上 2个不同的抗原位点 ,有望作为EPO定量检测的特异性抗体。     

促红细胞生成素治疗大鼠肾脏缺血再灌注损伤最佳剂量及时机的探讨

目的探讨重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗大鼠肾脏缺血再灌注性损伤的最佳剂量及时机。方法将60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,假手术组、模型组、高剂量24（高24）组：造模后腹腔注射rHuEPO 5 000 U/kg,24 h后取肾标本;低剂量24（低24）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h取肾脏标本;高剂量48（高48）组：rHuEPO 5 000 U/kg,48 h取肾标本;低剂量48（低48）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h后追加2 500 U/kg,48 h取肾标本。检测血清尿素氮（BUN）、肌酐水平（Scr）、肾组织中磷酸化应激活化蛋白激酶（p-JNK）的表达及肾小管上皮细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,其他5组大鼠BUN、Scr明显升高,凋亡加重,p-JNK表达增多;与模型组相比,各rHuEPO治疗组肾功能明显好转,肾功能高24组好于低24组,高48组好于低48组（P〈0.05）。结论及时一次大剂量应用rHuEPO对大鼠肾脏具有更好的保护作用,可能是通过调节p-JNK等因子表达以减少凋亡的发生,而达到改善肾脏病理性损伤。     

重组人血小板生成素与重组人白介素-11促进白血病患者异基因造血干细胞移植后血小板恢复的疗效比较

目的比较重组人血小板生成素(rhTPO)与重组人白介素-11(rhIL-11)对促进白血病患者异基因造血干细胞移植术后血小板恢复的临床疗效及安全性。方法将114例行异基因造血干细胞移植的白血病患者分为IL-11组、TPO组和空白组,分别为36例、56例和22例,IL-11组及TPO组从移植后第6天开始分别给予rhIL-11 1.5 mg/d及rhTPO 15 000 u/d皮下注射,至血小板上升至100×109/L停药,如使用14 d未达正常亦停用。空白组患者不应用任何升血小板药物,血小板自然恢复。监测血常规并观察记录患者用药后的不良反应及30 d内血小板悬液输注量。结果IL-11组、TPO组和空白组血小板由最低恢复至≥20×109/L的中位时间分别为+13(8～20)d、+12(6～25)d和+19.5(12～32)d,IL-11组、TPO组的恢复时间均快于空白组(P值分别为0.003,0.001),但IL-11组和TPO组两组没有统计学差别(P=0.640);IL-11组、TPO组和空白组血小板由最低恢复至≥50×109/L的中位时间分别为+16.5(10～39)d、+15(11～48)d和+29(15～49)d,IL-11组、TPO组的恢复时间均快于空白组(P值分别为0.002,0.001),IL-11组和TPO组两组亦没有统计学差别(P=0.357);IL-11组、TPO组和空白组血小板由最低恢复至≥100×109/L的中位时间分别为+25(13～69)d、+18(14～48)d和+43(19～64)d,IL-11组、TPO组的恢复时间均快于空白组(P值分别为0.001,0.004),TPO组较IL-11组缩短7 d,两组差异有统计学意义(P=0.033)。+30 d内IL-11组、TPO组及空白组输注血小板悬液的中位数量分别为2(0～6)个治疗量、2(0～4)个治疗量和4(1～4)个治疗量,IL-11组和TPO组的血小板悬液输注量均少于空白组(P值分别为0.005,0.003),但该两组之间差异无统计学意义(P=0.499)。TPO组的不良反应发生率3.6%明显低于IL-11组的77.8%(P<0.001)。结论 rhTPO及rhIL-11均能够促进白血病患者异基因造血干细胞移植术后血小板计数的恢复,有效减少血小板悬液的输注量,降低移植出血相关风险;rhTPO较rhIL-11能缩短血小板升至正常的时间,从而提高患者对移植并发症的耐受性;rhTPO较rhIL-11的不良反应更少,具有良好的安全性,值得临床进一步推广应用。     

重组人红细胞生成素注射液治疗恶性肿瘤化疗患者贫血的疗效观察

目的研究重组人红细胞生成素治疗肿瘤化疗伴贫血患者的临床疗效。方法将43例恶性肿瘤化疗伴贫血的患者分为治疗组和对照组,治疗组给予重组人红细胞生成素10 000 U,隔日1次,连用8周。对照组仅给予支持治疗和输血治疗。治疗前后检查患者的血红蛋白、红细胞比容、红细胞计数,并进行卡氏评分。结果治疗后4周及8周,两组患者血红蛋白、血细胞比容、红细胞计数、卡氏评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组四项指标均呈升高趋势(P<0.05)。两组患者肝、肾功能异常及血压升高等不良反应的发生率间差异均无统计学意义(P>0.05),且经对症处理后均好转。结论重组人红细胞生成素治疗肿瘤伴贫血是安全有效的用药,不仅能提高血红蛋白水平,而且能改善患者生活质量,值得临床推广应用。     

左卡尼汀、重组人促红细胞生长素及铁剂联合治疗血液透析并发症的临床效果

目的探讨左卡尼汀、重组人促红细胞生长素及铁剂联合治疗血液透析并发症的临床效果。方法将作者医院2011—02／2012-02月6（）例血液透析并发症患者按照随机数字法分为对照组与观察组,均给予重组人促红细胞生长素＋铁剂,观察组另外还给予左卡尼汀,观察两组的临床治疗效果。结果观察组治疗后的胸闷、心悸、乏力、低血压症状均完全消失（P〈0．05）,且心肌收缩加强;对照组治疗后的胸闷、心悸、乏力、低血压症、心律失常较治疗前改善不明显（P〉O．05）。两组治疗后临床症状与体征改善情况比较具有明显差异（P〈O．05）。两组治疗后血红蛋白、红细胞比容、血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度较治疗前有明显改善,且治疗后两组差异有统计学意义（P〈O．05）。结论临床中对于血液透析并发症患者给予左卡尼汀、重组人促红细胞生长素及铁剂联合治疗效果显著,能够有效的改善患者的不良反应,并改善其心功能,值得临床中应用。