氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

肝硬化大鼠腹腔感染时脾脏TNF-α、IL-6基因的表达

目的探讨肝硬化腹腔感染时脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达。方法60只SD大自鼠建立对照、肝硬化两组动物模型，用盲肠结扎加穿刺法（CLP）形成腹腔感染模型，用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肝硬化大鼠脾脏组织中TNF-α和IL-6mRNA的表达，并行病理形态学检查。结果（1）肝硬化组脾组织中TNF-α、IL-6mRNA的表达均显著低于对照组，差异有高度统计学意义（P〈0．01）；（2）肝硬化大鼠脾组织中TNF-α mRNA的表达在CLP后迅速上升，3h达高峰（P〈0．01），后呈缓慢下降趋势；IL-6mRNA的表达则缓慢上升，12h达高峰（P〈0．01），之后下降。对照组TNF-α mRNA在CLP后迅速上升，IL-6mRNA则缓慢上升，24h仍维持高水平（P〈0．01）；（3）肝硬化大鼠CLP后有显著的腹腔感染及心、肺、肝、肾组织病理改变。结论（1）在病理状态下，脾脏的免疫功能受损，脾组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达显著下调；（2）肝硬化大鼠在腹腔感染时抗感染能力下降，更易发生MODS，且与CARS状态有关。     

核因子-KB在脓毒症大鼠肾细胞凋亡中的作用

目的 研究脓毒症时核因子-kB（NF-kB）在肾细胞凋亡信号转导中的作用，探讨脓毒症时肾功能降低的机制。方法 将30只大鼠随机分为5组，其中6只作为对照组，另外24只采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型，以术后2h、3h,4h,5h时限分为4组作为实验组。各组均测定肾脏组织NF-kB蛋白及肾细胞凋亡的情况，同时测定肾功能的变化。结果 CLP术后肾组织NF-kB蛋白表达升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；4h组NF-kB的含量达高峰，3h组相对较弱。CLP术后肾细胞凋亡数目与肾组织NF-kB蛋白表达相反。CLP术后血清尿素氮及肌酐增加，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 CLP所致的脓毒症过程中，NF-kB蛋白表达升高，其活性增强可抑制肾细胞凋亡。     

升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响

目的：探讨升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。健康SD大鼠80只按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和升降散治疗组,后三组又分为术后6 h、12 h和24 h 3个时间点亚组,每组8只。在造模前72 h开始灌胃给药或生理盐水,连续3 d。术后按各时间点观察存活率,检测各组血清肌酐（Cr）,采用放射免疫分析法测定血清胱抑素C（Cys-C）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,通过HE染色后光镜观察各组大鼠肾组织形态学变化。结果：与脓毒症组比较,CLP 24 h升降散治疗组大鼠存活率较高,差异有统计学意义（P〈0.05）;CLP 6 h时血清Cys-C、TNF-α和CLP 12 h、24 h时血清Cys-C、TNF-α、IL-6水平明显下降,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;升降散可减轻肾组织形态学损伤,阻止损伤范围进一步扩大。结论：升降散对脓毒症大鼠肾功能具有保护作用,其作用环节可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放有关。     

氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的保护作用

目的：探讨氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的影响。方法：40只SD大鼠制备慢性哮喘模型后随机分成4组（n=10）：对照组（N组），哮喘大鼠旷置8h，不行机械通气；机械通气组（A组），采用容量控制机械通气模式（Vt=10ml／kg，f=30次／min）通气8h：不同剂量氯胺酮干预组（K1、K2组），机械通气前K1组静脉注射氯胺酮5mg／kg，K2组静脉注射氯胺酮10mg／kg，余同A组。实验结束后处死大鼠，测量肺湿干重比（W／D）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、白细胞（WBC）计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO）含量，观察肺组织病理形态学变化。结果：与N组比较，A组、K1组、K2组W／D增加，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量增高（均P〈0．05），病理损伤程度加重；与A组比较，K1组、K2组W／D降低，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量下降（均P〈0．05），病理损伤程度减轻；K2组蛋白含量、白细胞计数低于K1组（均P〈0．05），其余指标K1、K2两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：氯胺酮可抑制TNF-α、IL-6及NO的释放，从而对哮喘大鼠机械通气所致肺损伤起到保护作用。     

小剂量地塞米松对脓毒症大鼠金属基质蛋白酶9等炎症因子的影响

目的探讨建立大鼠盲肠结扎穿刺（CLP）模型,研究地塞米松对炎症因子金属基质蛋白酶9（MMP-9）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平变化以及大鼠生存率影响。方法 78只SD大鼠完全随机分为CLP手术组、地塞米松（DEX）0.1 mg/mL治疗组（DEX）,并建立假手术组（Sham）。DEX治疗组在手术完成后立即给予对应剂量的地塞米松。动物成模在各对应时间点取材,检测各组生存率、肺干湿重系数（W/D）,MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-8血清水平。结果在使用DEX干预后大鼠生存率有所改善,尚无统计学意义（P〉0.05）。各组炎症介质均出现下降,24 h组IL-6差异有统计学意义（P〈0.05）,48 h组IL-6、MMP-9及IL-8差异有统计学结果（P〈0.01）。12 h组DEX干预后W/D差异有统计学意义（P〈0.05）。DEX干预组W/D24 h组和48 h均高于CLP组。结论脓毒症早期小剂量使用地塞米松可以有效的改善脓毒症的预后。地塞米松通过抑制炎症因子改善脓毒症预后,地塞米松对于脓毒症晚期炎症因子水平MMP-9及IL-8的调控作用可能较TNF-α等早期炎症因子更为重要。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和辛伐他汀干预组(Sim组)。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10%二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4(TLR-4)蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高(均P<0.01),其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降(均P<0.01)。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大...     

实验性急性肝衰竭大鼠血清中TNF-α的来源及水平变化

目的研究D-氨基半乳糖／内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中血清内TNF-α的来源及不同时间点的水平变化。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖／内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型（AHF组，n=30），于建模3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶（ALT）与肝组织的病理形态学变化；采用ELISA检测不同时间点动物血清中TNF-α水平的变化；通过免疫组化法检测不同时间点动物肝、肺组织内TNF-α的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照（N组，n=30）。结果AHF组各时间点血清ALT的增高与N组相比有统计学差异（P〈0．05），肝脏内炎细胞浸润、坏死明显；AHF组与N组相比血清内TNF-α的增高在3h（P〈0．01）、6h（P〈0．05）有统计学差异；AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3h、6h、12h（均为P〈0．01）有统计学差异。结论本实验成功建立了大鼠AHF模型；TNF-α在此模型的早期阶段起重要作用；肺脏可能是血清内TNF-α的主要来源之一。     

宫内感染致胎鼠脑TNF-α表达及脑细胞凋亡变化的研究

目的：研究孕鼠腹腔注射内毒素（LPS）胎鼠脑肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及胎鼠脑细胞凋亡的变化。方法：妊娠18d孕鼠随机分为对照组、LPS组，分别腹腔注射盐水和LPS。免疫组化法及RT-PCR法观察不同剂量、不同时间点的LPS腹腔注射后，两组胎鼠脑TNF-α的表达；采用原位末端标记法测定孕鼠腹腔注射LPS 0．4mg／kg后48h胎鼠脑细胞凋亡的变化。结果：胎鼠脑组织中TNF-α蛋白水平及mRNA表达，LPS组均显著高于对照组（P〈0．05），随着LPS剂量的增大，差异更为显著（P〈0．01）；LPS以4mg／kg腹腔注射后，胎鼠脑组织的TNF-α蛋白含量及mRNA表达增加，1h即显著高于对照组（P〈0．01），4h达高峰，至8h仍显著高于对照组（P〈0．05）；LPS组注药后48h胎鼠脑海马区见大量棕褐色核染的凋亡细胞。与对照组比较差异显著（P〈0．01）。结论：TNF-α可能是LPS致胎鼠脑损伤的关键的细胞因子。     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用

目的研究电针足三里穴（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为电针（Electro-Acupuncture,EA）足三里组（EA组）、CLP＋假电针（ShameEA）组（SEA组）、迷走神经切断（Vagotomy,VA）＋CLP组（VA组）和迷切后CLP再电针组（VA/EA组）4组,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里穴1h（2mA,2-100Hz）;SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0.5cm）。VA组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。各组大鼠于CLP术后6h,取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、随过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果CLP术后6h,EA组心肌组织促炎症因子TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性以及组织含水率均显著低于其余3组（P〈0.05）;VA/EA组和VA组TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性及组织含水率均高于SEA组（P〈0.05）;VA/EA组与VA组上述指标的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针足三里穴能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,切断迷走神经能显著降低或消除EA的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

谷氨酰胺联合生长激素对脓毒症大鼠氨基酸谱和骨骼肌蛋白质合成代谢的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）联合生长激素（GH）对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α（TNT-α）、白介素-1（IL-1）、IL-6、皮质醇及三甲基组氨酸（3-NH）浓度和氨基酸代谢的影响。方法79只SD大鼠,随机取其中10只设为对照组,另69只用盲肠结扎穿孔法建立腹腔感染、颈静脉置管肠外营养（PN）模型后,将其中存活超过6d的大鼠30只均分为3组：脓毒症组、Gin组和Gin＋GH组。第6d处死动物,取门静脉血,用酶联免疫吸附法（EL ISA）检测血清TNF-α、IL-1、IL-6和皮质醇浓度;氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸浓度;取大鼠趾长伸肌组织,采用高效液相色谱法检测骨骼肌组织中32MH浓度。结果血清TNF-α、IL-1、IL-6及皮质醇浓度对照组均低于脓毒症组（P〈0．05,P〈0．01）,Gin＋GH组及Gin组均低于脓毒症组（P〈0．05,P〈0．01）,Gin＋GH组亦低于Gin组。与对照组相比,脓毒症组血清总氨基酸浓度升高（P〈0．05）,尤以谷氨酸和支链氨基酸明显（P〈0．05）,Gin浓度明显降低（P〈0．05）;Gin组和Gin＋GH组与脓毒症组相比,血清总氨基酸浓度降低（P〈0．05）,尤以Gin＋GH组降低明显（P〈0．05）,Gin浓度明显升高（P〈0．05）。骨骼肌组织中3-NH浓度以脓毒症组为最高,Gin组又高于Gin＋GH组（P〈0．01）。结论添加GH和Gin的PN,能降低细胞因子水平,改善氨基酸代谢,促进蛋白质合成代谢。     

脓毒血症中肝脏结构和功能关系的研究

目的：探讨脓毒症时TNF—α与肝细胞调亡的关系以及对肝功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型，动物随机分为正常对照组和脓毒症组。分别于术后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟处死动物，测定肝组织和血浆TNF-α和Bcl-2蛋白的含量，并检测肝细胞凋亡的情况。同时测定肝脏的功能。结果：CLP后肝组织和血浆中TNF-α持续升高（P〈0.01），但30分钟与60分钟的变化不明显（P〉0．05），Bcl-2变化则与此相反。肝组织细胞凋亡数目呈进行性增加（P〈0．01）。同时丙氨酸转氨酶ALT＼天冬氨酸转氨酶AST也呈现异常改变，肝脏功能恶性发展（P〈0．01）。结论：CLP后肝脏产生大量TNF-α，与肝细胞凋亡有密切关系，使肝功能受到损伤。     

T细胞免疫功能变化对严重烧伤病人的影响及调节机制

目的研究T淋巴细胞免疫功能的变化对严重烧伤病人的影响及机制。方法选择35例严重烧伤病人,分为脓毒症组（20例）和非脓毒症组（15例）。分别于两组患者伤后1d、5d、10d、15d、20d、25d采集外周静脉血分离T淋巴细胞。方法采用放射免疫法检测白细胞介素2、4、6、8（IL-2、IL-4、IL-6、IL-8）、TNF-α的水平,通过流式细胞仪检测CD4＋／CD8＋T淋巴细胞的百分率及其凋亡率。结果与非脓毒症组比较,脓毒症组患者伤后1d、5d、10d、15d、20d、25dT淋巴细胞的TNF和IL-2、IL-4、IL-6、IL-8的分泌水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,两指标呈显著正相关（r=0．78,P〈0．01）。伤后1d、5d、10d、15d、20d、25d,脓毒症组患者CD4＋／CD8＋T淋巴细胞的百分率明显低于非脓毒症组,而其凋亡率呈相反趋势（P〈0．05或P〈0．01）,两指标呈显著负相关（r=0．73,P〈0．05）。结论严重烧伤后,T淋巴细胞免疫功能持续处于抑制状态;T淋巴细胞凋亡参与了脓毒症细胞免疫素乱的病理生理过程。     

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对脓毒症大鼠外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法将大鼠分为A组(假手术组)、B组(脓毒症组)、C组(CVF预处理组),各48只;各组按照标本采集点的不同又分为术后2、4、8、12、16、24 h六个时间点亚组,各8只。B、C组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型;C组大鼠在CLP术前静脉注射CVF,而A、B组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。观察术后大鼠一般情况及腹腔情况,比较各组术后不同时间点的TNF-α、IL-6和IL-10水平变化。结果:C组大鼠脓毒症反应较B组明显减轻;除术后8 h外,C组术后其他时间点TNF-α水平均低于B组(P0.05),其中B组术后2 h时TNF-α迅速升高达峰然后下降,但是术后12 h再次升高出现第二个峰值,C组术后4 h较2 h迅速下降,术后8 h再次升高出现第二个峰值;除术后16 h外,C组术后其他时间IL-6水平均低于B组(P0.01);除术后2、24 h外,C组血清IL-10水平均高于B组(P0.05),而且术后8、16 h两次达到峰值,呈双峰变化。结论:CVF可以有效维持促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的平衡并明显抑制脓毒症大鼠的炎症反应,同时TNF-α及IL-10的"双峰现象"也为免疫平衡理论及PICS提供了理论依据。     

青蒿素对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察青蒿素(artemisinin, ART)对脓毒症大鼠肺组织损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)制作大鼠脓毒症模型,动物分为正常对照组、CLP组和青蒿素治疗(ART)组,分别于CLP术后2、6、12、24、48、72 h活杀大鼠取肺组织,匀浆后动态浊度鲎试验法检测内毒素(lipopolysaccharide, LPS)水平,ELISA法检测TNF-α和IL-6的含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达,光镜下观察肺组织的病理改变.结果 CLP术后,ART组大鼠肺组织匀浆LPS、TNF-α和IL-6含量较CLP组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),TNF-α和IL-6 mRNA的表达也显著低于CLP组(P＜0.05,P＜0.01),24 h肺组织的病理损伤明显减轻.结论 青蒿素可能通过降低脓毒症大鼠肺组织局部的LPS水平,抑制和减少了TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的表达和释放,进而减轻肺组织的损伤.     

血必净对脓毒症大鼠肠道炎症因子表达的影响

目的：观察血必净注射液对脓毒症大鼠肠道炎症因子表达的变化的影响作用,探索其在脓毒症发病中的作用机制和意义。方法：将72只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组各24只。模型组和治疗组用CLP法制备脓毒症大鼠模型。治疗组制模前3d起给予血必净2ml/只腹腔注射,1次/12h ,共5d。其他两组注射相同体积生理盐水。各时间点经腹主动脉采血,距回盲部5cm处取回肠3cm ,ELISA测定血浆血小板活化因子（PAF）,回肠匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、PCR测定组织血小板活化因子受体（Pafr）mRNA 表达水平。结果：模型组各时间点PAF表达明显高于对照组（P＜0．05）,Pafr表达明显低于对照组（P＜0．05）,12h、24h、48h TNF-α表达明显高于对照组（P＜0．05）,血必净可明显抑制这种变化（P＜0．05）。结论：脓毒症可致大鼠肠 TNF-α、PAF分泌增加,Pafr基因表达下降,血必净对肠道的保护作用与抑制PAF的生成和抑制PAF与Pafr的结合有关。     

电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用

目的研究电针足三里（ST36）对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP＋电针（electr—acupanctrue,EA）足三里组（CLP／EA组）、CLP＋假电针（shame EA）组（CLP／SEA组）、迷走神经切断（vagotomy,VA）＋CLP组（VA／CLP）和迷切后CLP再电针组（VA／CLP／EA组）,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2—100Hz。CLP／SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴（足三里外侧旁开0．5cm）30min。VA组先手术切断腹腔迷走神经再行CLP。各组大鼠于CLP术后6h取血检测血浆谷丙转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物（MPO）活性以及肝组织含水率。结果CLP后6h,CLP／EA组肝组织促炎因子TNF—α、NO、MPO水平、ALT活性及肝组织含水率均显著低于其余3组（P〈0．05）：VA／CLP组和VA／CLP／EA组TNF-α、NO和ALT显著高于CLP／SEA组（P〈0．05）;VA／CLP／EA组与VA／CLP组上述指标的变化无统计学差别（P〉0．05）。结论电针足三里显著抑制CLP大鼠肝脏促炎症因子水平,减轻肝组织水肿和功能损害;切断腹腔迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调肝组织促炎症因子水平、加重肝组织损害。电针足三里的抗炎和肝损伤保护机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。