慢性硬膜下血肿误诊及发病机理探讨

<正> 临床资料 一、一般资料 本组88例中男77例,女11例,年龄45～85岁,平均64.6岁,有外伤史者66例。病程2周～6个月,入院诊为脑梗塞39例,脑瘤6例,散发性脑炎6例,脑脓肿5例,脑出血14例,头痛原因待查4例,老年性痴呆及蛛网膜下腔出血各3例,癫痫、脑外伤综合征、眼科疾患、精神分裂症伴脑出血、脑膜炎、截瘫、枕大神经痛、神经性耳聋各1例。     

110例慢性硬膜下血肿及其发病机理探讨

本文报道慢性硬膜下血肿110例,全组均行钻颅冲洗引流治疗。术后3例复发,经再次手术治愈,复发率为2.73%。本组仅1例因脑疝晚期住院而死亡。死亡率为0.91%。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管,均由一层内皮细胞组成,基底膜不完整,内皮细胞的间隙增宽,认为这种内皮细胞改变是血肿形成的主要机制;此外,血肿液镜检均见新鲜红细胞,分光分析以 HbO_2为主,均支持血肿膜微血管不断少量出血,从而使血肿逐步扩大的理论。     

慢性硬膜下血肿的治疗和机理探讨

慢性硬膜下血肿系指头部外伤3周以后出现脑受压症状者。如果诊断及时,治疗恰当,会收到满意效果。 一、一般资料: 本组病例为1975年至1983年所收治的32例慢性硬膜下血肿。其中男31例,女1例。年龄10～74岁。1例为双侧血肿。入院诊断:颅内占位病变18例、颅内血肿5例、高颅压3例、脑血栓形成4例、脑出血1例、偏     

慢性硬膜下血肿发病机制研究进展

颅内慢性硬膜下血肿的病因机制尚未明确,近年来的研究结果显示其涉及多种因素和多个步骤。硬脑膜下腔隙形成、局部炎症反应、血肿外膜新生血管形成及再出血、局部纤溶亢进等因素在解释慢性硬膜下血肿致病机制方面具有重要作用,相关的细胞因子日益成为研究的热点。病因学的研究进展为建立更加有效而安全的治疗策略提供了新的思路。     

慢性硬膜下血肿发病机制的研究进展

慢性硬膜下血肿（CSDH）的发病机制至今为止尚无定论,随着对血肿外膜超微结构的研究与观察,术后血肿液中细胞冈子的测定等,目前对CSDH形成机制有更进一步认识,亦为预防、治疗该疾病提供新的方法及思路,本文就CSDH发病机制的研究进展作一综述。     

慢性硬膜下血肿发病机制的研究

为了探讨慢性硬膜下血肿的发病机制,我们对52例病人的血肿液和静脉血进行了渗透压和纤溶功能的对比研究,结果发现血肿液中的渗透压(252.14±29.41 mosm/L)低于血中渗透压(275.23±43.26 mosm/L)。血肿液中PLG低于血中1.6倍,血肿液中t-PA高于血中5倍,血肿液中PAI低于血中3.6倍,血肿液中DD高于血中15倍。结果不支持发病的高渗学说,局部纤溶功能亢进在发病中起主要作用,首次证实纤溶功能亢进的始动环节是增生的毛细血管释放大量t-PA所致。     

慢性硬膜下血肿的病因和发病机制

慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma,CSDH）的病因和发病机制,如今仍是一个令人感兴趣的论题。近几十年来,由于CT广泛应用于头轻微损伤患者的检查和随访,以及分子生物学的进展,出现了一些新的观点,尤其是“出血性蛛网膜修复机制”的提出,为解开这个机制的谜团提供了全新的视角。下面就CSDH形成机制的几种主要观点做一综述。     

慢性硬膜下血肿的非手术治疗探讨

一、资料与方法 1999-2005年2月收治慢性硬膜下血肿（CSDH）患者178例，其中131例病症轻者行保守治疗。男108例，女23例。年龄26～84岁。血肿量18～140ml；有轻伤史者99例，急性硬膜下血肿转变而来者10例，硬膜下积液转变而来者22例；初诊时无明显不适者13例，轻度头痛、头晕、乏力及嗜睡者102例，记忆力减退、认知或定向障碍等18例，行走困难者26例。卧床休息、常规药物、高压氧等治疗，随访半年以上。     

慢性硬膜下血肿发病机制与治疗进展

关于慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)的发病机制,渗透压梯度及半透膜学说已基本被否定,目前认为血肿外膜反复出血、局部凝血障碍是导致血肿扩大的主要病理基础,因而治疗方法可首选行颅骨钻孔引流术,强调术中反复冲洗,以恢复局部正常的凝血机制;对各种复发的、难治性CSDH目前仍以骨瓣开颅血肿清除术为主要治疗方法.     

慢性硬膜下血肿形成机理的电镜观察

一、材料和方法在术中取１０例慢性硬膜下血肿病人的血肿包膜外壁和内壁,各取１０块组织块（ＺｍｍｘＩｎｕｎｘＩｎｕｎ）,进行常规电镜样品制作,固定、包埋,先制成半薄切片光镜下观察,确认有血管的组织块,再从每例病人中随机抽取２块制成超薄切片,日立ＨＡｎ透射电镜观察毛细血管的超微结构特点。二、结果通过电镜观察包膜内的血管超微结构,发现包膜内的毛细血管壁发育不完善,血管内皮细胞间有间隙,内皮细胞的紧密连接开放,管壁内皮细胞吞饮泡较多,基膜不完整,缺少连接点,基底膜形成不好,部分缺如,血小板粘附在有间隙的毛…     

老年人外伤性慢性硬膜下血肿的形成机理和诊疗探讨

集我院58例60岁以上外伤性慢性硬膜下血肿病例作临床分析和病理研究,以探讨其发病机理和治疗原则。 一、资料和方法 (一)临床资料:男47例,女11例,男:女=4.3:1。年龄60～86岁,平均65.3岁,占同期外伤性慢性硬膜下血肿病人的67.8％。致伤原因:交通事故伤23例,跌伤21例,击伤6例,碰撞伤8例。血肿部位:左侧21例,右侧23例,双侧14例。外伤当时情况,无意识障碍26例,仅一过性精神恍惚12例,昏迷1～30分钟18例。昏     

慢性硬脑膜下血肿发病机理的研究

报道慢性硬脑膜下血肿(CSDH)210例,180例行钻颅冲洗引流,30例行单纯冲洗而不作术后引流,均取得良好效果。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管,均由一层内皮细胞组成,基底膜不完整,内皮细胞的间隙增宽,可见红细胞由内皮细胞间隙渗出。30例作血肿液及静脉血凝血及纤维溶解机制分析,发现血肿液中纤维蛋白原浓度较低,纤维溶解蛋白原产生物(FDP)浓度较高,血肿液中白陶土部分促凝血酶原激酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(CT)均有明显延长,认为血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统的过度活化是CSDH发生发展的基本病理因素,从而导致血肿膜微血管不断少量出血,使血肿逐步扩大的理论。     

乳儿慢性硬膜下血肿

本病首先为 Huguenin 报告,经过一个多世纪的研究,指出本病的病因、发病机制尤其治疗方法问病因颅内损伤、产伤或产后伤是导致本病的最常见原因,但不是唯一的原因,有些作者观察到本病最常见龄孤儿院营养不良和护理不善的     

后颅窝慢性硬膜下血肿

外伤性后颅窝血肿很少见,占外伤性颅内血肿的0.5～2%。按血管损伤性质的不同分为动脉性和静脉性血肿;按部位分为硬膜外,硬膜下和小脑内血肿;按病程可分为急性、亚急性和慢性。而在所有后颅窝血肿中慢性外伤性硬膜下血肿十分少见。本文报告一例,患者47岁,1983年底在一次交通事故中造成颅脑损伤,伤后头痛,主要位于枕部,因头痛进行性加重,并出现眩晕、恶心、呕吐和步态不稳,曾以后颅窝外伤性蛛网膜炎住院,神经系检查:枕部颅骨有叩击痛,粗大水平性眼震,面肌轻度不对称,伸舌略向右偏,四肢肌张力低下,腱反     

婴幼儿慢性硬膜下血肿

1877年Huguenin首先报道了婴幼儿慢性硬膜下血肿。1904年Finkelstein对1名7个月的脑积水婴儿进行了前囱穿刺,结果证明为慢性硬膜下血肿。1931年Rosenberg报告本症38例,对其临床经过进行了详细的叙述,并提出为了诊断和治疗之目的,均应进行囱门穿刺。1930年Sherwood首先提出,最好将血肿包膜摘除,以利脑之发育。经长期研究证明,本症同其他年龄的慢性硬膜下血肿有许多不同之处。现根据文献资料对有关问题作一简要介绍。     

老年人慢性硬膜下血肿若干问题探讨

报道１２０例经ＣＴ或ＭＲＩ证实的６０岁以上老年人慢性硬膜下血肿（ＣＳＤＨ），占同期ＣＳＤＨ病人２８６例的４１．９％。男１１０例，女１０例，年龄６０～８９岁。６３．３％有明确外伤史。临床表现不典型，仅２１．６％有颅高压症状，６１．８％有各种精神症状。除２例拒绝手术治疗外，经钻孔血肿冲洗引流１０６例，开瓣血肿清除１２例，均取得良好效果。本文就老年人生理特点对ＣＳＤＨ的病因、发病机理、诊断、治疗和预后等若干问题进行了探讨。     

外伤性慢性硬膜下血肿外科治疗探讨

外伤性慢性硬膜下血肿是指头部外伤后2～3周始出现颅内压增高或脑受压症状者。本文报道我院从1959年9月至1984年12月采用开颅清除血肿及包膜切除,颅骨钻孔引流治疗48例的临床经过,并对疗效进行分析探讨。     

创伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿临床探讨

目的探讨创伤性硬膜下积液向慢性硬膜下血肿转化的临床特点。方法对126例硬膜下积液患者进行随访,回顾分析年龄、硬膜下积液厚度、积液部位、治疗方法等因素对慢性硬膜下血肿形成的影响。结果在创伤性硬膜下积液转化为慢性硬膜下血肿组与未形成血肿组对比中,硬膜下积液厚度、积液部位及积液治疗方法的差异有统计学意义。结论硬膜下积液具有向慢性硬膜下血肿演变的趋势,常见于硬膜下积液较厚、额颞部积液、经保守治疗的病例。