首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
何巍  高宁 《中国民康医学》2008,20(7):623-626
目的:探讨涎腺腺样囊性癌组织中cyclin D1、Ki-67的表达及其与涎腺腺样囊性癌的发生发展及临床生物学行为特点的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测41例涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)、15例涎腺混合瘤(pleomorphic adeno-ma,PA)及12例正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)中cyclin D1、Ki-67蛋白的阳性表达率和标记指数(labeling index,LI)。结果:三组中的cyclin D1阳性表达率分别为0%、53.3%、68.3%,PA组与NSG组、SACC组与NSG组组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组的cyclin D1 LI分别为2.35、16.57、44.63,三组总体及组间比较均有统计学意义(P<0.05);Ki-67在NSG组、PA组、SACC组的阳性表达率分别为0.0%、0.0%和58.5%,SACC组与NSG组、SACC组与PA组组间差异有统计学意义(P<0.05)。三组的Ki-67 LI分别为0.00、3.44、20.22,在三组总体及组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);腺-管型和实性型SACC中Ki-67的阳性表达率分别为46.7%、90.9%,Ki-67 LI分别为4.64、51.85,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);cyclin D1与Ki-67在SACC中的表达存在正相关关系(rs=0.703,P<0.05)。结论:cyclin D1的高表达促进了细胞的异常增殖,在SACC的发生发展中发挥作用,检测Ki-67表达水平可用以辅助诊断腺样囊性癌的分型。  相似文献   

2.
Cyclin D3与Ki-67在涎腺腺泡细胞癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究cyclin D3和Ki-67在ACC中的表达情况及意义.方法 采用免疫组织化学法,分别检测cyclin D3和Ki-67蛋白在10例正常涎腺组织(NSG)及34例ACC组织标本中的表达情况.结果 Cyclin D3 LI在ACC组高于NSG组(P<0.05).复发组的cyclin D3 LI高于无复发组(P<0.05).Ki-67 LI在ACC组明显高于NSG组(P<0.05).小涎腺组的Ki-67 LI低于腮腺组显著性(P<0.05).Ki-67 LI在复发组高于无复发组(P<0.05).在ACC中cyclin D3的表达与Ki-67的表达呈正相关(r=0.392,P<0.05).结论 Cyclin D3的表达在ACC的发展过程中有一定作用,促进了细胞增殖.并可能与复发有关.Ki-67可能是一个重要的ACC预后因子.  相似文献   

3.
目的:研究原癌基因C- MYC在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及意义。方法应用免疫组化法对54例SACC和20例正常涎腺组织石蜡标本中C- MYC表达水平进行检测并比较。结果20例正常涎腺组织中C- MYC均呈阴性表达,54例SACC标本中C- MYC阳性表达43例,阳性率为79.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。有神经浸润、T4期C- MYC阳性率较无神经浸润、T1-3期高(P<0.05),C- MYC的表达与年龄、性别、肿瘤部位、组织学类型、远处转移及淋巴结转移等生物学特性的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论原癌基因C- MYC在SACC中高表达,与T分期及神经侵犯有关,有望成为SACC进展及预后的生物学标志之一。  相似文献   

4.
目的探讨双特异性磷酸酶1(DUSP1)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化、qRT-PCR和Westernblot检测48例SACC患者的癌组织和20例癌旁正常组织中DUSP1的蛋白和基因表达水平,并收集相关临床资料,分析DUSP1蛋白表达与SACC患者临床病理特征间的关系。结果48例SACC患者标本中18例(37.5%)DUSP1阳性表达,30例(62.5%)阴性表达。qRT-PCR结果显示,SACC癌组织中DUSP1的基因表达阳性率显著低于癌旁正常组织(P<0.05),Westernblot结果与其一致。不同T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均有统计学差异(均P<0.05),而不同性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型、远处转移的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均无统计学差异(均P>0.05)。结论DUSP1在SACC中表达下降,与T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯有关,有望成为SACC预后的潜在标志物之一。  相似文献   

5.
Ge MH  Ling ZQ  Tan Z  Chen C  Xu JJ  Yu JL 《中华医学杂志》2012,92(2):106-109
目的 研究E-钙黏蛋白在涎腺腺样囊性癌(SACC)中表达水平、CDH1甲基化状态及临床意义.方法 用免疫组化的方法检测E-钙黏蛋白在SACC及正常涎腺组织中的表达,并用实时荧光甲基化特异性PCR分析CDH1甲基化状态.结果 与正常涎腺组织相比,E-钙黏蛋白在SACC表达低,差异有统计学意义(100.0%比55.6%,P<0.05),E-钙黏蛋白表达与组织病理学类型、T-分期、神经侵犯、淋巴结转移及远处转移相关(P<0.05);而与性别、年龄及肿瘤位置无关.30例E-钙黏蛋白表达阳性的SACC标本中,有3例标本检测到CDH1部分甲基化,24例E-钙黏蛋白表达阴性的SACC标本中,23例标本中检测到CDH1完全甲基化,经Spearman等级相关分析提示,随着CDH1基因甲基化增高,E-钙黏蛋白表达减弱,两者在SACC中呈负相关(r=-0.483,P<0.001).结论 CDH1基因通过甲基化下调E-钙黏蛋白表达,其表达水平与SACC淋巴结转移、神经侵犯及远处转移等相关,这对评估SACC恶性程度及预后具有一定临床价值.  相似文献   

6.
目的:研宄涎腺晾样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中p27的表达及其与临床生物学行为的关系。方法:采用免疫纽化Envision法对46例SACC组织中p27蛋白表达进行检测,探索p27蛋白的表达与肿瘤组织学分级、临床分期以及转移之间的关系。结果:癌旁正常组织中p27蛋白阳性率迭100%,SACC组织中p27蛋白表达较低,阳性率为65.22%,两者之间表达差异有显著性(P〈0.01);p27蛋白表达与肿瘤组织学分级、肿瘤,瞄床分期和肿瘤转移有关(P〈0.01)。结论:p27蛋白表达异常可直接影响细胞周期转化,促进SACC的发生;其表达水平可能是预测SACC转移和预后以及指导临床治疗的一项生物学指标。  相似文献   

7.
目的:研究涎腺原发性腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)组织中癌胚抗原相关细胞黏附分子-6(CEACAM-6)的表达情况,并探讨其对肿瘤增殖的影响。方法:应用免疫组织化学SP法检测55例涎腺ACC病理标本中CEACAM 6和Ki-67的表达情况,并分析两者表达的相关性,同时设55例癌旁正常涎腺组织为对照组。结果:CEACAM-6和Ki-67在涎腺ACC组中阳性表达率(61.82%、54.55%)均高于癌旁对照组(18.18%、14.55%),差异均有统计学意义(P<0.01)。在涎腺ACC组织中,CEACAM-6和Ki-67的表达与肿瘤的病理类型、TNM分期、有无转移、有无神经侵有相关性(P<0.05),而与性别、年龄、部位不相关(P>0.05)。CEACAM-6和Ki-67在涎腺ACC中的表达水平呈正相关(r_s=0.711,P=0.001)。结论:CEACAM-6高表达促进了涎腺ACC的增殖,影响了肿瘤的发生、发展。  相似文献   

8.
涎腺黏液表皮样癌中Cox-2、Ki-67的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 检测涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)、正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)中Cox-2、Ki-67蛋白的表达情况,为MEC预后评估提供可筛选的标志物.方法 应用免疫组化染色方法(PV-6001二步法)检测11例NSG、34例MEC中Cox-...  相似文献   

9.
目的 :探讨涎腺肿瘤组织P185蛋白的表达及其与肿瘤生物学特性的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测了 2 0例多形性腺瘤 (PA) ,12例腺淋巴瘤 (AL) ,19例恶性多形性腺瘤 (MPA)和 2 5例腺样囊性癌 (ACC)中neu基因的表达产物P185蛋白。结果 :PA组织中P185蛋白的阳性率为 10 .0 % (2 / 2 0 )。MPA组织中的阳性率为 5 7.9% (11/19) ,2组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;有淋巴结转移的恶性涎腺肿瘤中P185的阳性率为 10 0 % ,无淋巴结转移的阳性率为 48.6 % ,2组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :neu基因的表达产物P185蛋白在PA恶变过程中起着一定作用 ;P185蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤有无淋巴结转移的参考指标 ,为临床外科选择术式提供参考依据。  相似文献   

10.
温庆良  朱子羽  王泽凡  葛明华 《浙江医学》2019,41(9):891-894,898
目的探讨叉头蛋白1(FOXF1)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达,并分析其临床意义。方法选取行手术切除治疗、术前未行放疗或化疗且术后组织病理学检查确诊为原发性SACC的患者93例,回顾并记录患者的临床病理特征与预后情况,采用免疫组化染色法检测SACC组织FOXF1的表达,分析SACC组织FOXF1表达与患者临床病理特征、复发及无瘤生存的关系。结果46.2%(43/93)的患者SACC组织中FOXF1表达阳性。肿瘤位于大涎腺的患者FOXF1表达阳性率明显高于位于小涎腺的患者(P<0.05)。T1~3期患者FOXF1表达阳性率明显高于T4期患者(P<0.05)。SACC组织FOXF1表达与患者是否首诊、性别、年龄、远处转移、神经侵犯、淋巴结转移和组织类型等病理特征无明显关系(均P>0.05)。年龄、FOXF1表达是SACC患者复发的独立影响因素(均P<0.05)。SACC组织FOXF1阳性表达患者5年无瘤生存率高于阴性表达患者(81.2%vs50.9%,P<0.05)。结论FOXF1在SACC的发生、发展中起肿瘤抑制因子的作用,且可能是SACC预后较好的预测指标。  相似文献   

11.
王雅杰 《中外医疗》2010,29(16):28-29,32
目的检测Cyclin D1和Ki67在涎腺多形性腺瘤(pleomorphic adenomas,PA)中的表达状况,探讨其与PA发生及预后的相关性。方法采用免疫组织化学染色方法,分别检测Cyclin D1和Ki67在15例正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)及40例PA组织中的表达。实验数据采用SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果 Cyclin D1和Ki67在NSG中基本无表达,而在PA中阳性表达率明显增高,并且与PA的复发相关,但与患者性别、年龄及发生部位无相关性。结论 Cyclin D1和Ki67在PA中高表达,提示其表达异常是PA发生的重要机制之一;故检测Cyclin D1将有助于预测肿瘤患者的预后。  相似文献   

12.
p27、bcl-2、Ki-67在胃肠道间质瘤的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨p27、bcl-2、Ki-67在胃肠道间质瘤(GIST)的表达及其意义。方法:采用免疫组化二步法检测57例GIST患者中p27、bcl-2、Ki-67、CD117、CD34的表达。结果:本组57例GIST中p27阳性率为53%,bcl-2阳性率为58%,Ki-67阳性率为40%。良性、交界性、恶性GIST组中p27阳性表达率降低(P<0.05),Ki-67阳性表达率增高(P<0.05),bcl-2阳性表达率有增高的趋势(P=0.07)。p27与bcl-2、p27与Ki-67两者之间均具有相关性(P<0.05)。57例GIST中CD117阳性率为83%,CD34阳性率为75%,CD117和CD34均为阳性36例(63%),14例CD34阴性病例CD117均为阳性。良性、交界性、恶性GIST组中CD117阳性表达率、CD34阳性表达率差别均无显著性。结论:p27、bcl-2、Ki-67联合检测可作为预测GIST恶性潜能一项参考指标;CD117和CD34联合检测是诊断GIST重要的参考指标。  相似文献   

13.
直肠癌血管生成与肿瘤细胞增殖和转移的关系   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 :探讨血管生成在直肠癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移中的意义。 方法 :免疫组化法检测和分析 4 6例直肠癌标本中的微血管密度 (MVD)值、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)阳性表达率、Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7LI)与肿瘤浸润深度和淋巴结转移的关系。 结果 :MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI随肿瘤浸润深度的增加而增加 (P <0 .0 1)。MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI在淋巴结转移阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值、Ki 6 7LI在VEGF表达阳性组显著高于VEGF表达阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值与Ki 6 7LI之间呈显著正相关(r =0 .36 ,P <0 .0 1)。 结论 :直肠癌血管生成可促进癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移  相似文献   

14.
目的研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与Survivin基因在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法采用免疫组织化学检测30例涎腺腺样囊性癌及20例正常涎腺组织中COX-2与Survivin蛋白的表达情况。结果涎腺腺样囊性癌中COX-2及Survivin的表达阳性率分别为66.6%及86.6%,表达量随临床分期的增高而增加(P<0.05)。结论COX-2与Survivin基因与涎腺腺样囊性癌的发生及恶变关系密切。  相似文献   

15.
目的探讨细胞增殖抗原标记物(Ki67)和P53在喉鳞状细胞癌中的表达及其相互关系。方法用免疫组织化学方法研究Ki67和P53在100例喉鳞状细胞癌组织(喉癌组)和15例正常喉黏膜标本(对照组)中的表达,并对它们的表达与喉癌的临床分期、颈淋巴结转移与生存率进行统计学分析。结果Ki67和P53在喉癌组中的表达率分别为60%和64%,明显高于对照组(分别为26.6%,13.3%,P〈0.05);Ki67的表达与喉癌的临床分期和颈淋巴结转移有关(P〈0.05),与生存率无关(P〉0.05);且Ki67和P53的表达之间存在正相关关系(r=0.763,P〈0.05)。结论P53和Ki67可作为反映喉鳞状细胞癌生物学行为的客观参考指标,可作为评定喉鳞状细胞癌的进展和预测其转移的指标。  相似文献   

16.
目的 通过检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白p27Kipl(p27)和增殖细胞核抗原Ki—67在肾透明细胞癌中的表达情况,探讨其与临床病理指标及预后的关系。方法 采用免疫组化SP法测定42例肾透明细胞癌及20例癌旁正常肾组织中p27蛋白和Ki—67抗原的表达。结果 在肾透明细胞癌与癌旁正常肾组织中p27或Ki—67的表达均有显著性差异(P<0.畅)。肾透明细胞癌的病理分级与p27的表达呈负相关,而与Ki—67抗原的表达呈正相关(P<0.01)。肾透明细胞癌中p27表达与Ki—67抗原表达、肿瘤有无转移呈负相关(P<0.01);Ki—67抗原表达与肿瘤有无转移呈正相关(P<0.01)。结论 在人肾透明细胞癌的发生、发展及转移过程中,由于缺乏p27基因持续激活的后继支撑,p27蛋白被逐渐消耗,Ki—67抗原表达上调;p27表达与Ki-67表达对评估肾透明细胞癌患者预后定价值。  相似文献   

17.
目的:探讨P27及Ki67在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化法(S-P法)检测72例NSCLC组织与20例正常肺组织中P27及Ki67的表达,并结合临床资料进行统计学分析。结果:P27蛋白在NSCLC中的阳性表达率为40.27%,显著低于正常肺组织的90%(P<0.05);Ki67蛋白在NSCLC中的阳性表达率为70.83%,显著高于正常肺组织的5%(P<0.05)。P27与Ki67表达与肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移与否相关(P<0.05),但与性别、年龄、组织学类型不相关(P>0.05)。NSCLC中P27与Ki67表达呈负相关(P<0.05)。结论:P27的低表达和Ki67的高表达可能在NSCLC发生发展中起重要作用,对其进行联合检测可能对NSCLC的早期诊断及判断预后有一定价值。  相似文献   

18.
卢德成  罗佐杰  冼晶 《中国现代医学杂志》2005,15(20):3073-3075,3078
目的研究肿瘤增殖抗原Ki67和抑癌基因P16与肾上腺皮质肿瘤的关系。方法应用免疫组化方法检测68例肾上腺皮质肿瘤(腺瘤60例、腺癌8例)及9例瘤旁正常组织标本中Ki67及P16的标记指数(La—beling Index,LI)。结果Ki67在正常肾上腺组织不表达,在腺癌表达最高,腺瘤次之;P16在正常肾上腺组织表达最高,腺瘤次之,腺癌最低,Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤表达的结果相比较差异有显著性(P〈0.001),且存在负相关关系(r=-0.7136,P〈0.05)。Ki67的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值(cut point)为4%;P16的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为12%。结论Ki67及P16的表达与肾上腺皮质肿瘤显著相关,肾上腺皮质肿瘤组织Ki67的LI〉4%和P16的LI〈12%时,提示为腺癌。联合检测Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤的表达对区别良、恶性肾上腺皮质肿瘤具有重要意义,可以作为早期诊断肾上腺皮质腺癌的生物学指标之一。  相似文献   

19.
p53,Ki67,VEGF和MMP-9在胶质瘤中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨p53,Ki67,VEGF,MMP-9在胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测10例正常脑组织和38例胶质瘤组织中p53,Ki67,VEGF,MMP-9的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Ki67和MMP-9表达与胶质瘤恶性程度有关(P<0.05),而其他生物学指标的表达与胶质瘤恶性程度无显著性相关.VEGF和MMP-9的表达呈显著正相关(P<0.05),p53表达与Ki67,VEGF,MMP-9表达呈显著正相关(P<0.05).结论:Ki67和MMP-9阳性表达可以作为评价胶质瘤恶性程度的生物学指标.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号