栀子苷下调Toll样受体4表达并拮抗脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应

目的:观察栀子昔对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响并探讨其作用机制。方法:LPS诱导BV2小胶质细胞活化,CCK-8方法检测细胞存活率,Griess法测定NO释放量,ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹检测Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果:栀子苷在10～100μg/ml浓度范围内对小胶质细胞活力影响不显著,此浓度范围内,栀子苷剂量依赖性的减少LPS诱导的NO、TNF-α和IL-1β释放。此外,栀子苷还可抑制LPS诱导的BV2细胞形态活化改变,并降低LPS诱导的TLR4蛋白表达。结论:栀子苷可以拮抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应,其机制可能与下调TLR4信号通路有关。     

法舒地尔对LPS刺激小胶质细胞表型演变的影响

目的:利用体外培养的BV-2小胶质细胞,探讨法舒地尔(Fasudil)抑制LPS激活的炎性反应和小胶质细胞不同亚群的转换。方法:BV-2小胶质细胞进行常规培养和传代,实验分为PBS对照组、PBS联合Fasudil处理组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组。NO产生采用Griess法,TNF-α释放采用ELISA法,而M1和M2亚群分析采用流式细胞技术。结果:LPS处理导致典型的M1型小胶质细胞特征,而Fasudil处理可抑制LPS诱导的NO产生和炎性细胞因子TNF-α的释放,并且可以转化炎性M1型细胞至抗炎和修复的M2型细胞。结论:Fasudil显示了良好的抗炎效果,可能与M1小胶质细胞转化为抗炎和修复功能的M2型细胞有关。     

三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活

目的 探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测Rg1对BV-2细胞活力的影响,免疫荧光染色和反转录PCR方法检测不同浓度Rg1(10、20、40μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2 (COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、炎性信号分子NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的Rg1在转录水平和翻译水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2、细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号分子NF-κB的上调,并且iNOS、COX-2和NF-κB的表达呈剂量依赖性.结论 Rg1可通过调控LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.     

法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m L LPS联合15μg/m L盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平。结果与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌。法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低。结论法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应。     

下调TSPO表达不影响脂多糖诱导的小胶质细胞TNF-α和IL-1β以及IL-6的分泌

目的研究相对分子质量(Mr)18 000转运蛋白(TSPO)基因表达下调对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞分泌TNF-α,IL-1β和IL-6的影响。方法以RNA干扰技术建立TSPO基因表达下调的细胞模型,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测转染TSPO siRNA BV-2细胞TSPO mRNA及蛋白水平表达的效果;用qRT-PCR法检测TSPO基因下调后小胶质细胞BV-2在LPS作用下分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平表达的情况;ELISA检测TSPO基因下调小胶质细胞BV-2在LPS作用下分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的蛋白水平表达的变化。结果成功建立了TSPO基因下调的细胞模型,稳定表达TSPO siRNA细胞的TSPO mRNA和蛋白水平表达均明显下降,TSPO基因下调后BV-2细胞在LPS作用下分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的量无变化。结论下调TSPO的表达对LPS刺激引起的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌无明显影响。     

姜黄素通过miR-182-TLR4途径抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应

目的 研究姜黄素对缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制.方法 采用CCK8法检测姜黄素对BV2小胶质细胞的作用浓度.利用转染试剂Lipofectamine 2000进行小胶质细胞的miR-182 inhibitor转染,转染后24h通过氧糖剥夺处理模拟缺血缺氧环境诱导BV-2小胶质细胞活化建立炎症模型,缺氧诱导前给予姜黄素(10μmol/L)干预2h.通过Western blot检测TLR4蛋白表达,RT-qPCR检测miR-182表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 姜黄素显著抑制缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平,促进miR-182表达,抑制TLR4表达;miR-182 inhibitor可部分逆转姜黄素对缺氧诱导BV-2小胶质细胞分泌炎症因子和TLR4表达的抑制作用.结论 姜黄素通过miR-182-TLR4通路抑制缺氧诱导的小胶质细胞炎症反应.     

甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应

目的：通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法：采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100μmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果：与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光...     

阿曼托双黄酮抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞炎症反应

目的探讨阿曼托双黄酮(AF)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞的炎性因子的阻断效应。方法首先通过CCK-8法筛选出对BV-2细胞活性无影响的AF浓度;在此基础上,采用10mol/L AF预处理BV-2小胶质细胞1 h,加入1.0g/mL LPS诱导细胞炎症反应,通过实时荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环加氧酶2(COX2)的mRNA水平,Western blot法检测iNOS及COX2的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色法检测COX2、 iNOS的表达和定位。结果 CCK-8法证明10μmol/L AF对BV-2小胶质细胞活性无明显影响。LPS单独处理可增加BV-2小胶质细胞IL-1β、 TNF-α、 COX2、 iNOS的mRNA表达及COX2、 iNOS蛋白表达;与LPS组相比,10μmol/L AF预给药组能够明显降低IL-1β、 TNF-α、 COX2、 iNOS的mRNA水平及COX2和iNOS的蛋白水平,同时AF可明显抑制COX2及iNOS的表达,抑制BV-2小胶质细胞的激活状态。结论 AF对LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应具有保护作用。     

羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。     

二肽基肽酶抑制剂类似物对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用

目的探讨二肽基肽酶抑制剂类似物对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法取新生SD大鼠进行小胶质细胞的原代培养并分离纯化。本研究分为空白组、阴性对照组、LPS组、药物组(每组平行测定3次),药物提前48 h预处理。使用MTT法筛选LPS诱导小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度下二肽基肽酶抑制剂类似物对LPS刺激小胶质细胞的作用。使用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR-4)蛋白的表达,RT-PCR法检测NF-κB mRNA的表达。结果经LPS刺激后,SD大鼠小胶质细胞生长迅速,并可检测到大量炎性因子释放。与空白组相比,加入二肽基肽酶抑制剂类似物后,LPS诱导的小胶质细胞增殖被明显抑制,处理48 h后对小胶质细胞的IC50为1.014×10-2μmol/L。二肽基肽酶抑制剂类似物能明显抑制小胶质细胞TNF-α和IL-1β的释放(P0.01),并降低小胶质细胞TLR-4和NF-κB的表达。结论二肽基肽酶抑制剂类似物对LPS刺激的小胶质细胞增殖及炎症反应具有抑制作用,可能与抑制小胶质细胞TLR-4、NF-κB表达有关。     

CysLT2受体拮抗剂HAMI3379抑制LPS诱导小鼠小胶质瘤细胞系的炎性反应

目的探究半胱氨酰白三烯2(CysLT2)受体拮抗剂HAMI3379对LPS诱导小鼠小胶质细胞(BV-2)炎性反应的调控作用及其可能的作用机制。方法体外培养BV-2,将BV-2分为对照组、LPS(100 ng/mL)组、HAMI3379(0.01、0.1和1μmol/mL)组和LPS+HAMI3379组。CCK-8法检测BV-2细胞的增殖;ELISA检测细胞上清液中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-10的含量;Western-blot检测PKCα、IKBα、NF-κB p50和p65蛋白的表达。结果LPS能够激活BV-2细胞,促进其细胞的增殖(P<0.05);显著增加细胞上清液中炎性因子IL-1β、TNF-α的分泌,减少IL-10的分泌(P<0.05);且显著上调PKCα、IKBα、p65蛋白的表达水平(P<0.05)。CysLT2受体拮抗剂HAMI3379能够显著减轻上述变化(P<0.05)。结论CysLT2受体拮抗剂HAMI3379能够抑制LPS激活BV-2细胞,抑制炎性反应,其作用机制可能与抑制PKCα/NF-κB信号通路有关。     

尼古丁对脂多糖诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响

目的 观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活及活化后细胞死亡的影响. 方法 建立慢性尼古丁暴露的小鼠动物模型,腹腔注射LPS诱导小胶质细胞激活,应用免疫组织化学方法 观察皮质、海马、黑质CD-11b阳性小胶质细胞表达的变化;BV2细胞(小鼠小胶质瘤细胞系)传代培养,运用CCK-8试剂盒检测细胞活性,一氧化氮检测试剂盒检测一氧化氮(NO)释放情况,RT-PCR分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)、干扰素调节因子1(IRF-1)、Caspase-11 mRNA的表达,免疫印迹法分析P-I-κB、Caspase-3的表达变化. 结果 尼古丁抑制LPS诱导的皮质、海马、黑质CD-11b阳性小胶质细胞的表达;尼古丁抑制LPS刺激引起的BV2细胞的死亡,NO的释放,iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2、IRF-1、Caspase-11 mRNA的表达,P-I-κB、Caspase-3蛋白的表达. 结论 尼古丁可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化及激活诱导的细胞死亡(AICD),对脑内炎症反应具有神经保护作用.     

青蒿琥酯对小鼠巨噬细胞RAW264.7中TLR4介导的炎症通路的抑制作用

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠RAW264.7细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导炎症通路活化的影响,以探讨AS的抗炎作用机制。方法采用免疫荧光观察胞内TLR4表达和分布;免疫印迹检测TLR4及下游炎症通路关键分子的表达和活化;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6浓度。结果 AS对LPS诱导的TLR4表达及其在细胞中的聚集均有抑制作用;AS同时抑制TLR4衔接蛋白髓分化因子88和含TIR结构域干扰素诱导衔接蛋白表达,也抑制依赖于二者活化的肿瘤坏死因子受体相关因子6表达;对下游MAPK通路,AS抑制p38表达和磷酸化、JNK磷酸化,但对ERK1/2无显著影响;对下游NF-κB通路,AS下调抑制性-κBα(inhibitory-κBα,IκBα)的磷酸化,进而减少NF-κB亚基p50和p65活化入核的数量;最后,AS能够抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6释放。结论 AS通过抑制LPS诱导的TLR4通路活化,减少致炎细胞因子的释放,从而发挥其抗炎作用。     

硫辛酸抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞细胞因子及趋化因子的表达

目的探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10及相关趋化因子的影响。方法分离并鉴定新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,1μg/mL LPS刺激第2代星形胶质细胞,100μg/mL LA进行干预,Griess法检测NO的分泌,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10炎性因子的含量,反转录PCR检测炎症趋化因子CC亚族趋化因子配体20(CCL20),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)mRNA的表达。结果与正常组比较,LPS刺激星形胶质细胞后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌显著升高,IL-10分泌下调(P0.05);LA能抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,增加IL-10的分泌,与LPS组相比差异有统计学意义(P0.05)。LA能显著下调LPS所致的CCL20、MIP-1α、MCP-1 mRNA的分泌。结论 LA能抑制LPS激活星形胶质细胞所致的炎性反应,其作用与抑制炎性因子及趋化因子的分泌有关。     

Fractalkine对脂多糖激活的小胶质细胞炎症相关因子表达的影响

目的:探讨趋化因子Fractalkine对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(N9)激活时所分泌的TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)表达的影响.方法:用Fractalkine处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24 h,以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度,以NO试剂盒检测培养上清中NO的浓度.结果:LPS能够激活小胶质细胞,使IL-1 β、TNF-α和NO的表达量与对照组相比明显升高;Fractalkine能够降低LPS激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO的表达.结论:Fractalkine可能通过抑制炎症相关因子的产生而在中枢神经系统中发挥神经保护作用.     

嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓来源小胶质细胞产生IL-1β、IL-6和TNF-α的刺激作用

目的:观察嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓背角来源小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达和释放的影响。方法:培养新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,PCR检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α在mRNA水平表达变化;ELISA检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放变化。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10μmol/L)可以刺激脊髓背角小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。P2Y_(12)受体拮抗剂MRS2395和P2Y_(13)受体拮抗剂MRS2211部分阻断ADPβS刺激小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调,MRS2395和MRS2211联合预处理几乎全部阻断ADPβS刺激小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。结论:P2Y_(12)/P2Y_(13)受体激活可以促进脊髓背角小胶质细胞激活和IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调及释放。     

三百棒通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的：探讨三百棒醇提物(TAAE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核-巨噬细胞RAW264.7极化趋向以及其对炎症反应的影响。方法：用LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10)的水平;Griess法检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的分泌情况;荧光染色双标法观察巨噬细胞的极化状态;免疫荧光染色检测NF-κB定位及表达;Transwell检测TAAE对RAW264.7细胞迁移和趋化性的影响;RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、Arg-1、NF-κB和TLR4的mRNA水平;Western blot检测iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB、p-NF-κB、IκBα和p-IκBα蛋白水平。使用TLR4通路抑制剂TAK-242进一步验证TAAE对TLR4/NF-κB信号通路的影响。结果：与模型组相比较,TAAE降低LPS诱导的炎症模型RAW264.7细胞中M1型促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)及NO水平,促使M2型抑炎因子(IL-10和Arg-1)分泌...     

TLR4在LPS诱导的结肠炎症恢复中的作用

目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)在结肠炎症中的作用,探讨LPS在炎症性肠病中的治疗作用。方法:取正常肠上皮细胞进行体外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预培养。采用慢病毒转染技术,构建TLR4低表达、正常表达及高表达的肠上皮细胞亚组。正常表达组(normal组)及高表达组(high组)培养基中加入LPS诱导细胞炎症,刺激时间分别为0、2、4 h。Western blot法检测TLR4的表达;收集细胞上清液,ELISA检测各亚组细胞炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的水平。收集细胞,qPCR检测细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10和IL-1βmRNA的表达水平。划痕试验观察对比2组细胞的迁移能力。结果:LPS干预培养细胞后,TLR4的表达量显著增加(P0.05)。ELISA和qPCR检测高表达组与正常表达组组间细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10和IL-1β的蛋白和mRNA水平的差异均有统计学意义(P0.05)。划痕试验提示TLR4高表达组的细胞迁移能力明显高于正常对照组。结论:LPS影响TLR4炎症通路的活化,促进前炎症因子及辅助刺激分子的释放,起到调节炎症反应的作用。     

脂多糖预致敏的人骨髓间充质干细胞促炎机制研究

目的探索脂多糖（LPS）预致敏的人骨髓间充质干细胞（MSC）产生促炎功能的免疫调节机制。方法采用Real-time PCR和免疫荧光法检测MSC被预致敏前后TLR4信号通路相关分子（如TLR4、MyD88、TRAF6等）的表达水平,以及NF-κB的入核情况。通过Real-time PCR比较MSC被致敏前后促炎因子（IL-1β、IL-6、MIP-2、TNF-α）和Th1/Th2型细胞因子及其受体的表达差异。结果与未致敏的MSC相比,LPS预致敏的MSC中TLR4表达升高,NF-κB入核增加,促炎性因子IL-1β、IL-6、MIP-2、TNF-α表达升高,提示LPS预致敏可以激活MSC中的TLR4信号通路,并且诱导MSC中Th1型细胞因子及其受体表达升高,而Th2型细胞因子及其受体表达无变化或减少。结论MSC被LPS预致敏后TLR4信号通路激活,Th1型细胞因子及受体表达上调,从而诱导MSC分化成促炎表型。     

小胶质细胞的活化对其Aβ吞噬能力的影响

目的研究活化的小胶质细胞对β淀粉样蛋白吞噬能力的影响。方法以Aβ1-42直接作用于小胶质细胞系细胞BV-2,NO检测试剂盒检测培养液中NO含量;CyQuent增殖试剂盒检测小胶质细胞BV-2的增殖情况,以及共聚焦显微镜观察小胶质细胞BV-2的Aβ吞噬能力。结果在Aβ1-42作用下,小胶质细胞BV-2释放的NO增加,小胶质细胞BV-2增殖能力增强,并且小胶质细胞BV-2的Aβ吞噬能力增强。结论Aβ沉积诱导小胶质细胞BV-2NO释放和细胞增殖,从而使其从静止态转为活化状态,最终导致活化的小胶质细胞Aβ吞噬能力增强。