原发性高血压患者红细胞膜Ca~(2+)—ATP酶活性的初步观察

细胞膜 Ca~(2+)—ATP 酶对细胞内 Ca~(2+)转运发挥泵的作用。本文观察了20例原发性高血压患者红细胞膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性并与正常人比较,发现该酶话性明显低于正常人,提示高血压患者依赖 ATP 的 Ca~(2+)转运能力降低。并同时观察到高血压患者尿 Ca~(2+)排出量与正常人比较明显增加。     

Duchenne型肌营养不良红细胞膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶的变化

对10例Duchenne型肌营养不良(DMD)患者红细胞膜进行了膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力的研究。结果为DMD红细胞膜唾液酸显著减少,而中性糖含量无变化;膜磷脂含量无明显改变,但膜胆固醇显著增加,磷脂/胆固醇之比显著降低,膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力显著升高。表明DMD红细胞膜有组成和功能上的改变。     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

人红细胞膜(N_a~+,K~+)——ATP酶活性的研究

本文报道人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定方法及25例正常人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定结果。经统计学处理,正常值范围为每小时0.4～1.62微克分子磷/毫克蛋白(均值±1.5标准差),在文献报道范围之内。此法较文献报道简便易行,结果可靠。讨论了酶蛋白含量、酶蛋白存放时间,红细胞悬液的性状及 ATP 酶质与量对酶活性的影响。     

高血压病患者红细胞变形性及ATP酶活性的研究

目的：探讨高血压病患者红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,方法：采用粘度法,[化学比色法测定了20例正常人及30例高血压病患者的红细胞变形指数（DI）,红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性。结果：高血压病组与正常对照组比较,DI值显著升高,ATP酶活性显著降低;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关,与DBP呈正相关。结论：高血压病患者RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关。     

原发性高血压红细胞钙代谢的初步探讨

原发性高血压钙恒稳异常不仅表现在血管平滑肌,也见于其它组织细胞,尤其是血液的有形成分。本文观察了原发性高血压患者红细胞的某些钙恒稳指标,并与正常人进行了比较。结果表明:高血压患者红细胞总钙浓度较正常人明显增加,红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性明显降低,胞浆钙调素含量显著降低。结果提示:高血压患者红细胞Ca~(2+)-ATP酶活性下降导致胞内Ca~(2+)浓度升高,从而增加外周血管阻力,而CaM可能是通过调节Ca~(2+)-ATP酶活性间接影响血压的。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化

测定20例正常人及40例 NIDDM 患者红细胞膜 ATP 酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM 患者 Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-ATP 酶活力明显低于正常人(P 均<0.001),Mg~(2+)-ATT 酶活力无明显改变(P>0.05);NIDDM 患者红细胞内[Na~+]、[Ca~(2+)]明显高于正常人(P 分别<0.001和0.01),[Mg~(2+)]明显低于正常人(P<0.001),[K~+]无明显变化(P>0.05)。上述变化在无血管病者就已出现,有血管病者更加明显。     

妊娠高血压综合征红细胞膜ATP酶活性的变化

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者红细胞膜ATP酶活性的变化。方法采用生化方法测定25例妊高征患者和27例正常孕晚期妇女红细胞膜ATP酶活性以及膜胆固醇和甘油三脂的含量。结果妊高征患者产前Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著低于对照组,胆固醇含量明显高于对照组,而甘油三脂的含量两组间未见明显差异。妊高征患者产前红细胞膜胆固醇含量与膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性呈明显的负相关。结论妊高征患者ATP酶活性降低是其依赖的脂质微环境发生改变的结果。     

妊娠高血压综合征红细胞膜ATP酶活性的变化

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者红细胞膜ATP酶活性的变化。方法 采用生化方法测定25例妊高征患者和27例正常孕晚期妇女红细胞膜ATP酶活性以及膜胆固醇和甘油三脂的含量。结果 妊高征患者产前Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性显著低于对照组,胆固醇含量明显高于对照组,而甘油三脂的含理两组间未见明显差异。妊高征患者产前红细胞膜胆固醇含量与膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性呈明显的负相关。结论 妊高征患者ATP酶活性降低是其依赖的指质微环境发生改变的结果。     

高血压病患者红细胞内Ca浓度及ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　探讨高血压病患者红细胞变形性 (RCD)与红细胞内Ca2 + 浓度及细胞膜ATP酶活性的关系。方法　用粘度法、化学比色法测定了 2 0例正常人及 30例高血压病患者的红细胞变形指数 (DI)、红细胞内Ca2 + 浓度、红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg+ ATP酶活性。结果　高血压病组与正常对照组比较 ,DI值显著升高 ,ATP酶活性显著降低 ,红细胞内Ca2 + 浓度升高 ;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关 ,与红细胞内Ca2 + 浓度及DBP呈正相关。结论　高血压病患者RCD降低 ,并与细胞膜ATP酶活性降低及红细胞内Ca2 + 浓度、血压升高相关。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

Changes of erythrocyte membrane ATPase activities and plasma lipids in patients with coronary heart disease]

Fasting plasma triglyceride (TG), total cholesterol(TC), low density lipoprotein-cholesterol(LDL-C), high density lipoprotein-cholesterol(HDL-C), activities of erythrocyte membrane Na(+)-K(+)-ATPase, Ca(2+)-ATPase, Mg(2+)-ATPase, and intraerythrocytic calcium concentration were examined in 21 patients with coronary heart disease(CHD) and 21 normal controls. It was found that the plasma contents of TG, TC, LDL-C and intraerythrocytic [Ca2+] in patients with CHD were much higher while plasma contents of HDL-C, activities of erythrocyte membrane Na(+)-K(+)- and Ca(2+)-ATPase were much lower than those of normal controls. Mg(2+)-ATPase activity showed no significant difference between these two groups. The activities of erythrocyte membrane Na(+)-K(+)- and Ca(2+)-ATPase were negatively correlated with plasma TG, TC, LDL-C levels, respectively, and positively correlated with plasma HDL-C. The possible pathogenic mechanism is discussed on the basis of our results.     

冠心病患者红细胞膜ATP酶活性及血脂水平的变化

观察２１例冠心病患者及正常对照组的空腹血浆甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶及红细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）的变化。发现冠心病组ＴＧ,ＴＣ,ＬＤＬＣ及红细胞内［Ｃａ２＋］高于对照组;而血浆ＨＤＬＣ,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性低于后者;Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶无变化;Ｎａ２＋Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋ＡＴＰ酶分别与血浆ＴＧ,ＴＣ和ＬＤＬＣ呈负相关,与血浆ＨＤＬＣ呈正相关。根据测定结果,对其发病机制进行了讨论     

糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制.方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮 MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮 MIR组(D2组).检测SOD,MDA,GSH-PX,Na ,K -ATP酶,Mg2 -ATP酶,Ca2 -ATP酶水平.结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na ,K -ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高.结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤.     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca^2＋—ATP酶和Na^＋, …

为探索同步测定大成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ＾２＋浓度以及成骨细胞传代增减的代数是影响酶活性的重要因素。     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

奥咪拉唑对空肠上皮细胞膜酶活性的影响

新一代抗消化性溃疡新药奥咪拉唑（ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ）在发挥强力抑制胃酸分泌的同时，国外不少文献报道可引起腹泻等消化吸收障碍现象。本研究通过在胃酸分泌抑制状态下，对空肠上皮细胞膜酶活性的测定，提出引起消化吸收障碍的机制与Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性低下及二次性主动转运机能障碍所致的糖，氨基酸吸收障碍有关。